Частный модуль. Радиационная травма — КиберПедия 

Типы оградительных сооружений в морском порту: По расположению оградительных сооружений в плане различают волноломы, обе оконечности...

Историки об Елизавете Петровне: Елизавета попала между двумя встречными культурными течениями, воспитывалась среди новых европейских веяний и преданий...

Частный модуль. Радиационная травма

2022-09-15 27
Частный модуль. Радиационная травма 0.00 из 5.00 0 оценок
Заказать работу

Радиационные поражения возникают от действия внешних источников радиации или из-за попадания радиоактивных веществ в организм

Повреждающий фактор — ионизирующие излучения – альфа, бета, гамма, рентгеновское и нейтронное излучение.

Механизм действия. Основу первичного повреждающего действия радиации составляют нарушения физико-химических реакций в результате образования перекисных соединений и свободных радикалов. Последующее повреждающее действие излучения связано с влиянием этих наршений на клеточные структуры и ядро: нарушается активность ферментов, происходят разрывы молекул ДНК, извращаются рост и деление клеток. Отдаленные последствия облучения развивают у самих облученных и проявляются различными соматическими заболеваниями, а также у потомства облученных родителей (генетические последствия). Тяжесть радиационного поражения определяется поглощенной дозой (единица измерения в системе СИ - грей (Гр), 1Гр=100 рад).

.

• Повреждающий фактор: ионизирующие излучения — α- и β-частицы, гамма- и рентгеновские лучи, нейтронное излучение.

• Основным фактором, определяющим тяжесть радиационного поражения, является величина поглощенной дозы (единица измерения в системе СИ — грей (Гр), 1 Гр = 100 рад).

• Особенности клинического течения радиационных поражений зависят от:

− вида излучения;

− условий облучения (внешнее, контактное, внутреннее);

− геометрии распределения дозовой нагрузки (относительно равномерное, неравномерное, резко неравномерное облучение);

− кратности облучения;

− своевременности и характера лечебных мероприятий.

Общая радиационная травма

Острая лучевая болезнь (ОЛБ) развивается при внешнем гамма- или гамманейтронном облучении в дозе, превышающей 1 Гр, полученной одномоментно или в течение короткого промежутка времени (не более 2 суток), а также при поступлении внутрь радионуклидов, создающих дозу, эквивалентную поглощенной в 1 Гр.

• В зависимости от величины дозовой нагрузки в пределах от одного до нескольких десятков Грей при равномерном облучении развиваются различные по степени

тяжести проявлений формы ОЛБ: кроветворная (1–10 Гр), кишечная (10–20 Гр), токсемическая (20–50 Гр), церебральная (50–100 Гр).

 

Кроветворная форма ОЛБ: • фаза первичной общей реакции: − продолжительность — 1–3 дня; − характеризуется преобладанием нервно-регуляторных и диспептических нарушений, перераспределительными сдвигами в картине крови (нейтрофильный лейкоцитоз), изменениями в деятельности анализаторных систем; • фаза видимого клинического благополучия (латентная): − продолжительность — в зависимости от дозы облучения от 2 до 4–5 недель; − характеризуется постепенным нарастанием изменений в наиболее радиочувствительных органах и тканях (костный мозг, лимфоидная ткань, эпителий ЖКТ, сперматогенный эпителий) при мнимом субъективном благополучии пострадавших; • фаза выраженных клинических проявлений: − продолжительность — 3–4 недели; − характеризуется глубоким поражением системы крови, угнетением иммунитета, развитием инфекционных осложнений, выраженным геморрагическим синдромом, тяжелой астенией; − непосредственные исходы: ■ в случаях переживания разгара заболевания (возможно при ОЛБ легкой и средней тяжести течения) начинается период восстановления; ■ характеризуется регенерацией гемопоэза с обратным развитием иммунодефицита; ■ продолжительность — 3–6 месяцев с периодами ухудшения общего состояния; ■ смерть наступает на 3–4-й неделе после облучения в 20–50% случаев легкой и средней степени тяжести и 100% случаев тяжелой и крайне тяжелой степени тяжести заболевания;
− причины смертельных исходов: ■ глубокие нарушения кроветворения с развитием инфекционных осложнений (чаще пневмоний); ■ кровотечения и кровоизлияния в жизненно важные органы (головной мозг, легкие, эндокринные железы). Кишечная форма ОЛБ: • короткая латентная фаза (1–2 дня); • характеризуется ранними выраженными проявлениями кишечного синдрома в«виде тяжелого энтерита с выраженным токсикозом; • летальные исходы наступают в течение 2 недель; • причины смертельных исходов: тотальная динамическая тонкокишечная непроходимость, гиповолемический шок, инфекционные осложнения. Церебральная форма ОЛБ: • латентная фаза отсутствует; • через несколько минут после облучения может развиться ранняя преходящая недееспособность в виде коллаптоидного состояния с помрачением или кратковременной потерей сознания и судорогами; • характеризуется прогрессирующим отеком головного мозга и центральными нарушениями регуляции кровообращения и дыхания с наступлением летальных исходов в сроки от нескольких часов до 3 суток.

Клиническое течение радиационных поражений зависит от вида излучения, условий облучения - внешнее, контактное, внутреннее, равномерное или неравномерное; кратности облучения, характера лечебных мероприятий. Различают острую и хроническую лучевую болезнь.

ОСТРАЯ ЛУЧЕВАЯ БОЛЕЗНЬ (ОЛБ) развивается при внешнем гамма или гамма-нейтронном облучении в дозе, превышающей 1 Гр, полученной одномоментно или в течение короткого промежутка времени не превышающего 2-х суток, либо при поступлении радионуклидов внутрь, создающих дозу, эквивалентную в 1 Гр.

В зависимости от величины дозовой нагрузки развиваются различные по степени тяжести проявлений формы ОЛБ: кроветворная (1-10 Гр), кишечная (10-20 Гр), токсемическая (20-50 Гр), церебральная (50-100 Гр).

Кроветворная форма острой лучевой болезни характеризуется наиболее четко очерченной фазностью течения.

Фаза первичной общей реакции длится 1-3 дня, характеризуется преобладанием нервно-регуляторных и диспептических нарушений, перераспределительными сдвигами в картине крови (нейтрофильный лейкоцитоз), изменениями в деятельности анализаторных систем.

Фаза видимого клинического благополучия (латентная) длится в зависимости от дозы облучения от 2-х до 4-5 недель, характеризуется постепенным нарастанием изменений в наиболее радиочувствительных органах и тканях (костный мозг, лимфоидная ткань, эпителий ЖКТ, сперматогенный эпителий) при мнимом субъективном благополучии пострадавших.

Фаза выраженных клинических проявлений характеризуется глубоким поражением системы крови, угнетением иммунитета, развитием инфекционных осложнений, выраженным геморрагическим синдромом, тяжелой астенией, длится 3-4 недели.

Смерть при кроветворной форме острой лучевой болезни наступает на 3-4-й неделе после облучения в 20-50% случаев легкой и средней степени тяжести и 100% случаев тяжелой и крайне тяжелой степени тяжести заболевания. Причины смертельных исходов — глубокие нарушения кроветворения с развитием инфекционных осложнений (чаще пневмоний), кровотечения и кровоизлияния в жизненно важные органы (головной мозг, легкие, эндокринные железы).

Кишечная форма острой лучевой болезни характеризуется короткой латентной фазой (1-2 дня) и ранними выраженными проявлениями кишечного синдрома в виде тяжелого энтерита с токсикозом.

Летальные исходы наступают в течение двух недель. Причины смертельных исходов: тотальная динамическая тонкокишечная непроходимость, гиповолемический шок, инфекционные осложнения.

Церебральная форма острой лучевой болезни характеризуется отсутствием латентной фазы. Через несколько минут после облучения может развиться коллаптоидное состояние с помрачением или кратковременной потерей сознания и судорогами. Наблюдается прогрессирующий отек головного мозга, центральные нарушения регуляции кровообращения и дыхания. Летальные исходы наступают в первые часы или первые 3-х суток.

ХРОНИЧЕСКАЯ ЛУЧЕВАЯ БОЛЕЗНЬ возникает в результате длительного действия малых доз общего внешнего облучения или попадания радионуклидов внутрь. Характеризуется длительным и волнообразным течением с постепенным развитием изменений. В ранние сроки проявляется нарушениями нейро-висцеральной и нейро-сосудистой регуляции, позднее возникают признаки функциональной недостаточности и структурного поражения органов и систем (органов кроветворения, легких, сердца, печени, костной ткани). В отдаленные сроки могут развиться злокачественные новообразования. Смерть при хронической лучевой болезни наступает от развивающихся осложнений и присоединившихся заболеваний - гипопластического состояния кроветворения, лучевого пневмосклероза, нефросклероза, цирроза печени, миокардита и др.

МЕСТНАЯ РАДИАЦИОННАЯ ТРАВМА возникает при местном воздействии радиации и проявляется лучевыми ожогами. На фоне общего внешнего облучения лучевые ожоги кожи являются составной частью сочетанной радиационной травмы. Тяжесть лучевого ожога зависит от дозы радиации, длительности облучения и характера излучения (альфа-, бета - или гама -излучение).

Местная радиационная травма

.

« Мягкое» рентгеновское излучение, гамма-излучение низкой мощности и бета-излучение обусловливают развитие лучевых ожогов кожи различной степени тяжести. На фоне общего внешнего облучения лучевые ожоги кожи являются составной частью сочетанной радиационной травмы.

Клиническое течение лучевых ожогов характеризуется закономерной стадийностью:

• первичная эритема: − преходящая гиперемия рефлекторного характера связана с паралитическим расширением капилляров кожи; − развивается в сроки от 15–30 мин до нескольких часов после облучения; − продолжительность — от нескольких часов до 1–2 суток; • скрытый (латентный) период: − продолжительность зависит от дозы облучения: при поражении легкой степени тяжести (8–15 Гр) — около 3 недель, средней (15–25 Гр) — 15–20 дней, тяжелой (более 25 Гр) — 1–2 недели; • вторичная эритема: − гиперемия и экссудация с развитием индуративного отека и последующим в течение 2–3 дней формированием пузырей; − первичные лучевые язвы: ■ исходы местных лучевых поражений (при поражениях легкой и средней степени тяжести — заживление с формированием атрофического рубца, тяжелой и крайне тяжелой — отсутствие заживления (некроз дермы, подкожно-жировой клетчатки и мышц); ■ отдаленные последствия местных лучевых поражений (поздние лучевые язвы, лучевой фиброз, лучевой остеопороз; формируются в скроки от 6 месяцев до 2 лет).

 

Клиническое течение лучевых ожогов характеризуется закономерной стадийностью:

  • Первичная эритема - преходящая гиперемия рефлекторного характера, связана с паралитическим расширением капилляров кожи, развивается в сроки от 15-30 минут до нескольких часов после облучения. Продолжительность стадии не превышает 1-2-х суток;
  • Скрытый (латентный) период – продолжительность зависит от дозы облучения: при поражении легкой степени тяжести (8-15 Гр) - около трех недель; средней степени (15-25 Гр) - 15-20 дней; тяжелой степени (более 25 Гр) - одна-две недели.
  • Вторичная эритема – гиперемия и экссудация с развитием индуративного отека и последующим формированием пузырей в течение 2-3-х дней
  • Первичные лучевые язвы как исходы местных лучевых поражений. При поражениях легкой и средней степени тяжести происходит заживление с формированием атрофического рубца. При поражениях тяжелой и крайне тяжелой степени тяжести заживления отсутствует, развивается некроз дермы, подкожно-жировой клетчатки и мышц. Отдаленные последствия местных лучевых поражений формируются в сроки от 6 месяцев до 2-х лет и проявляются поздними лучевыми язвами, лучевыми фиброзом и остеопорозом.

 

Диагностика смерти от радиационной травмы основывается на морфологических признаках лучевой болезни, данных дополнительных лабораторных исследований, при обязательном изучении обстоятельств происшествия и результатов специальных технических экспертиз

Морфологическими признаками лучевой болезни являются:

  • при костномозговом синдроме выявляются аплазия костного мозга, лимфоидных фолликулов селезенки и лимфатических узлов, инфекционные осложнения - некротические стоматит, тонзиллит, энтероколит, пневмонии; очаги воспаления макроскопически приобретают вид обширных кровоизлияний или апоплексийв силу ареактивности воспалительной реакции
  • при геморрагическом синдроме обнаруживаются множественные геморрагии в коже, конъюнктиве глаз, слизистой оболочке десен и во всех внутренних органах и тканях, кровоизлияния в местах незначительных механических травм, инъекций, хирургических разрезов
  • при кишечном синдроме в тощем и подвздошном отделах тонкой кишки выявляются резкое утолщение стенки кишечника за счет отека всех слоев, множественные геморрагические очаги и обширные язвенные дефекты, захватывающие все слои кишечной стенки с возникновением явлений перитонита и тотальной динамической непроходимости

 

 

Морфологические признаки лучевой болезни: • костно-мозговой синдром: − аплазия костного мозга (панмиелофтиз) — костный мозг губчатых костей утрачивает обычную кашицеобразную консистенцию, легко выдавливается из костномозговых полостей в виде кровянистой жидкости; в эпифизих длинных труб- чатых костей обнаруживают участки пропитывания кровью, в диафизах — очаги миелоидной трансформации; − аплазия лимфоидных фолликулов селезенки и лимфатических узлов; − инфекционные осложнения — некротические стоматит, тонзиллит, энтероколит, пневмонии; в силу ареактивности воспалительной реакции (преобладание альтернативного компонента и экссудации при отсутствии или крайне слабой выраженности лейкоцитарной реакции) очаги воспаления макроскопически приобретают вид обширных кровоизлияний или апоплексий;

 

• геморрагический синдром: − множественные геморрагии в коже, конъюнктиве глаз, слизистой оболочке десен, во всех внутренних органах и тканях — в обоих листках плевры и паренхиме легких (преимущественно по ходу бронхо-сосудистых пучков), перикарде, под эпикардом, по ходу коронарных сосудов, миокарде и эндокарде, в почках, сальнике, слизистой ЖКТ и мочевого пузыря, оболочках и сосудистых сплетениях головного мозга; − кровоизлияния в местах незначительных механических травм, инъекций, хирургических разрезов; • кишечный синдром: − в тощем и подвздошном отделах тонкой кишки множественные геморрагические очаги и язвенные дефекты вплоть до обширных (сплошных) язвенных поверхностей, захватывающих все слои кишечной стенки с возникновением явлений перитонита и тотальной динамической непроходимости; − стенка кишечника резко утолщена за счет отека всех слоев.

Вопросы

1. Каковы особенности судебно-медицинской диагностики смерти от общего действия низкой температуры?

2. Какие повреждения тканей возникают от местного действия низкой температуры? Перечислите особенности повреждений от охлаждения на воздухе при температуре выше или ниже 0 °С, при охлаждении в воде, холодными предметами и сжиженным газом.

3. Охарактеризуйте судебно-медицинскую диагностику смерти от общего действия высокой температуры.

4. Какие повреждения тканей возникают от местного действия высокой температуры? Каковы особенности повреждений пламенем, горячей и горящей жидкостью, раскаленными предметами?

5. Каковы особенности судебно-медицинской диагностики общей электрической травмы: специфического, неспецифического и электрохимического действия электрического тока?

6. Укажите, какие повреждения тела и одежды возникают при поражении техническим электричеством. Опишите механизм образования и морфологию электрометки.

7. Охарактеризуйте судебно-медицинскую экспертизу при действии на организм человека повышенного барометрического давления. Опишите механизм повреждений, причины смерти, морфологические признаки «взрывной» декомпрессии.

8. Охарактеризуйте судебно-медицинскую экспертизу при действии на организм человека пониженного барометрического давления. Опишите механизм образования повреждений, назовите причины смерти.

9. Охарактеризуйте судебно-медицинскую экспертизу при местном действии повышенного барометрического давления и механизм образования повреждений.

 

Тестовый контроль исходного уровня знаний.

1.Признаками прижизненного действия пламени на человека являются:

1.наличие ожоговых пузырей, отслоение эпидермиса;

2.отсутствие копоти в складках век, вокруг рта, кайме губ;

3.наличие копоти в дыхательных путях;

4.поза «боксера»;

5.обнаружение в крови и тканях карбоксигемоглобина до 15-20%.

Ответ: 1,2,3,5

2.Признаками прижизненного действия низких температур являются:

1.пятна Вишневского;

2.наличие у отверстий рта и носа сосулек, на ресницах – инея;

3.симметричность переломов костей свода черепа;

4.резкое сокращение мошонки и подтягивание яичек к паховому каналу;

5.обнаружение эпидуральных гематом серповидной формы

. Ответ: 1,2,4

3.Диагностика смерти от электротравмы основывается на:    

         1.обнаружении электрометок;

         2.ожогов различной степени выраженности;

         3.импрегнации кожи металлом в области электрометок;

         4.симтпоме «жемчужных бус»;

    5.обнаружении характерных участков обгорания одежды и обуви

Ответ:1,2,3,4,5

4.При нарушении изоляции подземного проводника высокого напряжения возможна «_______» электротравма.

Ответ: «шаговая»

5.Буро-красные кровоизлияния в слизистую желудка являются обязательным признаком смерти от переохлаждения организма:

1.да                                                           2.нет

Ответ: 2

Контроль усвоения учебного материала учебного модуля:

Задача 1.

Зимой на снегу обнаружен труп пожилого мужчины. На усах имелись сосульки, под телом подтаивание снега.

При судебно-медицинском исследовании трупа установлено: трупные пятна сине-фиолетового цвета с розовым оттенком. На нижних конечностях участки ознобления кожи. В области колен кровоподтеки багрового цвета. Яички втянуты в паховые кольца. Легкие красного цвета, с поверхности разрезов стекает красная жидкая кровь. В желудке небольшое количество вязкой слизи. Слизистая его серого цвета с единичными точечными кровоизлияниями коричневого цвета на вершинах складок. Почки полнокровны, под слизистой лоханок блестящие темно-красного цвета кровоизлияния. В крови обнаружен алкоголь в количестве 2,5‰.

1. Выскажите обоснованное суждение о причине смерти.

Ответ: причиной смерти явилось общее переохлаждение тела.

 

 

7 СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКАЯ ЭКСПЕРТИЗА ХИМИЧЕСКОЙ ТРАВМЫ МОДУЛЬ

Частный модуль.


Поделиться с друзьями:

Типы оградительных сооружений в морском порту: По расположению оградительных сооружений в плане различают волноломы, обе оконечности...

Археология об основании Рима: Новые раскопки проясняют и такой острый дискуссионный вопрос, как дата самого возникновения Рима...

Автоматическое растормаживание колес: Тормозные устройства колес предназначены для уменьше­ния длины пробега и улучшения маневрирования ВС при...

История развития хранилищ для нефти: Первые склады нефти появились в XVII веке. Они представляли собой землянные ямы-амбара глубиной 4…5 м...



© cyberpedia.su 2017-2024 - Не является автором материалов. Исключительное право сохранено за автором текста.
Если вы не хотите, чтобы данный материал был у нас на сайте, перейдите по ссылке: Нарушение авторских прав. Мы поможем в написании вашей работы!

0.04 с.