Расстройство дыхания при патологиях легких

1. Бронхиты - воспаление бронхов (при простудах, аллергии, вдыхании раздражающих газов, пыли). Происходит воспаление слизистой оболочки, утолщение, закупорка слизью просвета, кашель, асфиксия.
2. Спазмы мелких бронхов – при бронхиальной астме. При этом возбуждается вагус, выделяется гистамин – резкий спазм мускулатуры бронхиол – асфиксия.
3. Пневмония – воспаление легких (простуды, инфекция). Происходит слущивание эпителия альвеол + слизь – закупорка – уменьшение дыхательной поверхности легких – асфиксия. Продукты распада слущенного эпителия попадают в кровь, развивается интоксикация.
4. Гиперемия легких:

 1) активная (артериальная) – повышение температуры воздуха, интоксикация, раздражающие газы,

 2) пассивная (венозная) – недостаточность двухстворчатого клапана, пороки, миокардит, отравления. При этом кровь переполняет легочные сосуды – уменьшается объем альвеол – снижается вентиляция легких.

1. Отек легких - повышение температуры воздуха,инфекции, интоксикации, пороки сердца, сердечная слабость. При этом альвеолы заполняются транссудатом, сдавливаются – асфиксия.
2. Эмфизема легких – понижение эластичности легких и их растяжение (большая нагрузка, бронхиты, кашель). При увеличении дыхательных движений – растяжение альвеол – уменьшение их эластичности – разрывы – выдыхательная одышка – асфиксия. При разрывах альвеол воздух выходит в интерстициальную ткань.

 

Нарушение функции плевры

1. Плевриты – воспаление плевры. Воспаление - раздражение рецепторов – боль, кашель, поверхностное дыхание – скопление экссудата в плевральной полости – сдавливание легких – асфиксия. При попадании экссудата в кровь развивается интоксикация.
2. Пневмоторакс – накопление воздуха в плевральной полости. Причины: травмы грудной стенки с ее проникающим ранением, вскрытие в плевральную полость абсцесса легких, туберкулезная каверна, инородные тела из сетки.

1 – открытый пневмоторакс – при вдохе воздух поступает в грудную полость, при выдохе выходит из нее.

2 – закрытый пневмоторакс – отверстие закрывается наложением швов, воздух рассасывается.

3 – клапанный – воздух проникает в плевральную полость при вдохе, а при выдохе отверстие закрывается окружающими тканями и воздух выйти не может. Он накапливается в плевральной полости, сдавливает легкие – ателектаз – асфиксия – гибель.

 

1. Нарушение функции дыхания из-за неправильного строения грудной клетки и поражения дыхательных мышц.

1. Астеническая – вытянутая, уплощенная грудная клетка. При этом дыхание затруднено – уменьшается жизненная емкость легких.
2. Эмфизематозная – бочкообразная. При этом дыхание также ограничено (выдох) – снижается вентиляция легких.
3. Сколиоз, лордоз, неподвижность позвонков и ребер.
4. Поражение диафрагмы – паралич дыхательного центра, столбняк, ботулизм, отравление стрихнином, тимпания, асцит, метеоризм.
5. Травмы ребер, миозиты.
6. Икота – раздражение брюшных органов или диафрагмальных нервов (клонические судороги диафрагмы)

 

Продолжение:

Тема: ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ДЫХАНИЯ.

План лекции:

I. Нарушение функции плевры, нарушение функции дыхания, обусловленное строением грудной клетки и поражением дыхательных мышц.

II. Недостаточность внутреннего дыхания.

2.1. Нарушение транспорта O₂ из легких в ткани.

2.2. Нарушение транспорта CO₂ из тканей в легкие.

2.3. Нарушение тканевого дыхания.

 

I. Нарушение функции плевры, нарушение функции дыхания, обусловленное строением грудной клетки и поражением дыхательных мышц

Изменение дыхательной функции легких может быть связано с патологическим процессом в плевральной полости при плеврите, опухолях плевры, пневмотораксе, гидро-и гемотораксе.

Пневмоторакс – скопление воздуха в полости вследствие травм при проникающем повреждении грудной клетки, вскрытии абсцесса со стороны легких, проникновении инородных тел из сетки. Его формы:

1) открытый – при вдохе воздух поступает в грудную полость, при выдохе свободно выходит;

2) закрытый - отверстие закрывается в результате воспаления или при оказании помощи, поступающий воздух рассасывается;

3) клапанный – при вдохе ткани, окружающие раневое отверстие растягивается и пропускает воздух внутрь, при выдохе, закрывают выход воздуху из полости, в результате повышается давление в плевральной полости, что приводит к спадению легких и гибели.

Может быть искусственный (для лег. туберкулеза), альвеолярной эмфиземе – в грудной полости накапливается дозированное количество воздуха, что стимулирует регенерацию альвеол.

К патологическим формам грудной клетки относят астеническую и эмфизематозную грудь.

    а) для астенического - характерна вытянутость, уплощение, ограничение дыхательных движений и уменьшение жизненной емкости легких;

б) эмфизематозная бочкообразная грудь – в этом случае ребра направлены вертикально, что снижает вентиляцию легких. Кроме того, при таком типе дыхания усилена работа мышц – выдыхателей.

  Поражение мышц: может быть обусловлено травмами, параличом дыхательных мышц, заболеванием мышц диафрагмы.

II. Недостаточность внутреннего дыхания.

В патогенезе внутреннего дыхания выделяют следующие нарушения: 1) транспорта O₂ из легких в ткани; 2) транспорта CO₂ из ткани в легкие; 3) тканевое дыхание.

2.1. Нарушение транспорта O₂ из легких в ткани

Во многом зависит от скорости обращения и состава крови и, прежде всего, от количества и качества гемоглобина. Снижение содержания гемоглобина может быть при кровопотерях, нарушении функции гемопоэза, в результате чего развивается гипоксия.

Отравление CO (угарным газом) соединяется с гемоглобином и резко нарушает транспорт O₂. Окись углерода в 30 раз легче и быстрее вступает в соединение с гемоглобином, чем O₂ и вытесняет его. Образуется карбоксигемоглобин устойчивее и в легких не происходит усвоение O₂ и в ткани не отдается O₂, нарастает гипоксия и смерть. Необходимо дыхание воздуха с CO₂ и O₂ + антидот.

Отравление ядами, соединенными с гемоглобином (нитраты, бензол, бертолетова соль). Гемоглобин превращается в мет-гемоглобин, который связывает в 2 раза меньше O₂, соединение прочное.

- при снижении температуры тела – диссоциация гемоглобина идет труднее    гипоксия тканей;

- повышение температуры тела – гемоглобин недостаточно насыщается O₂.

 

2.2. Нарушение транспорта CO₂ из ткани в легкие

Может встречаться в 2-х формах:

1) гипокапния – увеличение парциального давления CO₂ в артериальной крови;

2) гиперкапния – снижение парциального давления CO₂ в артериальной крови.

2.3. Нарушение тканевого дыхания

Может возникать под действием экзогенных и эндогенных факторов. К первым относят – недостаток O₂, действие токсических веществ. К эндогенным - относят гипофункцию щитовидной железы, гипофиза, половых желез, надпочечников.

Гипоксия. Бывает несколько её разновидностей:

1) высотная – за счет снижения парциального давление O₂ во вдыхаемом воздухе;

2) гипоксия в результате альвеолярной гиповентиляции (при параличе дыхательного центра мускулатуры, аномалиях в легких);

3) гипоксия, вызванная нарушением вентиляции за счет снижения перфузии легких;

4) гипоксия, вызванная снижением площади диффузии O₂ в легких (при уплотнении стенок альвеол);

5) гипоксия, возникающая при наличии венозно-артериальных шунтов;

6) гипоксия, вызванная снижением уровня активного гемоглобина (анемии, дефицит кобальта, витамина B₁₂);

7) ишемическая гипоксия – при общей сердечной недостаточности или локальном нарушении кровообращения. Венозная кровь перенасыщена CO₂;

8) гипоксия в результате тканевого отека, если ткани не способны усваивать O₂, поступивший с кровью (наркоз);

9) гипоксия в результате усиленной работы, когда поглощается большое количество O₂ (например, усиленная мышечная работа).