Содоку (болезнь укуса крыс) и стрептобациллез

 

Содоку и стрептобациллез – два сходных по клинической картине заболевания.

Этиология. Содоку (синонимы: болезнь от укуса крыс, лихорадка от укуса крыс) – острое инфекционное заболевание, возбудитель – спирохета Spirillumminus. Стрептобациллез – острое инфекционное заболевание, возбудитель которого Streptobacillus moniliformis.

Эпидемиология. Основной резервуар обеих нозологических форм – крысы. От человека к человеку заболевание не передается.

Патогенез. На месте внедрения образуется первичный аффект. Затем возбудитель проникает в кровь, гематогенно заносится в органы ретикулоэндотелиальной системы, где он фиксируется и обусловливает повторную генерализацию инфекционного процесса.

Клиническая картина. Инкубационный период длится 10 – 14 дней. В начале заболевания одновременно с появлением симптомов интоксикации на месте укуса возникает первичный аффект, представляющий собой вначале плотный болезненный инфильтрат, на котором образуются пузырь, а затем язва. Развиваются лимфангит и регионарный лимфаденит. Характерны озноб, лихорадка, адинамия, боли в мышцах. Температура тела – 39 – 40 °C, лихорадка сохраняется в течение 5 – 7 дней, затем критически с проливным потом падает. Через 3 – 7 дней приступ повторяется. Без лечения число приступов от 6 до 20 и более, заболевание может затянуться на несколько месяцев.

Заболевание, вызываемое стрептобациллой, имеет некоторые отличия: очень короткий инкубационный период (чаще 1 – 3 дня), у 3/4 больных на 1–3‑й день болезни появляется макулезная сыпь. У половины больных в процесс вовлекаются крупные суставы (артриты, артралгии). Осложнения – абсцессы мозга, абсцессы мягких тканей.

Лечение. Назначают пенициллин по 800 000 – 1 200 000 ЕД/сут в течение 7 – 10 дней. При непереносимости пенициллина используют тетрациклин (по 0,3 – 0,4 г 4 раза в сутки в течение 7 – 10 дней) или эритромицин (по 0,5 г 4 раза в сутки в течение 5 – 7 дней), при осложнении эндокардитом дозу пенициллина повышают до 16 – 20 млн ЕД/сут.

Прогноз. При отсутствии этиотропной терапии летальность была от 6 до 10 %. При современной терапии прогноз благоприятный.

Профилактика. При укусах крыс назначать тетрациклин (0,25 г 4 раза в день в течение 5 сут).

 

Хламидиозы

 

Как показывает опыт XX в., имеет место периодическая смена интересов к тому или иному заболеванию. Это связано или с появлением нового возбудителя (ВИЧ, вирусы Марбург, Эбола), или повышенной заболеваемостью инфекциями, вызванными какими‑либо особыми типами известных микроорганизмов (кишечная палочка О157), или быстрым нарастанием числа больных (хламидийная инфекция, сифилис, туберкулез, группа герпесвирусных инфекций).

Хламидиоз широко распространен (в спорадических случаях или вспышках заболевания) среди сельскохозяйственных животных и птиц, которые часто становятся источником заражения людей, особенно работников животноводческих хозяйств и птицеферм.

Хотя хламидии широко распространены среди населения, в настоящее время они не рассматриваются в качестве условно‑патогенных микроорганизмов, входящих в состав факультативной микрофлоры нормального биоценоза слизистых оболочек. По степени опасности для человека хламидии относят теперь к абсолютным паразитам – они наделены всеми атрибутами патогенных микроорганизмов.

Cемейство Сhlamydiae длительное время относили к крупным вирусам, но после того, как была доказана их способность самостоятельно синтезировать нуклеиновые кислоты, белки и липиды, возбудителей отнесли к бактериям. Хламидии – мелкие грамотрицательные кокковидные бактерии размером 250 – 1500 нм (0,25 – 1 мкм). Представители рода Сhlamydiae и вызываемая ими патология человека приведены в табл. 22. Каждый из возбудителей вызывает заболевания определенных органов или систем, но чаще глаз, суставов, кишечника, нервной системы, органов дыхания, сердечно‑сосудистой системы, мочеполовых органов.

 

Таблица 22

Представители рода Сhlamydiae

 

Хламидии существуют в трех формах: а) элементарных телец – внеклеточные формы (являются высокозаразной формой возбудителя); б) ретикулярных телец – вегетативные формы (внутриклеточные, размножающиеся); в) цитоплазматических включений.

В настоящее время, согласно статистике, ежегодно хламидиозом в мире заболевает 100 млн человек, а число инфицированных хламидиями людей на всем земном шаре, по самым скромным подсчетам, достигает одного миллиарда. Так, по данным экспертов ВОЗ, урогенитальный хламидиоз является одним из самых распространенных заболеваний, передающихся половым путем. По разным данным, от 5 до 15 % молодых сексуально активных людей поражены хламидийной инфекцией. В дерматовенерологических диспансерах России урогенитальный хламидиоз встречается в 2 – 3 раза чаще, чем гонорея. Широкое распространение хламидийной инфекции связано прежде всего с бессимптомным течением заболевания.

Проникая через слизистую оболочку, хламидии размножаются и накапливаются в эпителиальных клетках, обусловливая местные воспалительные изменения. Патологический процесс распространяется на новые участки, а так как хламидии и их токсины могут проникать в кровь, образуются новые очаги инфекции. Клинически хламидиозы примерно у половины больных протекают скрыто, субклинически, хотя обусловленный ими патологический процесс выявляется в таких органах, как дыхательные пути, половые органы, центральная нервная система, кишечник, глаза и эндотелий.

Особенностью вызванного хламидиями патологического процесса является и то, что он самостоятельно не останавливается, протекая латентно. Однако для хламидиозов также характерно острое и хроническое течение манифестной инфекции. Нередко при хламидиозе выявляется смешанная инфекция, сочетание с другими возбудителями. Так, при орнитозе часто выявляются пневмококки, стрептококки, стафилококки, бактероиды, микоплазмы, возбудители ОРВИ, при урогенитальных формах – трихомонады, гарднереллы, микоплазмы, уреаплазмы, вирусы герпеса I и II типа, цитомегаловирусы.

Находясь внутри клеток, хламидии практически недоступны для воздействия на них антибиотиков или других лекарственных средств.

C. trachomatis инфицирует эпителий слизистых оболочек урогенитального тракта, носоглотки и конъюнктивы глаз, вызывая воспалительные заболевания с высоким потенциалом к хронизации и развитию многочисленных осложнений. Полагают, что в 50 – 80 % случаев нарушения репродуктивной сферы вызваны смешанными инфекциями, среди которых, кроме хламидий, наиболее часто встречаются микоплазмы и уреаплазмы.

Предполагается, что C. trachomatis может облегчить передачу ВИЧ‑инфекции при вагинальных и ректальных половых контактах.

С. pneumoniae является возбудителем острых респираторных заболеваний и пневмоний у человека. В половине случаев заболевание протекает в латентной форме, т. е. без каких‑либо существенных проявлений. Вместе с тем заболевание может протекать в виде острого назофарингита, острой пневмонии, хронически протекающих заболеваний.

C. pecorum описана недавно, изолирована от овец, крупного рогатого скота, имеет сходство с C. psittaci. Роль в патогенезе заболеваний человека пока неизвестна.

Трахома, как патология глаз, является предметом изучения в офтальмологической клинике. Урогенитальные хламидиозы изучаются в клинике кожно‑венерических болезней. Среди видов патологии, вызываемой хламидиями, в инфекционный стационар госпитализируются больные орнитозом.

 

Орнитоз

 

Орнитоз (син. пситтакоз) – острое инфекционное заболевание группы зоонозов, характеризующееся лихорадкой, симптомами интоксикации, преимущественным поражением легких, нервной системы и гепатолиенальным синдромом.

Исторические сведения. Впервые заболевание описано в 1876 г. Т. Юргенсоном, наблюдавшим случай острой инфекции человека при заражении от попугая. В 1892 г. в Париже наблюдалась эпидемия тяжелого легочного заболевания, заражение которым произошло от попугаев, импортированных из Буэнос‑Айреса. С 1895 г. по предложению французского ученого А. Моранжа болезнь называют пситтакозом (от psittakos – попугай). Так как позже было выяснено, что источником инфекции могут быть не только попугаи, но и многие другие виды птиц, заболевание получило другое название – орнитоз (от лат. оrnis, ornithos – птица).

В 1930 г. А. С. Колис в Англии, В. Левинталь в Германии и Р. Д. Диль в США обнаружили возбудителя у больных попугаев в клетках системы мононуклеарных фагоцитов и серозном экссудате. В том же году С. П. Бедсон и др. описали некоторые его свойства и показали этиологическую связь с заболеваниями человека и птиц.

Этиология. Возбудитель орнитоза – Ch. psittaci относится к роду Chlamydia, семейству Chlamydiaceae. Хламидии имеют кокковидную форму, диаметр 0,30– 0,45 мкм и являются облигатными внутриклеточными паразитами. Они содержат ДНК и РНК, культивируются на куриных эмбрионах, а также путем заражения экспериментальных животных. Хламидии чувствительны к некоторым антибиотикам (тетрациклины, левомицетин, эритромицин). Сравнительно невысока устойчивость возбудителя: погибает при нагревании выше 70 °C, температура 60 °C разрушает его за 10 мин, при комнатной температуре он сохраняется около 36 ч, при –20 °C больше 6 мес., при –75 °C – больше года. На скорлупе яиц в инкубаторе выживает не более 3 дней, в кале птиц сохраняется до 3 – 4 мес.

Ch. psittaci чувствительны к глицерину и эфиру, которые разрушают хламидий в течение нескольких дней, 0,1 % раствор формальдегида быстро инактивирует микроб, 0,5 % раствор фенола разрушает его за 24 – 36 ч. Ультрафиолетовые лучи действуют на этого возбудителя губительно.

Эпидемиология. Резервуаром и источником возбудителя являются более чем 150 видов птиц. Наибольшее значение в распространении Ch. psittaci имеют домашние (утки и индюшки особенно), комнатные (волнистые попугайчики) и городские (голуби) птицы. В естественных условиях у птиц инфекция обычно протекает в латентной форме, в неволе или других неблагоприятных обстоятельствах у них возникает манифестное заболевание. Дикие птицы могут служить источником заражения домашних птиц, что приводит к возникновению вторичных антропогенных очагов орнитоза. Зараженность голубей иногда превышает 50 %. Птицы выделяют возбудителя с фекалиями и носовым секретом. Период заразительности птиц – недели и месяцы.

Механизм передачи орнитоза аэрогенный. Основные пути заражения – воздушно‑капельный и воздушно‑пылевой. Инфицирование человека происходит при контакте с больными птицами. Заболевают в основном лица, профессионально связанные с птицей, т. е. работники птицефабрик, мясокомбинатов, зоомагазинов, зоопарков, а также охотники, любители экзотических птиц и посетители зоомагазинов.

Заражения здорового человека от больного не наблюдается. Бывают случаи внутрилабораторного инфицирования. Восприимчивость к орнитозу высокая.

Для заболевания характерна весенняя и осенняя сезонность. Спорадические заболевания могут возникать на протяжении всего года.

Перенесенная болезнь оставляет нестойкий иммунитет, в связи с чем описаны повторные заболевания.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Возбудитель проникает в организм человека преимущественно через слизистые оболочки органов дыхания, локализуется в эпителии мелких бронхов и бронхиол, а затем попадает в интерстициальную ткань, где размножается и накапливается. В дальнейшем хламидии поступают в кровь, обусловливая лихорадку, симптомы общей интоксикации, а фиксация хламидий в органах ведет к поражению нервной системы, печени, селезенки, сердечной мышцы, надпочечников. Во внутренних органах патоген может длительно сохраняться, вызывая при реактивации рецидивы болезни.

Морфологические исследования обнаруживают признаки катарального трахеобронхита и гиперплазию перибронхиальных лимфатических узлов, в легких – участки инфильтрации, интерстициальные изменения и ателектазы. Морфологически выявляют экссудацию жидкости в альвеолы. В экссудате содержатся мононуклеары и клетки слущенного эпителия. В альвеолярной и интерстициальной ткани обнаруживают значительное количество одноядерных элементов. В других внутренних органах наблюдаются полнокровие, отек, дистрофические изменения, пролиферация клеток системы мононуклеарных фагоцитов, иногда встречаются фокальные некрозы.

Клиническая картина. Инкубационный период при орнитозе длится 6 – 17 дней, чаще составляя 8 – 12 дней.

Для клиники орнитоза характерен полиморфизм симптомов. По течению выделяют острый и хронический орнитоз. А. П. Казанцев (2000) острый орнитоз классифицирует на следующие формы: типичный (пневмонический) и атипичный, протекающий по типу менингопневмонии, орнитозного менингита, орнитоза без поражения легких, а также в виде орнитозного гепатита и орнитозного эндокардита. Хронический орнитоз автор классифицирует на варианты, протекающие в виде пневмонии, и хронический орнитоз без поражения легких.

В большинстве случаев орнитоз протекает с различными сочетаниями симптомов вышеуказанных вариантов, и поэтому выделять их вряд ли целесообразно.

Обычно (в 85 – 90 % случаях) заболевание начинается остро с повышения температуры тела до высоких цифр и явлений общей интоксикации. Лихорадка держится на высоком уровне до двух недель и дольше. За счет интоксикации развиваются такие симптомы, как слабость, вялость или возбуждение, головная боль, суставные боли, бессонница, головокружение, тошнота, рвота.

За счет специфического хламидийного поражения респираторного тракта вначале появляется сухой кашель с другими симптомами трахеобронхита. Больного беспокоит ощущение раздражения в ротоглотке, изменяется тембр голоса. При физикальном обследовании грудной клетки выслушиваются сухие хрипы. В дальнейшем появляется влажный кашель с мокротой, одышка, цианоз и усиливаются физикальные изменения в легких. Возможно развитие признаков бронхиальной обструкции, в силу чего у детей раннего возраста иногда отмечается синдром крупа. Развивается пневмония, которая в начале болезни не имеет типичных клинических проявлений, но к концу первой недели появляются выраженные воспалительные очаговые, сегментарные и сливного характера изменения, локализующиеся преимущественно в нижних отделах легких. В этот период перкуторно выявляется укорочение легочного звука, а при аускультации – ослабление дыхания и крепитирующие хрипы. В случаях когда процесс в легких обусловлен только хламидиями, т. е. нет присоединившейся бактериальной флоры, изменения в легких выражены скудно и пневмония имеет атипичный характер. Если же активизируется бактериальная флора дыхательных путей, развиваются очаговые или сегментарные пневмонии с выраженной клинической и рентгенологической картиной.

По клиническим проявлениям и данным рентгенологической картины орнитозные пневмонии сходны с такими небактериальными пневмониями, как цитомегаловирусная, микоплазменная, пневмоцистная, криптоспоридиозная, гистоплазмозная.

При орнитозе поражение сердечно‑сосудистой системы проявляется глухостью сердечных тонов, брадикардией, при тяжелом течении – тахикардией. Артериальное давление снижается.

Поражение желудочно‑кишечного тракта обусловливает снижение аппетита, вплоть до полной анорексии, наблюдаются запор или понос. Язык у больных за счет интоксикации утолщен, обложен серым налетом, края языка чистые, видны отпечатки зубов – отек языка за счет ваготонии. К концу 1‑й недели заболевания у большинства больных наблюдается увеличение печени, у каждого третьего – селезенки.

В крови определяется лейкопения или нормальное количество лейкоцитов, анэозинофилия; СОЭ обычно повышена.

Период выздоровления при орнитозе сопровождается астенией, иногда анемией. В 10–20 % случаев описаны обострения и рецидивы.

При менингопневмонии у больных наряду с пневмонией выражены признаки поражения ЦНС в виде резкой головной боли, рвоты, ригидности затылочных мышц, положительных симптомов Кернига и Брудзинского.

Менингеальная форма (орнитозный серозный менингит) встречается редко, у больных выявляют менингеальные симптомы и интоксикацию. В цереброспинальной жидкости определяются небольшой плеоцитоз, умеренное увеличение содержания белка.

Орнитоз без поражения легких протекает с умеренной лихорадкой, болями в горле, мышечными болями, увеличением печени и селезенки. Наблюдается у 3–5 % больных.

Хронические формы орнитоза развиваются у 10 % больных. Заболевание длится 3 – 5 лет и протекает в виде хронической пневмонии с симптомами бронхита или без пневмонии с интоксикацией, поражением различных органов и систем, астенизацией.

Прогноз, как правило, благоприятный. Летальность – 2 – 3 %. Возможны рецидивы и переход в хронические формы.

Диагностика. Во время эпидемических вспышек среди профессиональных групп населения диагностика орнитоза нетрудна и базируется на характерной клинической картине с учетом эпиданамнеза.

Диагноз орнитоза подтверждают с помощью лабораторных исследований. Основными методами верификации диагноза хламидиоза являются ПЦР, посев материала от больных, РИФ, ИФА и др. Выделение возбудителя из крови и мокроты осуществляется на куриных эмбрионах, культурах тканей или путем заражения животных. Однако эти исследования сложны и не всегда доступны.

Дифференциальная диагностика. Проводится с гриппом и другими острыми респираторными заболеваниями, пневмониями различной этиологии, Ку‑лихорадкой, микоплазмозом, инфекционным мононуклеозом, бруцеллезом, туберкулезом легких, а при менингеальной форме болезни – с серозными менингитами другой этиологии.

Лечение. Из этиотропных средств используют антибиотики. Наиболее эффективны тетрациклиновые препараты. Назначают тетрациклин по 0,4 – 0,5 г 4 раза в день в течение всего лихорадочного периода и 5 – 7 дней после нормализации температуры тела или доксициклин по 0,1 г 2 раза в сутки в том же режиме. В тяжелых случаях антибиотики применяют парентерально. Наряду с этим проводят дезинтоксикационную терапию, включающую внутривенное введение кристаллоидных и коллоидных растворов. В некоторых случаях показаны глюкокортикостероиды.

Из средств патогенетической терапии важными компонентами являются оксигенотерапия и бронхолитики. Широко используют симптоматические средства. В лечении больных орнитозным менингитом, кроме того, для дегидратации применяют салуретики (фуросемид, или лазикс, этакриновую кислоту, или урегит) и осмотические диуретики (маннит, или маннитол). При хроническом течении болезни рекомендуются витаминотерапия, общеукрепляющие средства, лечебная физкультура (дыхательная гимнастика).

При затяжном и хроническом течении назначают вакцинотерапию. После выписки из стационара реконвалесцент должен находиться под диспансерным наблюдением врача кабинета инфекционных заболеваний в течение 6 мес.

Осложнения. Миокардит.

Диспансеризация. Переболевшие орнитозом находятся под медицинским наблюдением в течение 2 лет. Осмотры переболевшего проводятся через 1, 3, 6 и 12 мес.

Профилактика. При орнитозе профилактика включает санитарно‑ветеринарные мероприятия в птицеводческих хозяйствах и на предприятиях, занимающихся обработкой пуха и пера птиц; карантинные меры при ввозе извне декоративных и хозяйственных птиц в страну; регулирование численности голубей и ограничение контакта с ними.

Эффективных средств для специфической профилактики орнитоза у людей нет.

 

Пневмохламидиоз

 

Пневмохламидиоз – инфекционное заболевание, вызываемое Ch. pneumaniae, характеризующееся лихорадкой, интоксикацией, поражением органов дыхания, преимущественно легких.

Исторические сведения. В 1965 г. на Тайване из отделяемого конъюнктивы больного ребенка впервые был выделен возбудитель пневмохламидиоза – Ch. pneumoniae. В 1983 г. в США из материала ротоглотки больного острым респираторным заболеванием выделен неизвестный микроб, изучение которого позволило установить идентичность обоих микроорганизмов. В последующем установлено, что вновь выявленный микроорганизм относится к хламидиям.

Этиология. Возбудитель пневмохламидиоза Chlamydophila pneumoniae входит в род Chlamydophila, в семейство Chlamydiaceae, в порядок Chlamydiales. Она малоустойчива во внешней среде, чувствительна к тетрациклинам и макролидам. Антитела к Ch. pneumoniae вступают в перекрестные реакции с антигенами Ch. trachomatis и Ch. рsittaci. Ch. рneumoniae является этиологическим фактором 10 – 17 % пневмоний и 3 – 8 % бронхитов.

Эпидемиология. Пневмохламидиоз относится к облигатным антропонозам. Источником Ch. рneumoniae является больной пневмохламидиозом человек, реконвалесцент после перенесенного заболевания, а также здоровый носитель микроба (носительство может продолжаться до 1 года и более). Восприимчивость к пневмохламидиозу поголовная и повсеместная. Основной путь передачи инфекции – воздушно‑капельный. Наиболее эффективно заражение с помощью влажной мелкодисперсной фазы аэрозоля на расстояниях до 1,5 – 2 м. В условиях скученности людей реализация этого пути происходит во время ночного сна. Заболеваемость носит спорадический или эпидемический характер, охватывая до 10 % численности организованных коллективов. Сезонность не характерна. Чаще всего болеют взрослые люди.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Сведения о патогенезе очень ограниченны. Установлено, что хламидии проникают в организм здорового человека через дыхательные пути и внедряются в эпителиальные клетки глотки, бронхов, легких. Инфекционный процесс определяется внутриклеточным механизмом существования микроба. В случае персистенции хламидий размножение их замедляется, а функциональное состояние инвазированных эпителиальных клеток сохраняется. Образующиеся при их делении дочерние клетки могут также быть инвазированными пневмохламидиями. При угнетении защитных сил организма человека персистентное существование микробов сменяется цитоцидным – хламидии интенсивно размножаются, разрушают инвазированные ими клетки эпителия и вызывают воспалительный процесс слизистых оболочек дыхательных путей или собственно легких. При этом хламидии проникают в кровь и разносятся по всему организму. Их токсины и продукты распада поврежденных тканей обусловливают интоксикацию, а циркулирующие в крови хламидии способны также поражать эндотелий сосудов и эндокард. Лечение больных способствует переходу цитоцидного существования хламидий в персистентное, т. е. формируется вторичная латенция инфекционного процесса. Правда, этот процесс обычно нестойкий и может смениться цитоцидным с манифестацией клинических симптомов. Заболевание приобретает хроническое течение с поражением дыхательных путей и развитием астматического синдрома. Нередко обусловленный хламидиями воспалительный процесс тканей дыхательных путей осложняется вторичной бактериальной инфекцией. В организме человека Ch. рneumoniae склонна к образованию ассоциаций с вирусами и их компонентами (грипп, РС‑инфекция, парагрипп), а также с возбудителями внебольничной пневмонии и M. pneumoniae.

Клиническая картина. Пневмохламидиоз протекает в латентной и в манифестной формах. Латентная форма инфекционного процесса может быть первичной и вторичной (после перенесенного заболевания).

По характеру течения клинически выраженный пневмохламидиоз может быть острым или хроническим. Острый протекает в виде респираторного заболевания по типу ринофарингита, ринофаринготрахеита, ринофаринготрахеобронхита или пневмонии. Хронический пневмохламидиоз чаще всего является смешанной инфекцией, протекая в сочетании со стафилококковой, пневмококковой и другой инфекцией с картиной хронического бронхита с астматическим компонентом, хронической пневмонии, бронхиальной астмы и в отдельных случаях – эндокардита и коронарной болезни. Пневмоническая форма характеризуется острым началом, лихорадкой до 38,5 – 40,0 °C, выраженной интоксикацией, проявляющейся резкой общей слабостью, головной болью, анорексией, мышечно‑суставными болями. В 1/4 случаев отмечаются также явления ринофарингита или ринофаринготрахеита. Рентгенологически пневмония характеризуется очаговым поражением легких. В периферической крови регистрируется нейтрофильный лейкоцитоз с числом лейкоцитов в пределах 10 – 20 % 109/л. Длится пневмония в течение 2 – 4 нед.

Хронический пневмохламидиоз чаще всего протекает в виде рецидивирующих бронхитов и пневмоний, сочетающихся с явлениями бронхоспазма или приступами бронхиальной астмы. Одновременно возможно поражение сердечно‑сосудистой системы – пневмохламидийный эндокардит, пневмохламидийное поражение эндотелия сосудов с последующими атеросклеротическими их изменениями.

Осложнения. Аллергизация организма антигенами Ch. рneumoniae ведет к развитию астматического бронхита и бронхиальной астмы, а частые рецидивы хронической пневмонии ведут к пневмосклерозу и развитию хронической дыхательной недостаточности. Поражение эндотелия сосудов хламидиями является предпосылкой развития общего атеросклероза и атеросклероза венечных артерий, обусловливающих коронарную болезнь.

Диагностика. Для верификации диагноза пенвмохламидиоза используют реакцию иммунофлюоресценции, ПЦР или выделение возбудителя в культуре клеток. В настоящее время «золотым стандартом» обнаружения считается диагностическое выделение возбудителя на культуре клеток in vitro. Исследуемый материал при поражении верхних дыхательных путей и легких – соскоб из слизистой оболочки носоглотки, мокрота, при эндокардите – кровь или фрагменты тканей клапанов сердца, получаемые при оперативном вмешательстве. Более широко используют при лабораторной диагностике серологические методы: РСК, микроиммунофлюоресцентный метод («золотой стандарт» в серологии). Наиболее результативна диагностика с использованием комбинации метода «парных сывороток» (четырехкратное увеличение титра антител к Ch. рneumoniae) и ПЦР. Дифференциальный диагноз. Пневмохламидиоз следует дифференцировать с гриппом и другими острыми респираторными заболеваниями. От гриппа его отличают особенности проявлений ринита, наличие нейтрофильного лейкоцитоза. Клинически дифференцировать пневмохламидиоз и другие острые респираторные заболевания практически невозможно. Клиника пневмонической формы пневмохламидиоза также имеет большое сходство с пневмониями, характерными для орнитозной, микоплазменной, пневмококковой пневмоний.

Лечение. Этиотропная терапия осуществляется тетрациклином по 0,5 г 4 раза в сутки, доксициклином по 0,1 г 2 раза в сутки, эритромицином по 0,5 г 4 раза в сутки, сумамедом по 0,5 г 2 раза в сутки или клацидом по 0,5 г 2 раза в сутки на протяжении 10 – 14 сут.

Патогенетическая терапия включает дезинтоксикацию, также назначают бронхолитики, витамины, кислород, противовоспалительные, антигистаминные и симптоматические средства.

Прогноз. В случаях нерационального лечения развивается хроническая форма болезни с клиникой хронического астматического бронхита, хронической пневмонии, бронхиальной астмы. При эндокардите возможно формирование порока сердца с сердечно‑сосудистой недостаточностью, при поражении эндотелия – венечных артерий (коронарная болезнь).

Диспансеризация. Реконвалесценты после пневмонической формы пневмохламидиоза подлежат наблюдению врача‑терапевта в течение 6 мес.

Профилактика пневмохламидиоза разработана недостаточно. Вакцинопрофилактика неразработана. Показано, что однократный примем азитромицина (сумамед) в дозе 1500 мг оказывает достоверное профилактическое действие на возбудителей инфекции нижних дыхательных путей (острый бронхит, пневмония). В профилактике заболевания большое значение имеет соблюдение правил санитарно‑гигиенического режима в коллективах и правил личной гигиены.

 

 

Микоплазмозы

 

Микоплазменные инфекции (син. микоплазмоз) – группа широко распространенных в мире инфекционных болезней, характеризующихся преимущественным поражением органов дыхания, суставов и мочеполовой системы, возбудителями которых являются микоплазмы. В практике инфекциониста значение в основном имеет респираторный микоплазмоз, вызванный Mycoplasma pneumonia.

Исторические сведения. В 1944 г. М. Итон [и др.] при изучении первичных атипичных пневмоний выделили из мокроты больных возбудителя, названного впоследствии агентом Итона. Длительное время его считали вирусом, лишь в 1963 г. он был определен как Mycoplasma pneumonia.

Этиология. В современной научной классификации царство «Бактерии» включает класс «Микоплазмы» семейства Mycoplasmataceae. Это семейство подразделяется на 2 рода.

Род Mycoplasma включает около 100 видов, среди которых основные:

– Mycoplasma hominis;

– Mycoplasma genitalium;

– Mycoplasma species;

– Mycoplasma pneumonia. Род Ureaplasma (2 вида):

– Ureaplasma urealiticum;

– Ureaplasma parvum.

Микоплазмы занимают промежуточное положение между вирусами и бактериями. С вирусами их сближает способность проходить через фильтры, с бактериями – возможность культивирования на бесклеточных средах. В настоящее время известно около 40 видов микоплазм, выделенных от человека и животных. Несколько видов патогенны для людей, в том числе Mycoplasma pneumoniae, которая является одной из причин атипичной пневмонии и других респираторных заболеваний (пневмомикоплазмоз), и Mycoplasma genitalium, которая, как считается, участвует в развитии тазовых воспалительных заболеваний (урогенитальный микоплазмоз).

Размеры микоплазм – 100 – 250 нм, они характеризуются значительным полиморфизмом (встречаются шаровидные, кольцевидные, нитевидные формы). Микоплазмы грамотрицательны, содержат ДНК и РНК, являются факультативными анаэробами. Растут на средах с добавлением дрожжевого экстракта, лошадиной или свиной сыворотки, хорошо развиваются и в некоторых тканевых культурах. Микоплазмы быстро погибают при нагревании, облучении ультрафиолетовыми лучами и воздействии дезинфицирующих средств.

Эпидемиология. Источником респираторного микоплазмоза является больной человек или носитель микоплазм. Заражение происходит воздушно‑капельным путем, постоянно встречаясь на протяжении всего года с максимальным подъемом в осенне‑зимние месяцы (в крупных городах каждые 3 – 7 лет возникают эпидемии микоплазменной инфекции). Ее эпидемиологическая особенность – отличие от других респираторных инфекций – распространяется медленно, даже в пределах одной семьи.

Восприимчивость к заболеванию наблюдается во всех возрастных группах, но чаще болеют дети школьного возраста, а также лица 15 – 30 лет.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Входными воротами инфекции являются дыхательные пути. Основной патологический процесс развивается в слизистых оболочках носоглотки, гортани, трахеи, бронхах и в альвеолярной ткани. Заболевание, по‑видимому, носит генерализованный характер. У больных иногда наблюдается поражение печени, суставов. Микоплазмы могут обнаруживаться в лимфатических узлах и костном мозге.

При патологоанатомическом исследовании определяются признаки острого бронхита и бронхиолита, очаги пневмонии, участки ателектазов, эмфизема легких. Гистологически отмечается инфильтрация стенок бронхов и бронхиол макрофагами, лимфоцитами и плазматическими клетками с распространением инфильтрации на перибронхиальную ткань и стенки альвеол. Выражен некроз эпителиальных клеток; альвеолы заполнены экссудатом или отечной жидкостью. Клиническая картина. На сегодня отсутствует общепринятая классификация микоплазмоза. Классификация ВОЗ (1978) предполагает выделение микоплазменной пневмонии как отдельной формы. Согласно классификации С. В. Прозоровского (1977), выделяют следующие клинические формы микоплазмоза:

– острое респираторное заболевание (ринит, фарингит, трахеит и т. д.);

– микоплазменная пневмония;

– внереспираторные формы заболевания (менингит, менингоэнцефалит, миокардит, артрит, поражение кожи, гемолитическая пневмония);

– сочетанные формы заболевания (микоплазменно‑бактериальные и микоплазменно‑вирусные).

По степени тяжести различают легкое, средней степени тяжести и тяжелое течение респираторного микоплазмоза.

Инкубационный период продолжается 4 – 25 дней, чаще 7 – 14 дней. Различают две основные клинические формы респираторной микоплазменной инфекции: 1) острое респираторное заболевание, протекающее в виде фарингита, ринофарингита, ларингофарингита и бронхита; 2) острая пневмония.

Острое респираторное заболевание. Обычно сопровождается умеренно выраженной интоксикацией организма. Больные отмечают незначительную слабость, познабливание, иногда небольшую головную боль. Температура тела нормальная или субфебрильная. Больных беспокоят боли в горле, насморк, кашель. При осмотре обнаруживаются инъекции сосудов склер и конъюнктив, диффузная гиперемия мягкого неба, дужек, задней стенки глотки. Может быть зернистость слизистой оболочки мягкого неба и умеренное увеличение миндалин, небольшое увеличение подчелюстных и шейных лимфатических узлов. При аускультации определяются жесткое дыхание и непостоянные сухие хрипы. Длительность заболевания – 1 – 2 нед.

Осложнения (отит, синусит) встречаются довольно редко и обусловлены обычно сочетанием микоплазменной и бактериальной инфекций.

Острая микоплазменная пневмония. Заболевание начинается остро, возникают озноб, слабость, миалгии и артралгии, головная боль. Температура повышается до 38 – 39 °C. В первые дни болезни появляется сухой упорный, иногда приступообразный, в ряде случаев изнуряющий кашель. В дальнейшем он становится влажным с выделением небольшого количества слизисто‑гнойной мокроты. При осмотре отмечаются бледность кожных покровов, иногда полиморфная экзантема с преимущественной локализацией вокруг суставов. Сосуды склер и конъюнктив инъецированы. Артериальное давление снижено, тоны сердца приглушены, на верхушке иногда выслушивается негрубый систолический шум.

Перкуторные изменения в легких очень скудные. Аускультативно определяются жесткое дыхание, рассеянные сухие и на ограниченном участке мелкопузырчатые хрипы. Пневмония чаще односторонняя и выявляется в нижних долях. На рентгенограмме выявляются интерстициальные, очаговые, субдолевые изменения.

У части больных наряду с пневмонией развивается экссудативный плеврит. В этом случае рентгенологически обнаруживается очаговая инфильтрация, усиление бронхососудистого рисунка, утолщение междолевой плевры или плевральный выпот. Чаще поражается правое легкое с вовлечением в процесс 1 – 10 сегментов. Рентгенологические изменения сохраняются более длительно, чем клинические симптомы заболевания.

Поражение пищеварительной системы проявляется ухудшением аппетита, метеоризмом, возможным возникновением рвоты, диареи. У части больных увеличивается печень, реже селезенка.

В гемограмме – умеренный лейкоцитоз, нейтрофилез; СОЭ увеличена. Длительность заболевания 3 – 4 нед.

Прогноз благоприятный. При тяжелых пневмониях и при наличии осложнений прогноз серьезный.

Диагностика. Микоплазма как возбудитель респираторных заболеваний диагностируется достаточно редко из‑за отсутствия стандартизированных специфических диагностических тестов. Для постановки окончательного диагноза лучшим методом является выделение возбудителя из мокроты, крови, плевральной жидкости, однако растут микоплазмы очень медленно, ответ можно получить только через несколько недель, поэтому диагностическая польза от культурального исследования незначительна.

Для выявления антител используют следующие методы: РСК, Р