Патологическая физиология обмена веществ. Голодание.

 

1. Нарушение основного обмена.

2. Нарушение углеводного обмена.

3. Нарушение жирового обмена

4. Нарушение белкового обмена

5.  Нарушение кислотно-щелочного равновесия.

6. Нарушение водного обмена.

 

Патологическая физиология обмена веществ.

 

Нарушение основного обмена.

 

Обмен веществ складывается из 2х процессов:

1. Катаболизм – ферментативное расщепление пищевых молекул за счет реакции окисления с освобождением энергии.

2. Анаболизм – ферментативный синтез клеточных компонентов, проходящий с потреблением энергии фосфатных связей АТФ.

Эти процессы идут во всех клетках одновременно. Ускорение их, т.е. повышение основного обмена, наблюдается при лихорадке пониженной окружающей температуре, повышении функции щитовидной железы, передней доли гипофиза. Понижение основного обмена наблюдается при угнетении ЦНС, наркозе, гипофункции щитовидной железы, надпочечников и половых желез, после кастрации, при кровопотерях, полном голодании.

 

Нарушение углеводного обмена.

 

Регулятором глюкостаза является гипоталамус, островки поджелудочной железы и надпочечники.

Органы исполнители – печень и жировая ткань.

 

Схема углеводного обмена

Поджелудочная железа                                  Гипоталамус                                     Надпочечники

 

инсулин  глюкагон                                            СТГ

                                                                                 соматотропин                     адреналин кортизол

 

                                                                                

синтез  печень (гликоген)  распад

 

 

<глюкозы в крови >глюкозы в крови                                              жировая ткань

 

                                                                                                         распад жировых клеток

 

                                                                                                              >глюкозы в крови

 

Причины нарушения углеводного обмена:

1. Нарушение синтеза гликогена – при снижении всасывания углеводов в кишечнике (диарея), гипоксии, СС недостаточности, голодании, интоксикациях.
2. Замедленное расщепление гликогена - при угнетении ЦНС, гипофункции поджелудочной железы, гипоталамуса и надпочечников, щитовидной железы, в результате чего гликоген накапливается в печени и мышцах.
3. Ускоренный распад гликогена – при возбуждении ЦНС, гиперфункции надпочечников, гипоталамуса, щитовидной железы и гипофиза.

 

Показатели нарушения углеводного обмена.

1. Гипергликемия – повышенное содержание сахара в крови.

- алиментарная – избыточное кормление животных углеводными кормами;

- эмоциональная – при повышенной выработке адреналина;

панкреатическая – при нарушении синтеза инсулина.

2. Гипогликемия – снижение содержания сахара в крови.

- алиментарная – при недостатке углеводов в кормах, при поражении ЖКТ (нарушение всасывания);

- гипертрофия инсулинового аппарата поджелудочной железы (при опухолях гипоталамуса);

- гипофункция надпочечников и передней доли гипофиза;

- усиленная мышечная работа;

- поражение печени (не синтезируется гликоген).

Признаки гипогликемии (гипогликемический синдром): астения, беспокойство, потливость, дрожь, судороги, повышенная саливация, непроизвольная дефекация и мочеиспускание, повышенное давление, учащенное дыхание, расширенные зрачки, колики.

В результате гипогликемии происходит обеднение печени гликогеном, большое поступление жира в печень и использование его в больших количествах для энергетических целей приводит к развитию кетоза, в крови повышается содержание ацетоуксусной, β-оксимасляной кислот и ацетона (гиперкетононемия), они выделяются с мочой (кетонурия), возникает интоксикация.

Сахарный диабет – хроническое заболевание, характеризующееся инсулярной недостаточностью, повышенным содержанием сахара в крови и сахарным мочеизнурением, а так же нарушением углеводного, белкового и жирового обменов. Встречается чаще у собак, реже у лошадей и КРС.

Причины:

- наследственное нарушение секреции инсулина

- воспаление (некроз) поджелудочной железы

- наличие антагонистов инсулина (СТГ)

- избыток углеводов в кормах приводит к истощению поджелудочной железы

- устойчивость к инсулину периферической ткани

       В результате недостатка инсулина снижается образование из глюкозы гликогена, синтез белков из АК, прекращается переход углеводов в жир, затрудняется использование глюкозы тканями и использование для энергетических целей жир. Чем выше гипергликемия, тем больше глюкоза выделяется с мочой (глюкозурия). Из-за повышенного распада жиров в крови накапливается ацетоуксусная, β-оксимасляная кислоты и ацетон, происходит их выделение с мочой (кетонурия) и сдвиг рН в сторону ацидоза → зуд, расчесы, нарушение кровообращения, дыхания, судороги, смерть.

       Признаки сахарного диабета: гипергликумия, глюкозурия, кетонурия, повышенная жажда, полиурия.

 

3. Нарушение жирового обмена

Жиры – источник энергии, в них растворяются жирорастворимые витамины.

- Нарушение всасывания жира – при снижении синтеза поджелудочной железой липазы, нарушение выделения в ДПК желчи, при поносах, у жвачных при нарушении расщепления клетчатки микроорганизмами рубца до НЖК. В результате жир в неизмененном виде выделяется с калом (кал как белая глина);

- Нарушение промежуточного обмена жира. Проявляется кетозом. В нормальном организме жирные кислоты полностью окисляются до СО₂ и Н₂О. У некоторых животных (особенно у высокоудойных коров) при неправильном кормлении жирные кислоты окисляются не полностью. Появляются промежуточные продукты обмена: ацетоуксусная, β-оксимасляная кислоты и ацетон. Возникает гиперкетонурия. Промежуточные продукты обмена выделяются с мочой и молоком → запах ацетона. Возникает ацидоз, нарушается деятельность ферментативных систем, изменяется белковый обмен, угнетается НС, расстраивается кровообращение, угнетения дыхание.

- Жировая инфильтрация – повышенное на длительное время содержание жира в тканях (кроме жировой). Причины: недостаток в кормах углеводов и избыток белков, некоторые инфекции, отравления, недостаток холина, АК – метионина, вит. В₁ и В₁₂.

-Ожирение – повышенное отложение жира в жировой ткани. Причины: избыточное кормление, недостаток мышечной работы, снижение основного обмена, нарушение деятельности эндокринных желез. Повышенное отложение жира в определенном месте называется липодистрофией.

4. Нарушение белкового обмена.

- гиперпротеинемия – повышение содержания белков в плазме крови.

Причины: обезвоживание

- гипопротеинемия – снижение количества белка в плазме крови. Возникает при снижение поступления белков с кормом, при поносах, при усиленном выделении белка с мочой при нефрозах, при ожогах, лихорадке, гнойных воспалениях, при циррозе печени и др.