Определение, причины и основные признаки воспаления.

Патогенез воспаления.

Терминалогия и классификация воспалений.

Влияние нервной и эндокринной систем на воспаление.

Исходы воспалений и значение воспаления для организма.

 

1. Воспаление

(лат. Inflammatio – пылание, горение) – сосудистотканевая реакция организма на раздражение, сопровождающаяся повреждением тканей (альтерацией), выпотеванием составных частей крови (экссудацией) и размножением клеточных элементов (пролиферацией).

Воспаление имеет как физиологический, так патологическое значение. Физиологическая роль заключается в явлении фагоцитоза. Впервые открыл фагоцитоз И. И. Мечников («Учение о фагоцитозе» - дома. Стадии, завершенный и незавершенный фагоцитоз). Патологические изменения заключаются в расплавлении тканей на месте очага протеолитическими ферментами гноя, образовании различных экссудатов, всасывающих в кровь и вызывающих при этом интоксикацию. Воспаление головного мозга и сердца может вызвать гибель животного.

 Следует учитывать это в каждом отдельном случае, иногда искусственно активизируя воспаление (созревание фурункула), либо принимая все меры к быстрой остановке и ликвидации процесса (воспаление легких).

Причины воспаления:

1)Механические (ранения, ушибы, удары)

2)Физические (ожог, отмораживания, эл. током, ионизирующим излучением и т. д.).

3)Химические (действие кислот, щелочей, ядов, раздражающих веществ).

4)Биологические (инфекции, инвазии).

  Основные признаки воспаления сформированы еще в древности византийским врачом Галеном (II в. н. э.).

Это: 1)Краснота (rubor)

    2)Припухлость (tumor)

    3)Жар (calor)

    4)Боль (dolor)

    5)Нарушение функции (functio laesa)

Весь набор признаков наблюдают лишь у теплокровных животных при остром воспалении наружных органов и тканей (кожа, слизистые оболочки). При воспалении кости или хряща нет повышения местной температуры и опухания, при хроническом воспалении нет боли и жара и т.д.

 

Патогенз воспаления.

Все воспалительные процессы обязательно сопровождаются 3 типами патологических изменений: альтерацией, пролиферацией и экссудацией. При отсутствии одного из компонентов патологический процесс не будет являться воспалением.

I Альтерация (лат. alteratio– повреждение, изменение). Под воздействием патогенного фактора происходит ступенчатое повреждение ткани, зависящее от силы раздражения: дистрофия      атрофия        некроз.

А) Дистрофия (dys - извращение, нарушение, trophe - питание) – нарушение обмена в клетках и тканях.

Б) Атрофия (а – отсутствие) – снижение обмена вплоть до его прекращения.

В) Некроз (греч. nekros - мертвый) – прижизненное омертвление клеток, тканей и органов. При сильном раздражителе может сразу наступить некроз (действие концентрированных кислот и щелочей).

Большую роль в возникновении патологических изменений играют ферменты, активно расщепляющие все вещества в составе клетки (Б., Ж., У.). При этом образуются биологически активные вещества (гистамин, гепарин, серотонин и т. д.). В норме их нет либо очень мало. Ферменты и БАВ воздействуют на ткани и кровеносные сосуды, вызывая глубокие нарушения и повреждения в них.

II. Экссудация (лат. еx – вне, sudor – пот)

 Это сосудистые изменения в очаге воспаления, характеризующиеся нарушением периферического кровообращения (в капиллярах).

Под воздействием раздражителя (ферменты, БАВ) усиливается реакция сосудосуживающих нервов и гладкомышечных клеток артериол – возникает кратковременный спазм (сужение просвета) сосудов. Он быстро сменяется дилатацией (расширением просвета) сосудов в результате паралича сосудосуживателей и раздражения сосудорасширителей. В результате расширения просвета сосудов усиливается приток крови, вызывающий артериальную гиперемию. Это ведет к усилению обмена и повышению местной температуры в воспалительном участке. Увеличивается количество функционирующих капилляров, возрастает кровяное давление. Пример: Конъюнктивит.

  В дальнейшем давление крови падает, появляется потеря тонуса сосудов в результате паралича нервно-мышечного аппарата. Крупные сосуды расширяются, а мелкие суживаются под воздействием отечной ткани. Таким образом развивается венозная гиперемия.

  При венозной гиперемии развиваются процессы экссудации и эмиграции лейкоцитов. Лейкоциты из центра перемещаются к стенкам сосудов («краевое стояние лейкоцитов»). Экссудация – это выпотевание жидкой части крови за пределы кровеносных сосудов.

  Механизм экссудации:

1) Повышение гидростатического давления в сосудах;

2) Увеличение проницаемости сосудистой ткани;

3) Повышение в тканях осмотического и онкотического давления.

Осмос (осмотич. давление) – давление, препятствующее выходу жидкости в ткани из сосудов, обусловленное Na/К насосом (особый белок).

       Онкос (онкотич. давление) – давление, препятствующее выходу жидкости из кровяного русла, обусловленное белками крови (они «держат» воду).

       Для эммиграции (лат. emigrare – переселяться), или выхода лейкоцитов в очаг воспаления, кроме вышеуказанных причин способствует замедление кровотока.

       Стадии эммиграции полиморфоядерных (с ядром различной формы) лейкоцитов и мононуклиаров (с круглым ядром) несколько различны.

       Эммиграция полиморфоядерных лейкоцитов (нейтрофилы):

1. Пристеночного стояния.

2. Внедрение в эндотолиальную щель.

3. Проход через щель.

4. Движение в воспаленные ткани.

Эмиграция мононуклиаров (моноциты, лимфоциты):

1. Пристеночного стояния.

2. Внедрение в эндотолиальную клетку.

3. Образование вакуоли и прохождение через цитоплазму эндотелия.

4. Разрыв базальной мембраны.

5. Движение в воспаленной ткани.

Это более медленный процесс.

Таким образом нейтрофилы приходят в очаг воспаление быстрее. Причиной этого является также более выраженный хемотаксис у нейтрофилов. Хемотаксис бывает положительный и отрицательный. Положительный хемотаксис – это движение лейкоцитов к воспалительному очагу. Лейкоциты реагируют на денатурированные белки, их фрагменты, на бактериальные токсины, органические кислоты и тд.

Причины хемотаксиса:

1. Изменение поверхностного натяжения. Его понижение в части лейкоцита обращенной к очагу воспаления. Из более концентрированной среды жидкость перемещается в менее концентрированную – образуется выпячивание.

2. Электрокинетические явления. Лейкоциты заряженные отрицательно притягиваются к очагу воспаления, где велика концентрация положительно заряженных ионов. Эмигрировавшие лейкоциты обезвреживают патогенных возбудителей и продукты их жизнедеятельности, рассасывают мертвую ткань, очищая очаг воспаления. Большая часть лейкоцитов при этом гибнет, выделяя протео -, липолитические и др. ферменты. Основную составную часть гноя образуют погибшие нейтрофилы.

Наряду с эмиграцией лейкоцитов происходит процесс экссудации.

Воспалительный выпот, скапливающийся в полостях и органах, называют экссудатом, а пропитывающий какую – либо ткань инфильтратом (лат. infiltratio пропитывание).

 В зависимости от состава экссудат бывает серозным, фибринозным, геморрагическим, гнойным, гнилостным и катаральным.

Серозный экссудат.

Прозрачная или слегка мутноватая либо красноватая жидкость, содержит 3 – 5% белка, микробов и их токсинов. В отличии от него транссудат (отечно-водяночная жидкость) содержит до 3% белков, на воздухе не свертывается, опалесцирует (разводы на поверхности).

       Геморрагический экссудат.

Содержит эритроциты. Образуется при диапедезе (сильном увеличении порозности) либо повреждении сосудистой стенки.

       Гнойный экссудат.

Обусловлен гноеродной микрофлорой. В отличии от других видов экссудатов в нем большое количество лейкоцитов. Существует два вида гноя: доброкачественный и злокачественный. Доброкачественный – густой (сливко- или сметанообразная консистенция), содержит много лейкоцитов и небольшое количество возбудителя. Злокачественный – жидкий, водянистый, содержит мало лейкоцитов и большое количество возбудителя.

      При острых процессах эмигрирует больше нейтрофилов (это основные работники, группа зачистки), при хронических (опухоли, хронические инфекции (туберкулез, бруцеллез) преобладают лимфоциты (связаны с иммунитетом), при паразитарных болезнях - эозонофилы (связанные с аллергией).

      Фибринозный экссудат.

Образуется в результате выхода из сосудов фибриногена и выпадения его в воспаленном очаге в виде фибрина.

      Гнилостный (ихорозный) экссудат.

Образуется при внедрении в воспалительный очаг гнилостной микрофлоры.

      Катаральный экссудат – образуется только на слизистых оболочках и состоит из:

1.Серозной жидкости (лат. – сыворотка)

2.Лейкоцитов

3.Слизи

4.Слущенного эпителия.

      В зависимости от преобладания той или иной из этих составных частей различают разные виды катарального экссудата: серозно-катаральный, слизисто-катаральный и т. д.

 

III Пролиферация (лат. proliferatio - размножение, разрастание, от proles - потомок, и fero - создаю, несу) – размножение клеточных элементов. Этот процесс возникает при затухании процессов экссудации. В воспалительном очаге увеличивается количество моноцитов и гистиоцитов (тканевых макрофагов), которые производят «уборку начисто». Размножающиеся клетки происходят в основном из гематогенных и местных соединительно-тканных элементов (фибробластов, фиброцитов, гистиоцитов). Предварительно образуется грануляционная ткань, богатая кровеносными сосудами(располагающимися дугообразно.

       Сверху эти дугообразные фигуры зернистую (лат. granulum – зернышко) (шероховатую) поверхность. Разрастаясь от периферии к центру, она сначала является барьером для микробов, а затем основой для регенерации.

  При небольшом повреждении и при отсутствии попадания гноеродной микрофлоры воспаление заканчивается полным восстановлением ткани (заживление по первичному натяжению). При обширных повреждениях образуется рубец (заживление по вторичному натяжению).

   Обмен веществ при воспалении.

 Распад Б. Ж. и У. в очаге воспаления проходит по анаэробному типу. При распаде углеводов образуется много молочной, пировиноградной и др. кислот. При расщеплении белков – альбумозы, пептоны и др. При распаде жиров накапливаются недоокисленные продукты: жирные кислоты, глицерин, кетоновые тела (ацетон, ацетоуксусная и             β-окимасляная кислоты). И гораздо меньше образуется конечных продуктов обмена: углекислоты и воды. Накопление недоокисленных продуктов в очаге воспаления изменяет нейтральную среду на кислую: возникает ацидоз. Особенно ярко ацидоз выражен при остром воспалении (рН снижается до 6,0 – 6,5). В норме рН = 7,1 – 7,4.

3. Терминология и классификация воспалений.

Греческое (реже латинское) название пораженного органа или ткани + окончание ит (модифицированный лат. суффикс itis).

Pleuritis (плеврит) – воспаление плевры; nephritis (нефрит) – воспаление почек….

Есть исключения: воспаление зева – ангина (греч. aneho – душу, давлю), воспаление легких – пневмония; воспаление диафрагмы – френит и т. д.

Для обозначения воспаления собственной оболочки стромы органа используется приставка пери: периспленит, перигепатит (воспаление капсулы селезенки печени). Для обозначения воспаления окружающей орган клетчатки употребляют приставку пара: паранефрит (воспаление околопочечной клетчатки), параметрит (воспаление окружающей матку рыхлой соед. ткани). При воспалении внутренних оболочек полостных органов применяют приставку эндо: эндометрит, эндоартериит, эндокардит и т.д.

Учитывается также характер течения процесса (острый нефрит, хронический эндокардит) и этиологию. В зависимости от причины различают специфическое и неспецифическое воспаление, а по преобладанию одного из компонентов воспалительные реакции – альтеративное, экссудативное и пролиферативное.

Теперь схема.

Воспаление

    

Альтеративное                                                           Экссудативное                                             Пролиферативное

 

острое   хроническое                                      1. Серозное                               Диффузное         Очаговое

                                                                                                                                        (циррозы)         (инфекционные и

                                                                                                                                                                         инвазионные

                                                                    острое         хроническое                                                  гранулемы)

                                                                              2. Фибринозное

 

                                                                  крупозное         дифтеритическое

                                                                               3. Гнойное

 

             

           пустула            абсцесс       фурункул          флегмона            эмпиема          карбункул

                                                                                4. Геморрагическое

                                                                                5. Катаральное

 

                                                  острое                                                                хроническое

                                              а) серозный катар                                             а) атрофический катар

                                              б) слизистый катар                                           б) гипертрофический катар

                                              в) гнойный катар

                                              д) десквамативный катар

                                                                                  6. Гнилостное

                                                                                  7. Смешанное

 

Пустула (гнойничок) – это небольшое скопление гноя под эпидермисом.

Карбункул (многоголовый чирей) – гнойное воспаление нескольких смежных волосяных влагалищ.

Эмпиема – воспаление некоторых полостей со скоплением в них гноя. Например, полости сустава.

Десквамация (от лат. des - удаление, отсутствие и squama - чешуя) - слущивание эпителия слизистой оболочки с ткани либо органа. Например, в ротовой полости при остром стоматите.

Катаральное воспаление (греч. katarheo - стекаю) - развивается только на слизистых оболочках и сопровождается образованием жидкого экссудата. По характеру экссудата идет вторичная дифференциация (см. схему). По течению катаральное воспаление (или просто катар) может быть острый и хронический. Пример: острый и хронический гастрит.

Гнилостное (гангренозное, ихорозное) воспаление - греч. ichor - сукровица - является осложнением других видов воспаления размножением гнилостных бактерий. В результате их жизнедеятельности ткани превращаются в маркую, зловонную массу грязно-зеленого или серо - коричневого цвета.

Исходы гнилостного воспаления:

1. Благоприятный: а) Секвестрация (отделение) мертвых масс.

                           б)Мутиляция (самопроизвольное отпадение) мертвых масс.

 2. Неблагоприятный - сепсис (гноекровие) и смерть в результате аутоинтоксикации.

 

                                                             Лекция № 7