Критерии оценки степени тяжести шока

 

Шоковый индекс у детей, способ его расчета

Используется при травматическом и геморрагическом шоках

Чем тяжелее шок, тем больше шоковый индекс!

У детей о шоке свидетельствует индекс больше 1, а у детей до 5 лет – больше 1,5!

Индекс Альговера (шоковый индекс Алговеpа - Буppи, 1967).

Ориентировочно тяжесть шока можно определить по индексу Альговера, то есть по отношению пульса к значению систолического АД.

Индекс Альговера = Частота пульса / систолическое артериальное давление.

 

.

Травматический шок, причины и основные патогенетические механизмы развития. Особенности травматического шока у детей, классификация. Неотложная помощь при травматическом шоке у детей

 

Травматический шок — фазово развивающийся клинический синдром, возникающий вследствие неадекватного обеспечения тканей кислородом и субстратами для нормального метаболизма и ведущий к нарушению функций клеток, повреждению их структур и гибели.

Травматический шок – остро развивающееся и угрожающее жизни состояние, которое наступает в результате воздействия на организм тяжелой механической травмы.
Травматический шок – это первая стадия тяжелой формы острого периода травматической болезни со своеобразной нервно-рефлекторной и сосудистой реакцией организма, приводящей к глубоким расстройствам кровообращения, дыхания, обмена веществ, функций эндокринных желез.

Этиология – тяжелые переломы костей таза, тяжелые огнестрельные ранения, черепно-мозговая травма (ЧМТ), травма живота с повреждением внутренних органов, операциях с большой потерей крови.

Причина возникновения травматического шока — нарушение анатомических целостности и соотношений органов и тканей организма вследствие механического воздействия факторов внешней среды – массивные травмы (стресс, боль, кровопотеря)

 

Основные звенья патогенеза травматического шока: (основа – гиповолемия)

1 Кровопотеря и соответственно снижение ОЦК приводит к уменьшению венозного возврата, следствием чего является снижение ударного объёма сердца и соответственно ухудшение параметров гемодинамики приводящее к гипоксии тканей и ухудшению параметров тканевого метаболизма.

2 Шокогенная импульсация из зон повреждения вызывает стимуляцию симпатической и гипоталамо-гипофизарно-адреналовой системы. Происходит увеличение потребности организма в кислороде, усугубляется тканевая гипоксия и ацидоз. Централизации кровообращения капиллярного русла, вкупе приводит к прогрессированию уже имеющихся тканевой гипоксии и метаболического ацидоза.

3 Кровопотеря ведет к изменениям коллоидно-осмотического давления крови, переходом её жидкой части во внесосудистый сектор и соответственно ухудшению реологии крови, что ухудшает имеющуюся гипоксию и ацидоз. Ухудшение реологии крови усугубляет шунтирование капиллярного русла.

4 Централизация кровообращения и шунтирование капиллярного русла ведут к дальнейшему снижению ОЦК, замыкая общий порочный круг.

Таким образом, возникает множество порочных кругов патогенеза в основе которых лежат прогрессирующее снижение ОЦК, гипоксия, ацидоз и шокогенная импульсация из зон повреждения.

2 фазы травматического шока:

1. Эректильная (компенсации) – сознание сохранено, возбуждение, кожа бледная, тахикардия, АД в норме или немного снижено.
2. Торпидная (декомпенсации) – имеет три стадии (иногда выделяют четвертую стадию – преагональную)- общ.заторможенность, сознание сохранено, бле.заостренные черты лица, температура низкая, липкий холодный пот, пульс учащен, слабо наполнении и напряжен, АД снижено, жажда, вены спавшиеся, олигурия.

Особенности травматического шока у детей

Редко наблюдается классическая картина травматического шока. Чем младше ребенок, тем меньше выражены у него различия между эректильной и торпидной фазами шока. (длительная централизация кровообращения) С одинаковой вероятностью на фоне клинических признаков недостаточности кровообращения можно встретить психомоторное возбуждение либо заторможенность. Чаще отмечаются расстройства дыхания, а АД длительное время может оставаться стабильным.

 

Классификация

По течению травматического шока:
· первичный – развивается в момент или непосредственно после травмы;
· вторичный – развивается отсрочено, часто через несколько часов после травмы.

Классификация степени тяжести травматического шока по Keith (таблица 2):

Степень тяжести шока	Уровень систол. АД мм. рт. ст.	Частота пульса в 1мин	Индекс Allgower*	Объём кровопотери (примерный)
I легкая	100-90	80-90	0,8	1 литр
II ср. тяжести	85-75	90-110	0,9-1,2	1-1,5 литра
III тяжёлая	70 и менее	120 и более	1,3 и более	2 и более

*Определение шокового индекса может быть некорректным при систолическом АД ниже 50 мм. рт. ст., при тяжелой черепно-мозговой травме, сопровождающейся брадикардией, при нарушениях сердечного ритма, у лиц с повышенным уровнем «рабочего АД». В этих ситуациях целесообразно опираться не только на уровень систолического АД, но и на объем травматических повреждений.

 

Классификация травматического шока у детей (по Баирову Г.К.):
I легкий шок: наблюдается при травмах опорно-двигательного аппарата, тупой травме живота. У пострадавшего в течение нескольких часов после травмы стойко удерживается клиническая картина шока в стадии централизации кровообращения. В течение 2 ч проявляется эффект от терапии.
Клиника: психомоторное возбуждение или торможение, систолическое артериальное давление в пределах нормы для данной возрастной группы, напряженный пульс, тахикардия, снижение пульсового давления, бледность кожных покровов, они холодные на ощупь, цианотичный оттенок слизистых, ногтей. Уменьшение объема циркулирующей крови на 25%. Дыхательный алкалоз, метаболический ацидоз;

II среднетяжелый: обширное повреждение мягких тканей со значительным размозжением, повреждение костей таза, травматическая ампутация, перелом ребер, ушиб легких, изолированное повреждение органов брюшной полости. Через некоторое время с момента травмы происходит переход от стадии централизации кровообращения к переходной. После проведенной терапии эффект наблюдается в течение 2 ч, однако возможно волнообразное ухудшение состояния.
Клиника: заторможенность, снижение систолического артериального давления, частота пульса более 150% от возрастной нормы, слабого наполнения. Одышка, бледность кожных покровов, уменьшение объема циркулирующей крови на 35—45%;

III тяжелый: множественные травмы органов груди и таза, травматическая ампутация, кровотечение из крупных сосудов. В течение 1 часа после травмы развивается децентрализация кровообращения. Эффект от проведенной терапии проявляется после 2 ч или не проявляется вообще.
Клиника: заторможенность. Систолическое артериальное давление ниже возрастной нормы на 60%. Тахикардия, пульс нитевидный. Кожные покровы бледно-цианотичного цвета. Дыхание поверхностное, частое. Уменьшение объема циркулирующей крови на 45% от нормы. Кровоточивость тканей. Анурия;

IV терминальный: признаки претерминального (агональногои терминального состояния.

 

Неотложная помощь
Немедикаментозное лечение:
· оценить тяжесть состояния больного (необходимо ориентироваться на жалобы больного, уровень сознания, окраску и влажность кожных покровов, характер дыхания и пульса, уровень артериального давления);
· обеспечить проходимость верхних дыхательных путей (при необходимости ИВЛ);
· остановить наружное кровотечение. На догоспитальном этапе осуществляется временными способами (тугая тампонада, наложение давящей повязки, пальцевое прижатие непосредственно в ране или дистальнее нее, наложение жгута и т.д.). Продолжающееся внутреннее кровотечение на догоспитальном этапе остановить практически невозможно, поэтому действия врача скорой помощи должны быть направлены на скорейшую, бережную доставку больного в стационар;
· уложить больного с приподнятым ножным концом на 10-45%, положение Тренделенбурга;
· наложение повязок, транспортная иммобилизация (после введения анальгетиков!), при напряженном пневмотораксе – плевральная пункция, при открытом пневмотораксе – перевод в закрытый. (Внимание! Инородные тела из ран не удаляются, выпавшие внутренние органы не вправляются!);
· доставка в стационар с мониторированием сердечного ритма, дыхания, АД. При недостаточной перфузии тканей использование пульсоксиметра неэффективно.

Медикаментозное лечение:
· ингаляция кислорода;
· сохранить или обеспечить венозный доступ – катетеризация вен;
· прервать шокогенную импульсацию (адекватное обезболивание):
Диазепам 0,5% 2-4 мл + Трамадол 5% 1-2 мл;
Диазепам 0,5% 2-4 мл + Тримеперидин 1% 1мл;
Диазепам 0,5% 2-4 мл + Фентанил 0,005% 2 мл.
Детям:
c 1 года Трамадол [А] 5% 1-2 мг/кг;
тримеперидин 1% до 1 года не назначается, далее 0,1 мл/год жизни, Фентанил 0,005% 0,05 мг/кг.

Нормализация ОЦК, коррекция метаболических расстройств:
при неопределяемом уровне артериального давления скорость инфузии должна составлять 250-500 мл в минуту.

 

Геморрагический шок у детей, причины, механизмы развития. Классификация геморрагического шока в зависимости от степени кровопотери. Неотложная помощь при геморрагическом шоке у детей, алгоритм действий на различных этапах медицинской помощи.

Геморрагический шок – патологический процесс, связанный с острым и массивным кровотечением любого генеза, сопровождающийся резким снижением ОЦК, сердечного выброса и тканевой перфузии вследствие декомпенсации защитных механизмов.

 

Геморрагический шок – форма гиповолемического шока, при которой массивная кровопотеря приводит к неадекватной доставке О2 клеткам (гипоксической дизоксии).

Причины геморрагического шока у детей:

1 Тупая травма живота
2 Язвы, гастриты, эрозии желудка
3 Портальная гипертензия
4. Дивертикул Меккеля
5. Проникающие ранения
6. Полипы прямой кишки
7. Политравма, опухоль с развитием коагулопатии потребления