Характеристика резус антигенов. Понятие о резус-принадлежности. Принципы переливания крови с учетом резус-принадлежности. Причины гемотрансфузионных осложнений,вызванных резус-несовместимостью

Клинически значимые резус-антигены кодируются двумя тесно связанными генами – RHD и RHCE. RHCE имеет аллели RHce,RHCe и RHcE. Ген RHD парного аллеля не имеет. Отсутствие рецессивного аллеля гена RHD, связанное, чаще всего, с делецией этого гена, принято обозначать прописной литерой d.Аллели локуса RH всегда наследуется вместе в прописной литерой d.Аллели локуса КР всегда наследуются вместе в различных комбинациях. Лица, у которых ген RHD присутствует на обеих гомологичных хромосомах или на одной из них, являются D-положительными. Люди, у которых ген RHD отсутствует на обеих гомологичных хромосомах, считаются D-отрицательными.Выяснилось, что эти гены кодируют две белковые молекулы, встраивающиеся в мембрану эритроцитов, - белок RhD и белок RhCE.Для доноров в наши дни чаще всего применяется следующий алгоритм определения резус-принадлежности. Универсальным реагентом антирезус-D, содержащим АТ анти-D, в эритроцитах донора выявляется антиген D:агглютинация эритроцитов АТ анти-D указывает на наличие АГ D на поверхности эритроцитов, отсутствие агглютинации – на отсутствие АГ D.Если АГ D не обнаружен, эритроциты донора обследуются моноклональнвми АТ анти-C и анти-Е на наличие АГ С и Е.Доноры, в эритроцитах которых обнаружен хотя бы один из ключевых резус-антигенов, обозначаемых заглавными буквами, считаются резус-положительными. Лица, у которых отсутствуют АГ D, С и Е(все три), являются резус-отрицательными донорами. У реципиентов определяется антиген D универсальным реагентом антирезус D.

Причины несовместимости матери и плода по системе АВ0 и по системе резус

Эритроциты плода не подвержены взаимодействию с естественными АТ беременной женщины. Это обусловлено принадлежностью АТ анти-А и анти-В матери к IgM, которые явл-ся пентамерами и не проникают через сохранный плацентарный барьер. Но нередки случаи, когда принадлежность матери и плода к разным группам крови становится причиной гемолитической болезни плода и новорожденного. Данная патология может быть следствием несостоятельности плаценты. При нарушении плацентарного барьера АТ матери проникают в кровоток плода и связывают его эритроциты.Агглютинация эритроцитов активирует систему комплимента плода, которая разрушает опсонированные эритроциты. Внутрисосудистый гемолиз эритроцитов имеет серьезные последствия для здоровья плода и новорожденного. Так же причиной гемолитической болезни плода может быть принадлежность анти-А и анти-В к IgG.

Они являются мономерами и легко проникают через плаценту в кровь плода и соединяются с его эритроцитами. Опсонированные эритроциты подвергаются гемолизу.

Большое число аллоиммунизаций возникает в связи с несовместимостью матери и плода по антигену D.Риску D-сенсебилизации подвержены лишь D-отрицательные женщины. Во время родов в кровоток матери поступает дополнительный объем крови плода, который инициирует развитие первичного иммунного ответаВ-лимофциты женщины, беременность которой благополучно разрешилась, распознают АГ D эритроцитов плода как чужеродные и превращаются в плазмоциты.--> Плазмоциты продуцируют АТ анти-D, которые серологически могут быть определены в крови женщины через 3-5 недель после родов. Анти-D, синтезируемые в первичном иммунном ответе, в основном принадлежат к IgM? Хотя на позднем этапе первичной реакции на АГ плода В-лимфоциты переключаются на продукции. IgGАТ анти-D? связавшись с соответствующими АГ эритроцитов плода, активируют комплимент, который разрушает эритроциты плода, заброшенные в кровоток матери, и стимулируют фагоцитоз. На здоровье женщины эта незначительная иммунная реакция влияния не оказывает. Итак, первая резус0несовместимая беременность завершается рождением здорового ребенка и аллоиммунизацией матери.Отныне в крови этой D-отрицательной женщины серологически могут быть выявлены АТ анти-D – IgM и IgG.При второй резус-несовместимой беременности В-лимфоциты памяти алоиммунизированной женщины, реагируя на поступление D-положительных эритроцитов плода, запускают быстрый и мощный вторичный иммунный ответ.При этом синтезируются АТ, принадлежащие к IgG.