Дифференциальной диагностики преимущественно остро или молниеносно протекающих болезней овец

 

 

Болезнь протекает преимущественно остро или молниеносно. Часто, накануне здоровых, упитанных животных, находят мертвыми или они погибают через несколько часов после проявления видимых признаков болезни

 

Болезнь чаще наблюдается в жаркое время года (с мая по сентябрь). Кровь несвернувшаяся, темная, селезенка увеличена, пульпа размягчена. Сибирская язва

 

Болезни преимущественно наблюдаются в холодное время года (осенью, зимой, ранней весной). Кровь свернувшаяся, селезенка без особых изменений

                                                                                       

 

 

Тонкий отдел кишечника геморрагически воспален, почки нормальные или слегка увеличены и отечны. Инфекционная энтеротоксемия типа С

Почки размягчены, при вскрытии через несколько часов после смерти - до кашицеобразного состояния. Инфекционная энтеротоксемия типа Д

Труп сильно вздут, сычуг геморагичес- ки воспален   Брадзот

Сычуг нормальный, в печени некроти- ческие очаги некротический гепатит

Множественные кровоизлияния на внутренних органах. Отек легких, подче- люстного прос – транства, шеи и груди. Пастереллез (сверхострая форма)

Острый гепатит с точечным поражением капсулы, большое количество кровянистой жидкости в брюшной полости.   Острая форма фасциолеза

 

 

Основной путь заражения овец алиментарный, через пищеварительный тракт, путем попадания возбудителя болезни с кормом или водой. Не исключается также возможность инфицирования посредством укуса зараженных клещей и насекомых переносчиков или аэрогенным путем – попаданием возбудителя с пылью в дыхательные органы, но эти пути в распространении болезни играют второстепенную роль.

Сибирской язве овец характерна выраженная сезонность. Болезнь в основном регистрируется в наиболее теплое время года с максимумом заболеваемости в августе. Несмотря на круглогодовое пастбищное содержание, за последние 35 лет, с ноября по апрель сибирская язва овец в Дагестане ни разу не зарегистрирована. Не отмечается существенная разница в частоте заболеваемости овец в ранее известных неблагополучных пунктах и участках эпизоотическое состояние которых по сибирской язве остается неизвестной, что можно объяснить наличием многочисленных неучтенных почвенных очагов инфекции.

Течение и признаки болезни. Сибирская язва у овец, в основном, протекает остро или молниеносно. Часто животных находят мертвыми. Если удается наблюдать за больными животными, отмечают повышение температуры тела до 42 ⁰С, учащение пульса и дыхания, возбуждение, чередующееся с угнетением, одышка, цианотичность слизистых оболочек, нередко понос с примесью крови, иногда кровянистая моча. При явлениях возбуждения животное в судорожном состоянии внезапно падает на землю и погибает через несколько минут или часов. Редко отмечается у овец под острое течение болезни, длящееся более суток. В предсмертном состоянии, как правило, из естественных отверстий выделяется кровянистая жидкость.

Патологоанатомические изменения. Трупы животных павших от сибирской язвы быстро разлагаются и обычно вздуты. У овец трупное окоченение наступает примерно через час после смерти и удерживается около 10-12 часов. В случаях под острого течения болезни, в области подчелюстного пространства, шеи подгрудка и живота могут быть тестоватые припухлости. Наличие таких изменений, с учетом эпизоотологических данных и симптомокомплекса болезни позволяет подозревать сибирскую язву, и избежать вскрытия трупа, что категорически запрещено для исключения распространения возбудителя болезни.

Однако, не во всех случаях представляется возможным по внешним признакам трупа подозревать сибирскую язву, особенно при вынужденном убое больного животного. В таких случаях при вскрытии обращают внимание на не свернувшуюся кровь темного цвета, наличие в подкожной соединительной ткани и межмышечной клетчатке серозно-геморрагических инфильтратов студневидной консистенции, многочисленные кровоизлияния на серозных покровах и внутренних органах, отечность лимфатических узлов с множественными кровоизлияниями.

Наиболее характерно для сибирской язвы сильное увеличение селезенки с размягчением ее пульпы, которая на разрезе стекает в виде дегтеобразной массы. Легкие отечны, в трахее и бронхах кровянисто-пенистая жидкость, в большом количестве их слизистая оболочка с множественными кровоизлияниями.

Нередко, при молниеносном течении болезни, что часто отмечается у овец, выраженные патологоанатомические изменения, особенно отеки могут отсутствовать или они слабо выражены.

Диагностика. При постановке диагноза на сибирскую язву из эпизоотологических данных обращают внимание на внезапную или быструю гибель упитанных животных в теплое время года (летом). Из симптомокомплекса учитывают острое или молниеносное течение болезни с признаками возбуждения чередующееся угнетением и повышение температуры тела. При осмотре трупов внимание обращают на их быстрое разложение и вздутие с наличием кровянистого истечения из естественных отверстий.

При установлении диагноза на сибирскую язву ее необходимо дифференцировать от других болезней протекающих со схожими признаками и патологоанатомическими изменениями, руководствуясь схемой 1 и описанием этих болезней (инфекционная энтеротоксемия, брадзот, некротический гепатит, пастереллез, сверхострая и острая формы фасциолеза).

Отдельные признаки болезни, патологоанатомические изменения или эпизоотологические показатели свойственные сибирской язве отмечаются также и при некоторых других болезнях овец: тепловом (солнечном) ударе, при отравлениях минерального и растительного происхождения, что необходимо исключать при постановке диагноза на сибирскую язву.

Тепловой (солнечный) удар возникает при нахождении животных в невентилируемых помещениях, при их транспортировке в закрытых вагонах, трюмах, автомашинах в жаркую погоду, нахождении под палящими лучами солнца, что обычно наблюдается при перегоне в жаркое время дня в безветренную погоду, особенно при отсутствии питьевой воды. Известны так же случаи массовой гибели овец от теплового удара, возникшего в результате содержания овец перед стрижкой в закрытых помещениях с целью увеличения содержания жиропота в шерсти.

При тепловом ударе отмечают возбуждение и беспокойство животных, жажда, расширение зрачков, учащение дыхания, повышение температуры тела. Животное внезапно падает на землю и при коматозном состоянии быстро наступает смерть в результате остановки сердца или дыхания. Диагноз ставят с учетом анамнеза и характерных признаков болезни. При этом, берут во внимание одновременное заболевание многих животных, что не характерно для инфекционных болезней.

Для отравлений, особенно минерального происхождения характерно одновременное заболевание большого количества животных и при их вскрытии характерных для сибирской язвы изменений селезенки не наблюдают.

Во всех случаях при подозрении на сибирскую язву диагноз необходимо подтвердить лабораторными исследованиями. Для этого в лабораторию направляют ухо павшего животного со стороны на которой лежит труп, перевязанное у основания, кровь из надреза уха в виде толстых мазков на стекле, а при отсутствии стекла можно переслать в лабораторию кусочки сахара пропитанные кровью (при нахождении на отдаленных пастбищах). Если подозрение на сибирскую язву возникло при вскрытии трупа, на исследование направляют часть селезенки. Из пролежавшего сибиреязвенного трупа выделить возбудителя не всегда представляется возможным, так как при гниении трупа они быстро погибают, не выдержав конкуренцию с гнилостной микрофлорой. В таких случаях проводят исследование доставленного материала по реакции преципитации. Рекомендуется также исследовать почву, загрязненную выделениями больного животного (истечениями из ануса, ротовой и носовой полостей), так как здесь возбудитель сохраняется в споровой форме.

Лабораторное подтверждение диагноза по результатам микроскопического исследования дают в день поступления материала, бактериологического – в течение 3 суток и биологического – не позже 10 суток.

Лечение. Больных и подозрительных по заболеванию сибирской язвой овец лечат с применением гипериммунной сыворотки и антибиотиков. Сыворотку вводят подкожно в бесшерстный участок тела в дозе 50-100 мл в зависимости от массы животного. Во избежание анафилактического шока рекомендуется сначала вводить 0,5-2,0 мл, а через 15-20 мин основную дозу. При необходимости сыворотку вводят повторно через 5-6 часов. С лечебной целью вводят также противосибиреязвенный глобулин в дозе 20-40 мл. Лечебная эффективность гамма-глобулина более высокая, чем гипериммунной сыворотки.

Лучший лечебный эффект достигается при одновременном применении сыворотки с антибиотиками, особенно при сочетанном применении последних. Наиболее эффективно сочетанное применение тетрациклина из расчета 7 тыс. единиц и ампицилина (эритромицина) в дозе 8 тыс. единиц на один кг массы. Сочетание антибиотиков готовят непосредственно перед их применением и вводят внутримышечно один раз в сутки в течение 7-10 дней, в зависимости от состояния больных животных.

Меры борьбы и профилактика. При подозрении на сибирскую язву животных, немедленно об этом сообщают главному ветеринарному инспектору района и принимают меры по уточнению диагноза и недопущению распространения инфекции. После подтверждения болезни лабораторными исследованиями, главный государственный ветеринарный инспектор района совместно с санэпиднадзором проводят эпизоотолого-эпидемиологическое обследование очага инфекции (хозяйство, населенный пункт, участок пастбища), разрабатывают план мероприятий по его ликвидации, подготавливают материалы для оформления карантина и представляют их на утверждение в администрацию района.

По условиям карантина при сибирской язве запрещается: ввод и вывод, ввоз и вывоз за пределы карантинированной территории животных всех видов; заготовка и вывоз продуктов и сырья животного происхождения; перегруппировка животных внутри хозяйства; вскрытие трупов и снятие шкур с павших животных; вынужденный убой; проведение ветеринарных мероприятий, кроме направленных на ликвидацию сибирской язвы; выгон животных на водопой из прудов и других естественных водоемов. В очагах сибирской язвы проводят осмотр и термометрию всего поголовья. По результатам исследования больных и подозреваемых по заболеванию изолируют и подвергают лечению. Здоровых немедленно вакцинируют, а затем в течение трех дней наблюдают за изменением температуры. При появлении среди них больных или с повышенной температурой животных, также изолируют и лечат, или обрабатывают гипериммунной сывороткой в профилактической дозе (8-10 мл) подкожно, однократно.

После прекращения заболевания, всех животных обработанных гипериммунной сывороткой (гамма-глобулином) и (или) антибиотиками вакцинируют в порядке, предусмотренном действующим наставлением по применению вакцины против сибирской язвы.

Трупы животных павших от сибирской язвы, зарывать в землю категорически запрещается. Их сжигают. Навоз, подстилку, остатки кормов загрязненные выделениями больных также сжигают. Места, где находились больные животные или лежали трупы дезинфицируют 10%-ным горячим раствором едкого натра, 4%-ным раствором формальдегида,, растворами хлорсодержащих препаратов (хлорная известь, гипохлорит кальция и т.д.).

Зерно, грубые и сочные корма, полученные с участков на которых находились больные или павшие от сибирской язвы животные, не подлежат вывозу из хозяйства. Их скармливают на месте вакцинированным животным.

Перед снятием карантина всех овец, находившихся в контакте с больными с сибирской язвой, включая и переболевших животных, с целью обезвреживания находящихся на коже возбудителей болезни подвергают обработке 1%-ным раствором активированного хлорамина путем купания. Активацию раствора хлорамина проводят добавлением 0,6%  аммония сернокислого.

Карантин с неблагополучного пункта снимают по представлению главного ветеринарного инспектора района, согласованного с санэпидслужбой района, через 15 суток после последнего случая падежа или выздоровления больного сибирской язвой животного и выполнения заключительных мероприятий, предусмотренных санитарными и ветеринарными правилами «Профилактика и борьба с заразными болезнями, общими для человека и животных» (Москва, 1996).

В целях профилактики сибирской язвы всех восприимчивых к болезни животных, повсеместно, независимо от благополучия территории подвергают плановой профилактической вакцинации. Для этой цели в последние годы применяют высокоэффективную вакцину из штамма 55 ВНИИВВиМ, которая обеспечивает у привитых животных напряженный иммунитет длительностью более одного года при однократном применении.

 

 Инфекционная энтеротоксемия.

Инфекционная энтеротоксемия(Enterotoxae – mia infectiosa ovium) - остро протекающая, неконтагиозная токсикоинфекционная болезнь, возникающая в результате всасывания из клинических токсинов, продуцируемых Cl.perfringens типов С и Д, и характеризующаяся поражением нервной системы, почек и других органов.

Этиология. Инфекционная энтеротоксемия овец возникает в результате попадания в желудочно-кишечный тракт возбудителей болезни – Clostridium perfrihgens  типов С и Д, и всасывания токсинов продуцируемых ими в процессе активного размножения. Образованию высокоактивных токсинов в кишечнике способствует нарушение, вызванное разными причинами, прежде всего, резким изменением режима кормления.

Cl.perfringens представляет собой анаэробный микроорганизм, состоящий из пяти (А,В,С,Д,Е) типов. Все они крупные палочки с обрубленными или слегка закругленными концами длиной 3-9 и шириной 0,9-1,3 мкм. Неподвижны, жгутиков не имеют. В мазках – отпечаток из органов животных и молодых культур они окрашиваются по Грамму положительно, из старых культур – отрицательно. В организме животных и при выращивании на питательных средах, содержащих нативный белок образуют капсулы. Во внешней среде образуют крупные овальные споры, располагающиеся субтерминально. Разные типы этого микроба отличаются друг от друга по активности и антигенной структуре образуемых токсинов и экологическими особенностям. Cl.perfringens типа А, в отличие от других, имеет широкое распространение во внешней среде и желудочно–кишечном тракте животных и человека.

Споры этого микроба относительно устойчивы к действию физических и химических факторов. Для их обезвреживания во внешней среде используют 10%-ный раствор едкого натра, 4-5%-ный раствор формальдегида.

Эпизоотологические данные. Энтеротоксемия является одной из самых распространенных инфекционных болезней овец на юге и юго-востоке нашей страны. Неблагополучными являются определенные территории и массивы пастбищ. На Северном Кавказе болезнь, преимущественно, регистрируется на Прикаспийской низменности. На высокогорных летних пастбищах болезнь обычно не наблюдается.

Источником возбудителя инфекционной энтеротоксемии (Cl.perfrinqens типов С и Д) служат больные и переболевшие животные выделяющие их в окружающую среду с фекалиями, а также трупы павших овец. Во внешней среде (почве) возбудители болезни сохраняются продолжительное время в споровой форме, а при благоприятных условиях, возможно и их размножение. Переход возбудителей в споровые формы происходит лишь при попадании их в определенные типы почв, имеющие нейтральную или щелочную реакцию. Этим обусловлено стационарное неблагополучие отдельных массивов пастбищ к которым, преимущественно, относятся солончаковые и солончаковатые участки пастбищ.

Заражение овец происходит алиментарно, путем поступления возбудителей в пищеварительный тракт с кормом. Помимо поступления возбудителя в организм овец, обязательным условием развития болезни является наличие факторов способствующих возникновению болезни. К ним относятся все причины, способствующие нарушению пищеварения, и прежде всего, переход от одного типа кормления на другой, чем и обусловливается сезонность проявления инфекционной энтеротоксемии.

При пастбищном содержании животных возникновение инфекционной энтеротоксемии происходит в прямой зависимости от конкретных почвенно-климатических условий местности и состояния травостоя. Сезонное проявление болезни, в основном совпадает с началом активного роста травы. На юге и юго-востоке нашей страны, энтеротоксемия овец наиболее часто встречается в марте, апреле и в октябре, ноябре. При отсутствии снежного покрова на пастбище и наличии оттепелей, способствующих появлению эфемерной растительности, овцы заболевают инфекционной энтеротоксемией и в зимний период. В мае, с наступлением теплой погоды и достаточного роста трав, энтеротоксемия овец, обычно, не регистрируется. Осенние вспышки проявляются в конце октября и достигают максимума в ноябре. Болезнь может иметь место и при стационарном содержании животных, при кормлении их концентрированными кормами или гранулами, особенно ягнят. При этом сезонность проявления болезни не отмечается.

Осенние вспышки болезни, преимущественно, встречаются среди молодняка, пригнанного с летних альпийских пастбищ, что связано с нарушением у них функций желудочно-кишечного тракта, вследствие перевода на непривычный корм зимних пастбищ. Зимой и весной, прежде всего заболевают суягные матки, что связано не только с поеданием эфемерной растительности действующим на процессы пищеварения, но и с физиологическим состоянием животных, что также отражается на пищеварительных процессах организма.

Течение и признаки болезни. Инфекционная энтеротоксемия возникает в результате усиленного размножения поступивших вместе с кормом в кишечник возбудителей болезни с продукцией ими высокоактивных токсинов, всасывание которых вызывает развитие болезни и гибель животного от отравления. Поэтому, инкубационный период и течение болезни зависят от количества и токсигенности возбудителей проникших в желудочно-кишечный тракт, качества и режима кормления, физиологического состояния организма и зависящих от этих и других факторов функционального состояния кишечника. При экспериментальном воспроизведении заболевания, инкубационный период не превышает 4-6 часов.

Инфекционная энтеротоксемия обычно протекает в сверх острой и острой формах. Иногда, особенно, у животных слабой упитанности отмечается также под острое или хроническое течение болезни.

Характерным для сверх острого течения болезни является внезапная гибель упитанных животных. Чаще утром, в базу находят один или несколько трупов упитанных овец. Если удается наблюдать за заболевшим животным, отмечают угнетение, скованность сменяющаяся возбуждением и беспорядочными движениями. Животные падают и при явлениях судорог погибают через несколько минут. Обычно, после появления первых признаков до гибели животного проходит не более 2-3 часов. Температура тела не повышается. Не редко перед смертью, из ротовой и носовой полостей вытекает пенистая жидкость, вследствие острого отека легких.

При остром течении болезнь длится до одной сутки. Больные животные отказываются от корма, стоят без движения, скрежещут зубами, передвигаются с трудом. Появляются симптомы поражения нервной системы, производят беспорядочные движения, спотыкаются, падают с судорожными сокращениями мышц, потугами, лежат с запрокинутой назад головой и гребут конечностями. Иногда, перед смертью наблюдаются понос с обильной слизью и слюнотечение.

У овец имеющих плохую упитанность или слабый поствакцинальный иммунитет, а также при затухании вспышки болезни, наблюдается под острое или хроническое течение болезни, которая длится до 3-4-х дней.

Патологоанатомические данные. Трупы слегка вздуты, окоченение наступает быстро и через 4-5 часов после гибели проходит. Труп быстро подвергается разложению, что является характерным для этой болезни. Кровеносные сосуды подкожной клетчатки и внутренних органов инъецированы, лимфатические узлы отечны. В грудной, брюшной полостях и в сердечной сорочке находят избыточное количество экссудата. На эпикарде – точечные и полосчатые кровоизлияния, особенно по ходу коронарных сосудов, легкие почти всегда отечны.

Обнаруживают увеличение и отечность брыжеечных лимфатических узлов, катаральное или геморрагическое воспаление тонкого отдела кишечника с множественными точечными или полосчатыми кровоизлияниями, более выраженное при болезни вызванной типом С. При энтеротоксемии, вызванном Cl.perfrinqens типа Д, часто, одна или обе почки размягчены, иногда до кашицеобразного состояния, особенно у молодняка. Если болезнь вызвана возбудителем типа С, более характерным является геморрагическое воспаление кишечника с множественными кровоизлияниями.

Диагноз на инфекционную энтеротоксемию устанавливают на основании эпизоотологических данных, симптомокомплекса болезни, результатов вскрытия трупов и подтверждается результатами лабораторных исследований. Из эпизоотологических данных учитывают быструю гибель упитанных животных в осенне-зимне-ранневесенний период. Из симптомокомплекса болезни обращают внимание на характерные признаки поражения нервной системы, а из патологоанатомических изменений диагностическое значение имеет характер изменения почек и тонкого отдела кишечника.

При установлении диагноза на инфекционную энтеротоксемию необходимо исключить брадзот, некротический гепатит, сибирскую язву, молниеносную форму пастереллеза, острый фасциолез, отравление ядовитыми травами, ацидоз на почве переедания. Сибирскую язву, брадзот, некротический гепатит, пастереллез отличают, руководствуясь приведенной выше схемой (рис.1).

Дифференциацию энтеротоксемии от отравления ядовитыми растениями проводят на основании результатов лабораторного исследования с учетом симптомокомплекса болезни, эпизоотологических и патологоанатомических данных. Прежде всего, берут во внимание то, что в сезон преимущественного проявления инфекционной энтеротоксемии ядовитые травы в достаточном для отравления овец количестве практически еще не встречаются.

При ацидозе на почве переедания наблюдаются аналогичные с энтеротоксемией, вызванной Cl.perfrinqens типа Д симптомокомплекс и патологоанатомические изменения, но данная болезнь отмечается при обильном кормлении концентрированными кормами, что при нынешних условиях редко наблюдается и при этой болезни сахар в моче не обнаруживается, тогда как энтеротоксемия вызванная типом Д сопровождается повышенным содержанием сахара в моче.

Во всех случаях диагноз на инфекционную энтеротоксемию необходимо подтвердить лабораторным исследованием   патологического материала. Для этого в лабораторию посылают целиком труп или же кусочки паренхиматозных органов, брыжеечные лимфатические узлы и в отдельной посуде – тонкий отдел кишечника с содержимым, отобранные от совершенно свежих трупов. Материал от пролежавших трупов исследованию не подлежит. Лабораторный диагноз устанавливают путем выделения из патологического материала возбудителя болезни Cl.perfrinqens типа С и Д или обнаружения специфического токсина в содержимом кишечника. Выделение из исследуемого материала Cl.perfrinqens типа А, даже вирулентного для лабораторных животных не учитывается, так как он является гнилостным микроорганизмом и всегда выделяется от пролежавших трупов, независимо от причин гибели животного.

Меры борьбы и профилактика. Больных животных изолируют и подвергают лечению, если удается проследить заболевшего животного. Положительные результаты получают при обработке только что заболевших овец гипериммунной антитоксической сывороткой в больших дозах (500-1000 АЕ на голову) в сочетании с антибиотиками тетрациклинового ряда. Лучшие результаты достигаются при обработке овец гипериммунной сывороткой с профилактической целью, еще до появления признаков болезни.

В целях профилактики инфекционной энтеротоксемии овец необходимо вакцинировать до начала сезона появления болезни. В настоящее время, для специфической профилактики основных клостридиозов овец (инфекционной энтеротоксемии, брадзота, некротического гепатита и анаэробной дизентерии ягнят) в нашей стране выпускают поливалентную гидроокисьалюминиевую вакцину и поливалентный анатоксин, разработанный нами (Ургуев К.Р.). Профилактическую иммунизацию поливалентной вакциной завершают за 15-20 дней до начала сезона появления болезней, т.е. в Дагестане молодняк прививают в сентябре-октябре, а маточное поголовье в декабре. Иммунитет, обеспечиваемый этим препаратом, не превышает 3-4 месяцев, вследствие этого в отдельных хозяйствах отмечаются случаи заболевания и падежа овец и после 2-х кратной вакцинации. В таких случаях рекомендуется проводить 3-ю вакцинацию.

 Поливалентный анатоксин обеспечивает у двукратно привитых овец напряженный иммунитет длительностью до 8-9 месяцев. Поэтому его можно применять в любое удобное время. Осложнения или другие побочные явления от применения препарата не отмечаются при проведении прививок с соблюдением условий асептики.

С профилактической целью в неблагополучных пунктах применяют также гипериммунную сыворотку согласно наставлению по ее применению. Сыворотка обеспечивает пассивный иммунитет длительностью 14-15 дней. Для профилактики энтеротоксемии, пассивный иммунитет, возникший после введения сыворотки, необходимо подкрепить вакцинацией, особенно в начале сезона болезни. При одновременном введении сыворотки и вакцины снижается выработка активного иммунитета, поэтому лучше провести двукратную вакцинацию поголовья через 10-15 дней после обработки сывороткой, что не отражается на напряженности активного (вакцинного) иммунитета.

В профилактике инфекционной энтеротоксемии важным является также рациональное кормление и содержание овец в условиях исключающих нарушения пищеварения. В сезон заболевания рекомендуется подкармливать овец грубыми кормами перед выгоном их на пастбище. Предлагается также обрабатывать их против кишечных гельминтов, как факторов способствующих нарушению пищеварения и возникновению инфекционной энтеротоксемии.

При возникновении в отаре случаев энтеротоксемии, больных животных изолируют и лечат, здоровых переводят на стойловое содержание с кормлением качественным грубым кормом и прививают гипериммунной сывороткой (в период сезона болезни) или вакцинируют. В целях недопущения распространения возбудителя болезни категорически запрещается убой и использование в пищу мяса больных овец. Трупы уничтожают вместе со шкурой путем сжигания или погружают в биотермическую яму. Вскрытие производят исключительно в диагностических целях в специально отведенных местах. Помещения, где содержались больные животные и прилегающую территорию подвергают механической очистке с последующей дезинфекцией хлорной известью, 10%-ным горячим раствором едкого натрия или 4-5%-ным раствором формальдегида. Навоз подвергают биотермическому обеззараживанию.

 Брадзот

Брадзот (Bradsot) - остро протекающая токсикоинфекционная болезнь овец, характеризующаяся геморрагическим воспалением сычуга, накоплением газов в преджелудках и общим отравлением организма.

Этиология. Возбудитель брадзота  – Clotridium septicum – подвижная грамположительная анаэробная спорообразующая палочка, способная продуцировать токсин в организме животных и на соответствующих питательных средах. Токсин играет основную роль в патогенез болезни.

Вегетативные клеткиCl. septicum быстро погибают при доступе воздуха или переходят в споровые формы, которые устойчивы во внешней среде к действию физических и химических факторов. Споровые формы микроба выдерживают даже кратковременные кипячения. Для их уничтожения во внешней среде используют 5-10%-ный горячий раствор едкого натра или 5%-ный раствор формальдегида путем двукратного нанесения с интервалом 1 час.

 Эпизоотологические данные. К брадзоту восприимчивы овцы и козы всех пород, чаще болеют более упитанные взрослые животные. Основным источником возбудителя инфекции являются больные и павшие животные и овцы – бациллоносители. В почве и объектах внешней среды возбудитель в споровой форме сохраняется в течение многих лет, а при благоприятных условиях даже размножается. Заражение животных происходит при попадании возбудителя в желудочно-кишечный тракт с кормом и водой. Для возникновения заболевания, наряду с проникновением возбудителя в пищеварительный тракт, необходимо наличие факторов понижающих резистентность организма и отдельных органов, особенно желудка и кишечника, вызванной различными причинами, прежде всего поеданием заплесневелых и мерзлых кормов, переохлаждением организма, травматическими повреждениями преджелудков, нанесенными грубыми засоренными колючими и другими примесями кормов. Поэтому заболевание овец преимущественно регистрируется в холодный период года, особенно с наступлением заморозков. На Северном Кавказе чаще регистрируется в степной зоне, поздней осенью и зимой.

Течение и симптомы. Болезнь преимущественно протекает молниеносно и совершенно здоровое на вид животное при явлении судорог падает на землю и погибает в течение нескольких минут. Иногда болезнь длится несколько часов и реже - до одной сутки. В таких случаях отмечается беспокойство, беспорядочные движения, судороги. У больных нередко отмечают вздутие, понос. Из естественных отверстий у части животных вытекает пенистая жидкость, иногда и с примесью крови. Животное погибает при тонических судорогах в 100% случаев.

Патологоанатомические изменения. Трупы овец, павших от брадзота вздуты и быстро подвергаются разложению. Из естественных отверстий, обычно, наблюдают пенистое с примесью крови истечение. Кровь плохо свертывается, кровеносные сосуды сильно инъецированы. В брюшной, грудной полостях и в сердечной сорочке – кровянистый выпот. Легкие отечны, на перикарде, эпикарде кровоизлияния. Печень, почки, селезенка отечны и наполнены кровью. Рубец резко растянут газами, слизистая сычуга отечная, участками геморрагически воспалена и инфильтрирована кровянистой жидкостью, что является характерным признаком для данной болезни, имеющим дифференциально-диагностическое значение.

Диагноз. Быстрая гибель животного с характерными изменениями в сычуге в холодное время года дает основание подозревать на брадзот. Решающее значение для диагностики болезни имеет бактериологическое исследование совершенно свежих трупов. Для этого в лабораторию доставляют паренхиматозные органы, а также пораженные участки сычуга или целиком труп. Выделение и идентификация возбудителя болезни из совершенно свежего материала считается достаточным для установления диагноза. Пролежавшие трупы исследованию на брадзот не подлежат.

При установлении диагноза на брадзот исключают инфекционную энтеротоксемию, некротический гепатит, сибирскую язву, молниеносную форму пастереллеза, руководствуясь приведенной выше схемой и подтверждается данными лабораторных исследований.

Лечение брадзота практически не представляется возможным из-за быстрого течения болезни.

Профилактика и меры борьбы. Для профилактики брадзота проводят общие и специфические мероприятия. Для специфической профилактики болезни используют поливалентную гидроокисьалюминиевую вакцину против брадзота, инфекционной энтеротоксемии, злокачественного отека овец и анаэробной дизентерии ягнят или поливалентный анатоксин против клостридиозов овец. Оба препарата в одинаковой степени эффективны против брадзота. Прививки проводят до перевода поголовья на неблагополучные пастбища и наступления сезона болезни.

Из общих профилактических мероприятий рекомендуется избегать патбу овец по росе, кормление мерзлыми или заплесневелыми кормами, поение холодной водой из загрязненных источников, переохлаждение и воздействие других факторов, снижающих резистентность организма.

При появлении болезни, овец неблагополучной отары переводят на стойловое содержание с улучшением кормления и подвергают их профилактической вакцинации. Выпуск на пастбище разрешается по истечении 5-10 дней после вакцинации и прекращения выделения больных животных.

При ликвидации болезни проводят мероприятия по недопущению распространения возбудителей болезни во внешней среде. Трупы вскрывают только с диагностической целью. Шкуры с павших животных не снимают и их уничтожают путем сжигания или погружения в биотермическую яму. Запрещается также вынужденный убой больных животных и использование их мяса в пищу. Помещения, загоны и прилегающую территорию дезинфицируют осветленным раствором хлорной извести, содержащим 5% активного хлора, горячим 10%-ным раствором едкого натрия, 4-5%-ным раствором формальдегида.

 Некротический гепатит.

      Некротический гепатит овец (Hepatitis necrotica ovium) - токсикоинфекционная болезнь, характеризующаяся исключительно острым течением и некротическими очагами в печени. В отечественной литературе рассматривается как одна из форм брадзота.

Этиология. Возбудителем некротического гепатита овец является Clostridium oedematiens  типа В, представдяющие собой крупные грамположительные полиморфные палочки с закругленными концами длиной 4-20 и толщиной 1-2 мкм. Капсул не образуют, подвижные. Подвижность быстро теряется при доступе воздуха. В трупах животных и в жидких питательных средах образуют токсины, которые имеют решающее значение в патогенезе болезни.

Строгий анаэроб на питательных средах растут медленно, при полном отсутствии кислорода. При доступе воздуха быстро погибают или переходят в споровые формы. Последние очень устойчивы во внешней среде и к действию физических и химических факторов. Патогенны для всех видов лабораторных животных. У павших от Cl. oedematiens  животных отмечается кремовый ли светло-розовый студеный отек, что имеет диагностическое значение.

Эпизоотологические данные. Некротическим гепатитом болеют овцы независимо от пола, породы, состояния упитанности и преимущественно, в возрасте старше года. Болезнь регистрируется в любое время года, но чаще осенью и зимой. Возникает при наличии поражений печени, вызванной глистной инвазией. Поэтому некротический гепатит более широкое распространение получает по истечении 1,5 месяцев после пастьбы овец на пастбищах, где имеются условия для развития фасциол, дикроцелий и других гельминтов, личинки которых поражают печень. Однако известны также случаи возникновения болезни и при отсутствии поражений печени инвазией.

Течение и симптомы. Болезнь развивается молниеносно, что возможно объясняется быстрым нарушением барьерной функции печени и массивным поступлением в кровь токсинов, продуцируемых возбудителем болезни. Если удается наблюдать больного животного отмечают угнетенное состояние, отставание от отары, нарастающие судороги и через несколько минут животные падают и погибают. По данным отдельных исследователей характерным симптомом болезни является то, что больные овцы падают не на бок, и как бы ложатся на грудь и в таком положении погибают.

Патологоанатомические данные. При вскрытии обращают внимание на инъецированность подкожных кровеносных сосудов, характерный желатенозный экссудат в области подгрудка и межчелюстного пространства. В брюшной, грудной полостях и в сердечной сорочке транссудат