Метаболический (негазовый) ацидоз

Метаболический ацидоз — одна из наиболее частых и опасных форм нарушения КЩР. Такой ацидоз может наблюдаться при сердечной недостаточности, многих типах гипоксии, нарушениях функций печени и почек по нейтрализации и экскреции кислых веществ, истощении буферных систем (например, в результате кровопотери или гипопротеинемии).

 

Причины метаболического ацидоза

 

1. Нарушения метаболизма, приводящие к накоплению избытка нелетучих кислот и других веществ с кислыми свойствами.

- Лактат-ацидоз и повышение уровня пировиноградной кислоты в тканях (например, при различных типах гипоксии: дыхательной, сердечно-сосудистой, гемической, тканевой; длительной интенсивной физической работе, при которой возрастает образование МК, а её окисление снижено в связи с дефицитом кислорода; поражениях печени).

- Накопление других органических и неорганических кислот, образующихся при развитии патологических процессов, поражающих большие массивы тканей и органов. Развитие такого варианта метаболического ацидоза наблюдается при обширных ожогах кожи и слизистых оболочек; различных видах воспалений (например, при роже, перитоните, гнойном плеврите); массивных травмах (например,-при синдроме длительного раздавливания, множественных травмах тела).

- Кетоацидоз (за счёт ацетона, ацетоуксусной и бета-оксимасляной кислот), как правило, наблюдается у пациентов с СД; при продолжительном голодании, особенно с дефицитом углеводов; при длительных лихорадочных состояниях; алкогольной интоксикации; обширных ожогах и воспалениях.

2. Недостаточность буферных систем и физиологических механизмов по нейтрализации и выведению избытка нелетучих кислот из организма.

Признаки метаболического ацидоза

Основной патогенетический фактор: истощение НС03- (гидрокарбонатного буфера) в связи с накоплением нелетучих соединений (лактата, КТ).

 

Механизмы компенсации метаболического ацидоза

 

Срочные механизмы устранения метаболического ацидоза

 

Срочные механизмы устранения метаболического ацидоза заключаются в активизации:

1. Активация гидрокарбонатной буферной системы межклеточной жидкости и плазмы крови. Эта система способна устранять даже значительный ацидоз (благодаря её большой буферной ёмкости).

2. Активация гидрокарбонатного буфера эритроцитов и других клеток. Это происходит при значительной кислотной нагрузке на организм.

3. Активация белковой буферной системы клеток различных тканей. Наблюдается в условиях значительного накопления нелетучих кислот в организме.

4. Активация гидрокарбонатного и гидрофосфатного буферов костной ткани.

5. Активация дыхательного центра, что обеспечивает увеличение объёма альвеолярной вентиляции, быстрое выведение из организма С02 и часто нормализацию рН.

Долговременные механизмы компенсации метаболического ацидоза

Долговременные механизмы компенсации метаболического ацидоза реализуются в основном почками и в существенно меньшей мере при участии буферов костной ткани, печени и желудка.

1. Почечные механизмы. При развитии метаболического ацидоза активируются:

- аммониогенез (главный механизм),

- ацидогенез,

- секреция однозамещённых фосфатов (NaH2P04),

- Na+, К+-обменный механизм.

В совокупности почечные механизмы обеспечивают увеличение секреции Н+ в дистальном отделе почечных канальцев и реабсорбцию гидрокарбоната в проксимальном отделе нефрона.

2. Участие буферов костной ткани (гидрокарбонатного и фосфатного) при хроническом ацидозе также сохраняется.

3. Увеличение образования аммиака и глюконеогенеза, детоксикации веществ с участием глюкуроновой и серной кислот и с последующим выведением их из организма.

4. Увеличение образования соляной кислоты обкладочными клетками желудка.

Благодаря активации указанных механизмов метаболический ацидоз может быть компенсирован: рН не снижается ниже 7,35. Однако при недостаточности буферных систем и физиологических механизмов устранения сдвига КЩР рН крови понижается за пределы нормы. В этих случаях возможны существенные расстройства жизнедеятельности организма, включая развитие комы.

Типичные направления изменений показателей КЩР (капиллярная кровь) при всех негазовых ацидозах:

рН 7,30 (норма 7,37—7,44) снижается

[HC0₃-] (норма 22,7—28,5ммоль/л) показатель снижается – основное нарушение

BE (норма от-1,8 до+2,8ммоль/л) показатель повышается

рС02 (норма 32—43 мм рт.ст.) показатель снижается – реакция компенсации

SB (норма 21,8—27,2 ммоль/л) показатель снижен

ВВ (норма 43,7—53,5ммоль/л) показатель снижается

Пример изменения показателей КЩР (капиллярная кровь) при некомпенсированном метаболическом ацидозе:

рН 7,30 (норма 7,37—7,44) показатель снижен

[HC0₃] 21,0 ммоль/л (норма 22,7—28,5) показатель снижен

BE -5 ммоль/л (норма от-1,8 до+2,8) показатель повышен

рС02 33 мм рт.ст. (норма 32—43) показатель в норме

SB 19 ммоль/л (норма 21,8—27,2) показатель снижен

ВВ 38 ммоль/л (норма 43,7—53,5) показатель снижен

Заключение: Некомпенсированный метаболический ацидоз