Респираторный (газовый) алкалоз

Газовый алкалоз встречается при гипервентиляции, когда выведение СО₂ превышает скорость ее образования в организме (высотная болезнь, перегревание, гипервентиляционное управляемое дыхание, так называвмый гипервентиляционный синдром у детей, анемии и др.).

Причина газового алкалоза: гипервентиляция лёгких. При этом объём альвеолярной вентиляции выше необходимого для вьшедения того количества С02, которое образуется в процессе обмена веществ за определённый период времени.

Основные признаки газового алкалоза

1. Нарушения центрального и органно-тканевого кровообращения.

Причины:

- Повышение тонуса стенок артериол головного мозга, ведущее к его ишемии.

- Повышение тонуса стенок сосудов головного мозга, ведущее к его ишемии.

- Снижение тонуса стенок артериол в органах и тканях (кроме мозга!).

Это, в свою очередь, приводит к:

- развитию артериальной гипотензии,

- депонированию крови в расширенных сосудах,

- уменьшению ОЦК,

- снижению венозного давления,

- уменьшению объёма крови, притекающей к сердцу,

- уменьшению ударного и сердечного выбросов

Указанная цепь изменений кровообращения уменьшает кровоснабжение тканей и органов, включая сердце. Это ещё более усугубляет системные расстройства кровообращения, что замыкает гемодинамический порочный круг при газовом алкалозе.

2. Гипоксия.

Причины:

- Недостаточность кровообращения.

- Увеличение сродства Нb к кислороду, снижающее диссоциацию Нb02 в тканях.

- Нарушение (в условиях респираторного алкалоза) карбоксилирования пировиноградной кислоты и превращения её в оксалоацетат, а также восстановления последнего в малат. Помимо усугубления энергодефицита, описанные расстройства создают условия для развития метаболического ацидоза.

- Угнетение гликолиза в условиях гипоксии: снижение рС02 до 15—18 мм рт.ст. сопровождается торможением активности многих ферментов гликолиза.

3. Гипокалиемия, развивающаяся в значительной мере в связи с транспортом К+ из межклеточной жидкости в клетки в обмен на Н+.

4. Мышечная слабость, проявляющаяся гиподинамией, парезом кишечника, параличами скелетной мускулатуры. Указанные расстройства являются в основном результатом гипокалиемии.

5. Нарушения ритма сердца — пароксизмы тахикардии, экстрасистолия — также обусловлены гипокалиемией. При снижении уровня К+ в плазме крови до 2 ммоль/л развивается гиперполяризация плазмолеммы кардиомиоцитов, нередко приводящая к остановке сердца в систоле.

6. Гипервентиляционная тетания вследствие:

- Снижения [К+] в межклеточной жидкости в связи с повышенным связыванием К+ альбуминами.

- Уменьшения концентрации Н+ в межклеточной жидкости. рН плазмы крови является важным фактором, регулирующим связывание Са2+ альбуминами: уменьшение [Н+] (при алкалозе) активирует фиксацию Са2+ белками.

Компенсация респираторного алкалоза

Срочная компенсация респираторного алкалоза

1. Снижение объёма альвеолярной вентиляции в связи с подавлением активности инспираторных нейронов при уменьшении рС02 крови. Этот экстренный механизм включается при алкалозе, развивающемся в результате гипервентиляции, и обусловливает восстановление уровня углекислоты в организме.

2. Активация внутриклеточных буферных систем: гидрокарбонатного, белкового, гемоглобинового, фосфатного. Это обеспечивает выход Н+ из клетки в межклеточную жидкость и далее в кровь в обмен на К+ и Na+.

3. Активация гликолиза с интенсивным образованием молочной и пировиноградной кисло т, что приводит к уменьшению рН крови (снижение концентрации Н+ и увеличение НС03 активирует гликолитические реакции).

4. Выход внутриклеточного Сl- в межклеточную жидкость в обмен на НС03-. Это обеспечивает снижение концентрации гидрокарбоната как в интерстиции, так и в плазме крови и как следствие — уменьшение рН.

Долговременные механизмы компенсации респираторного алкалоза

Долговременные механизмы устранения респираторного алкалоза реализуются преимущественно почками:

1. Торможение ацидогенеза в связи с повышенной концентрацией НСО3- в эпителии дистальных отделов нефронов.

2. Активация калийуреза.

3. Увеличение выведения из крови в мочу Na2HP04.

4. Торможение аммониогенеза. Последнее происходит при угнетении в условиях алкалоза активности глутаминазы и снижения количества глутама-та, поступающего в митохондрии.

Типичные направления изменений показателей респираторного алкалоза

Основной патогенетический фактор: снижение рС02 в крови.

Типичные направления изменений показателей КЩР (капиллярная кровь) при газовом алкалозе:

рН (норма 7,37—7,44) повышается

рС02 (норма 32—43 мм рт.ст.) – основное нарушение!

SB (норма 21,8—27,2 ммоль/л) – показатель в норме

BE (норма от-1,8 до+2,8ммоль/л) - показатель повышается

ВВ (норма 43,7—53,5ммоль/л) - показатель в норме

[НС03-] (норма 22,7—28,5ммоль/л) снижается — реакция компенсации!

 

Пример изменения показателей КЩР (капиллярная кровь) при компенсированном газовом алкалозе:

рН (норма 7,37—7,44)7,45 показатель повышен

рС02 (норма 32—43 мм рт.ст.) 29 мм рт.ст. – показатель понижен

SB (норма 21,8—27,2 ммоль/л) 24,5 ммоль/л – показатель в норме

BE (норма от-1,8 до+2,8ммоль/л) +4 ммоль/л – показатель повышен

ВВ (норма 43,7—53,5ммоль/л) 47 ммоль/л – показатель в норме

Заключение: Компенсированный респираторный газовый алкалоз