Патология периферического кровообращения и микроциркуляции

Патфизиология как наука.

       Пат. физиология – наука, изучающая жизнедеятельность больного организма.

       Базируется на анатомии,физиологии,гистологии и т. д. и является базой для клинических дисциплин: терапия,хирургия, акушерство, эпизоотология и др.

       Пат. физиология подразделяется на:

1. общую нозологию (учение о болезни)
2. типовые патофизиологические процессы: расстройство микроциркуляции, воспаление и др.
3. частную патофизиологию (изучение патологии органов и систем)

Предмет пат. физиологии – живой, больной организм.

Задача пат. физиологии – выявление общих закономерностей в возникновении, развитии и исходе болезни.

Цель исследования – выявление и раскрытие общих законов, по которым развивается болезнь.

Методы пат. физиологии:

1. Клиническое наблюдение
2. Экспериментальный (основной) метод

  Методы эксперимента:

 - вивисекционный (vivus – живой, sectio – рассечение) – использование в острых опытах;

- биофизический (использование ЭКГ, УЗИ и т. д.);

- биохимический;

- иммунологический;

- метод сравнительной патологии.

 

2. Общее учение о болезни (общая нозология).

       Призвано отличать нормальное состояние организма (здоровье) от ненормального (болезни).

       Здоровье – состояние полного физиологического, психологического и социального благополучия, отсутствие болезни или физических дефектов.

       Болезнь – расстройство жизнедеятельности организма под влиянием повреждающего фактора, характеризующееся нарушением взаимоотношений с внешней средой и снижением продуктивности животных.

       Пат. реакция – кратковременный необычный ответ на патогенный раздражитель, сопровождающийся у животных уменьшением продуктивности (реакция туберкулезного животного на туберкулин)

       Пат. процесс – необычное изменение структуры и функции молекул, клеток, тканей под воздействием патогенного фактора, сочетающееся с ответной реакцией организма. Любая болезнь сопровождается патологическим процессом

       Пат. состояние – стойкое отклонение от нормы, характеризующееся структурными и необратимыми изменениями вследствие пат. процесса (цирроз печение после гепатита, рубец на месте раны).

       Не всегда болезнь характеризуется пат. состоянием и не каждое пат. состояние является болезнью (например, папиломатоз у коровы не является в полной мере болезнью). Иногда пат. состояние переходит в пат. процесс (меланома – раковая опухоль).

       Болезнь протекает стадийно:

1. Латентный (скрытый) период (инкубационный) – период от внедрения в организм вредоносного начала до появления первых клинических признаков (от нескольких минут до нескольких лет, в основном 2-3нед.), при этом происходит мобилизация защитных сил организма.

2. Продромальный период – время от появления общих для всех болезней признаков до полного развития классических для данной болезни признаков (понижение аппетита, повышение температуры, пульса, дыхания, уменьшение продуктивности).

3. Период клинически выраженных специфических признаков (разгар болезни).

4. Исход болезни:

1) Благополучный (полное или неполное выздоровление)

2) Неблагополучный (смерть)

Полное выздоровление – нет патологического состояния, но при инфекционных болезнях развивается иммунитет.

Неполное выздоровление – есть патологическое состояние.

- рецидив

- переход в хроническую форму

- обострение

- осложнение

 

Смерть – прекращение жизнедеятельности организма в результате старения или когда повреждения организма превышают его адаптационные возможности.

       В процессе умирания (танатогенезе) различают стадии: преагония, терминальная, агония, клиническая смерть, биологическая смерть.

Преагония характеризуется углублением и учащением дыхания, тахикардией, гипотенезией, боковым положением животного, отсутствием реакции на внешние раздражители, корнеальный рефлекс сохранен.

Терминальная стадия

Агония (борьба) – происходит разлитое торможение в ЦНС, в начале кора – подкорка – продолговатый мозг – спинной мозг. Клоникотонические судороги, расслабление сфинктеров, прекращение дыхания (до терминального), снижение давления, температуры тела, отсутствие корнеального рефлекса и т. д.

Клиническая смерть – характеризуется отсутствием видимых признаков жизни (пульс, дыхание, АД), но наличием в организме обменных процессов. Длительность 5-8мин, при охлаждении организма до 30-60мин.

Биологическая смерть – необратимый процесс. Характеризуется полным прекращением обменных процессов. Проявляется вторичными трупными признаками:

1. трупное окоченение

2. трупное охлаждение

3. трупные пятна:

                          а) гипостазы

                          б) имбибиция

4. трупное разложение в результате аутолиза.

 

3. Классификация болезней

По этиологическому принципу:

Незаразные – не передаются от больных животных здоровым, а возникают от болезнетворного воздействия внешней среды и условий существования (наследственные аномалии, механические повреждения, отравления и др.).

Заразные – возникают при проникновении в здоровых животных возбудителей, относящихся к организмам

растительного или                животного происхождения

 

       

инфекционные                             инвазионные

1. вирусные                                   1. протозоонозы

2. бактериальные                          2. гельминтозы

3. микозы и микотоксикозы        3. арахноэнтомозы

 

По течению болезни:

1. Острые (от нескл. дней. до 2-3нед.). Протекают бурно с хорошо выраженной клиникой – сибирская язва и др.

Сверх острые (от нескл. Часов до 1-2дн.)

1. Подострые (3-6нед.). Занимают переходное положение между острыми и хроническими.
2. Хронические (от нескл. месяцев до нескл. лет) – туберкулез, бруцеллез. При этом вначале болезнь протекает остро, а затем принимает хронических характер. Протекает вяло, со стертой клиникой. При этом обнаруживаются не только функциональные, но и структурные изменения в организме. При хроническом течении характерно чередование ее вспышек (приступов) и периодов затухания (ремиссия).

Периоды (стадии) развития болезни

1. Латентный при инфекционных болезнях, инкубационный (скрытый)- начинается с момента воздействия возбудителя до появления первых клинических признаков. Клиники нет, но идет мобилизация защитных сил организма. Этот период необходимо иметь ввиду при проведении профилактических мероприятий (изоляция подозрительных в заболевании животных). Иногда лечение эффективно только в этот момент (бешенство, столбняк).
2. Продромальный период – от первых признаков болезни до полного проявления ее клиники (угнетение, отказ от корма, повышение температуры,учащение пульса, дыхания, повышенная или пониженная раздражимость).
3. Период клинически выраженной болезни – полное развитие клиники (афты и эрозии при ящуре и др.).
4. Исход болезни:

    а) полное выздоровление – полное восстановление всех функций и структур органов. При это иногда наблюдают изменение реактивности и резистентности организма (при оспе, ящуре и др. – невосприимчивы (иммунитет), а при воспалении легких – повышенная чувствительность к повторному заболеванию).

    б) неполное выздоровление – наблюдается наличие патологического состояния, пониженная устойчивость организма (образование рубцов, пороки сердца и др.).

    в) рецидив – возврат болезни после кажущегося выздоровления (ИнАн).

    г) переход в хроническую форму.

    д) летальный исход (гибель) – возникает в результате прекращения сердечной деятельности или дыхания.

Протекает смерть стадийно:

1. Агония – начальная стадия умирания. В эту стадию отмечают функциональные расстройства в высших отделах ЦНС. Дыхание становится периодическим прерывистым, сердечная деятельность ослаблена, температура тела понижена, судороги, непроизвольная дефекация и мочеиспускание. Длится агония от нескольких часов до 2-3дн.

2. Клиническая смерть – характеризуется прекращением дыхания и сердечной деятельности, резким замедлением обмена веществ. Длительность 5-6ч. В эту стадию возможна реанимация (оживление) при воздействии на ЦНС и сердце. В начале восстанавливается функция продолговатого мозга, затем мозжечка и коры больших полушарий. В течение 3ч после оживления восстанавливается обмен веществ и другие функции организма.

 

Обострение – патологический процесс под влиянием плохого содержания и кормления переходит в острую форму с тяжелым течением.

Осложнение – к одной патологии добавляется другая (воспаление легких осложненное туберкулезом).

Реинфекция – новое поступление в выздоровевший организм той же инфекции.

Суперинфекция – новое поступление в больной организм той же инфекции.

 

Лекция № 2.

Общая этиология и патогенез

 

1. Общая этиология

Этиология (греч. аtia – причина, logos – учение) – учение о причина и условиях возникновения и развития болезней.

Найти причину – значит найти правильный путь к профилактике и лечению заболевшего животного.

Без устранения причины при любых методах и средствах лечения выздоровление больного невозможно.

 

Этиология

 

 

Общая                                                 Частная

 

Общая этиология изучает общие закономерности происхождения различных патологических процессов.

Частная этиология изучает причины отдельных болезней.

Для выяснения сущности патологического процесса необходимо принимать во внимание условия внешней и внутренней среды, в которых причина болезни действует на организм. При этом совсем не обязательно при воздействии одного этиологического фактора на организм возникает болезнь, например присутствие туберкулезной палочки в организме не вызывает развитие туберкулеза.

Воздействие болезнетворного фактора вызывает приспособительные реакции, сила которых зависит от вредности этого фактора.

Оптимальные для организма болезнетворные факторы вызывают отклонение функций, компенсируемое регуляторными механизмами организма.

Сверхоптимальные факторы вызывают мобилизацию более сильных компенсаторных реакций на нейрогуморальном уровне.

Чрезвычайные воздействия влекут за собой включение нейроэндокринных механизмов, характеризующих стресс-реакцию.

На возникновение болезней животных большое влияние оказывает сам организм, его реактивность, наследственные и конституциональные особенности и условия обитания. Животные заболевают только тогда, когда нарушается равновесие между организмом и внешней средой,т. е. когда приспособительные возможности организма исчерпываются.

На возникновение болезни влияют внешние и внутренние факторы. Факторы могут быть механическими, физическими, биологическими.

1. Механические факторы

При их воздействии на организм животного возникают механические повреждения – травмы.

Травмы встречаются: Закрытые (ушибы, растяжение, вывих),

                                Открытые (раны, открытые переломы).

При повреждении больших участков тела, богатых нервными окончаниями, возникает травматический шок. Он проявляется: учащением дыхания, пульса, повышением артериального давления, возбуждением животного. Затем возникает резкое угнетение, ослабляются рефлексы, снижается температура тела, падает кровяное давление. Если шок возникает сразу после травмы, он называется первичным. Это рефлекторный процесс, возникающий в результате раздражения нервных окончаний при травме. Вторичный травматический шок возникает спустя несколько часов или дней после травмы в результате самоотравления (интоксикации) организма гистаминоподобными веществами, образованными в результате обширных повреждений тканей. При шоке наблюдают торможение подкорковых и корковых образований мозга, что вызывает угнетение всех физиологических функций организма.

Контузия проявляется при ушибах всего тела или обширных его участков, сопровождается тяжелыми повреждениями органов и тканей, разрывами сосудов, тканей, переломами и морфологическими изменениями (точечные кровоизлияния, припухание тканей). Очень тяжело протекает контузия головного мозга. При этом могут возникнуть параличи, судороги, повышение сухожильных рефлексов, понижение чувствительности, слуха, зрения.

Сотрясение мозга сопровождается потерей сознания, ослаблением сердечной деятельности, понижением тонуса мускулатуры, судорогами. В головном мозге обнаруживаются точечные кровоизлияния, патологические изменения.

1. Физические факторы

- это патологическое влияние тепла, холода, действие лучистой энергии, электричества, изменение атмосферного давления.

Действие на организм животного тепла. Различают общее действие тепла и местное.

При местном действии тепла возникают ожоги. Характер ожога и степень повреждения тканей зависит от его причины, длительности действия тепла, вида животного, возраста и общего состояния организма. Различают 4 степени ожогов. При местных ожогах обнаруживаются и общие изменения (сгущение крови, изменение давления крови, расстройство дыхания, сердечной деятельности, нарушение обмена веществ и др.) Из-за перераздражения нервных центров и интоксикации организма может возникнуть гибель животного.

При общем действии тепла может возникнуть тепловой удар в результате перегревания, или гипертермии. Это наблюдается нарушении у животных теплоотдачи (скученность, длительная работа в жару, плохая вентиляция).

Действие холода: местное, общее, простуда.

Местное действие холода вызывает отморожения. Чаще возникает у молодняка, старых животных, ослабленных; в ветреную погоду, при повышенной влажности. При этом, возникают рефлекторный спазм мелких артериол, нарушения кровоснабжения, питания и иннервации данного органа. Кроме того, возникает общая реакция организма на отморожение (нарушение обмена веществ, потеря аппетита, снижение температуры тела, угнетение, изменение состава крови).

Общее действие холода вызывает гипотермию (переохлаждение организма). На возникновение гипотермии влияют возраст, упитанность, физическое состояние, наличие шерстного покрова животного, наличие ветра, повышенной влажности. При охлаждении вначале включаются компенсаторные реакции (повышается теплопродукция: усиление обмена веществ, сокращение скелетной мускулатуры – дрожь, учащение сердечной деятельности; уменьшается теплоотдача: парез периферических сосудов, прекращение потоотделения). При сильном охлаждении обмен веществ извращается, в организме накапливаются токсины, сосуды разрушаются, увеличивается теплоотдача, температура тела начинает падать. Животное становится вялым, сонливым, угнетенным; пульс и дыхание становятся редкими, аритмичными. Животное гибнет от остановки дыхания.

Простудные заболевания возникают в результате переохлаждения организма. Причина – ослабление иммунобиологических свойств организма (понижается фагоцитоз, выработка антител), изменение коллоидной структуры тканей (головного мозга, слизистых оболочек дыхательных путей и др.). В результате этого в организм проникают микробы, обостряются патологические процессы и проявляются различные болезни.

Влияние лучистой энергии. Из лучистой энергии на организм могут воздействовать солнечные лучи и ионизирующее излучение.

 

Солнечные лучи

 

                             Красные                            Инфракрасные                         Ультрафиолетовые

 

Длинноволновые  Средневолновые  Коротковолновые

 

 

УФЛ обладают химическим действием. И чем короче длина волны, тем интенсивнее действие УФЛ. Под действием последних у животных расширяются кровеносные сосуды, снижается кровяное давление, нарушается обмен веществ (особенно белковый), усиливаются процессы распада в тканях; в тяжелых случаях развивается шок и гибель. Действие УФЛ усиливается при наличии в организме фотодинамических веществ (производные гемоглобина /гематопорфирин/, эозин, хлорофилл, соли железа, марганца, а также при поедании животными клевера или гречихи во время цветения). При этом у животных поражается кожа и слизистые оболочки (особенно непигментированные), возникают расстройства ЦНС, пищеварения.

Красные и инфракрасные лучи солнечного спектра вызывают перегревание организма, ожоги. Под их влиянием может возникнуть солнечный удар. При этом расширяются сосуды мозга, повреждаются вазомоторы, могут возникнуть разрывы капилляров и кровоизлияния в нервную ткань. Клиника: вначале – возбуждение, учащение дыхания, пульса, судороги, затем – угнетение. Может возникать гибель в результате паралича дыхательной или сердечной деятельности. В отличие от теплового при солнечном ударе необязательно предварительное перегревание организма. Повышение температуры тела при солнечном ударе возникает вторично в результате раздражения терморегулирующих нервов.

Ионизирующее излучение: рентгеновское и радиоактивное. Вызывает в организме ионизацию молекул воды, в результате которой образуются свободные радикалы Н⁺ и ОН^- воды, которые вызывают нарушение ферментативных процессов, синтеза нуклеопротеидов, деления и регенерации клеток.

По чувствительности к радиационному воздействию ткани располагаются (в порядке убывания): органы кроветворения, кишечные железы, половые органы, кожа, хрусталик глаза, эндотелий, фиброзная ткань, эпителиальная ткань, хрящи, кости, мышцы, нервная ткань. При общем поражении организма большими дозами ионизирующего излучения возникает лучевая болезнь. Течение: Острое – при действии больших доз радиации, Хроническое – при действии маленьких доз.

Ионизирующее излучение действует канцерогенно, поражает хромасомный аппарат (мутагенно) понижает резистентность организма, вызывает развитие аутоинфекций, токсинами (накопление в крови токсических веществ).

 Действие на организм электрической энергии. Эл. Энергия действует на животных при их непосредственном соприкосновении токонесущим предметом или если животные подвергаются действию атмосферного электричества (удар молнии. Пат.изменения в организме зависят от свойств Эл. тока, реактивности организма и его тканей. Действие тока на организм определяется его напряжением, силой, длительностью воздействия, характером тока (постоянный, переменный), сопротивлением тканей, направлением тока и индивидуальными особенностями организма. Наибольшие изменения в организме вызывает переменный ток. Но постоянный ток с напряжением 500 и более Ватт опаснее переменного. Наиболее опасно для жизни если ток прошел через сердце. При этом наблюдается его медленный и необратимый паралич, развивается мерцательная аритмия и остановка сердца во время диастолы. При действии Эл. Тока появляется ожог в форме проводника тока. На месте входа и выхода тока из организма образуются раны, а вокруг них из-за паралича сосудов – ветвистые фигуры красного цвета. Через некоторое время на месте поражения могут развиваться омертвления наружных покровов и низлежащих тканей. Иногда на коже остаются серо-белые твердые участки овальной или круглой формы, с валикообразными краями (электрические знаки.

Звуковые волны (шум). При длительном шумовом воздействии у животных возникает снижение продуктивности, увеличивается утомляемости, неврозов и т.д. Резкий звук – потеря звука.

Климатические условия.

В холодное время года, в сыром климате – простудные заболевания. В жарком – гипертермия. В болотистой местности – болезни конечностей. В биогеохимпровинциах - эндемические болезни. Действие низкого атмосферного давления (в горах 3-4км над уровнем моря) возникает горная болезнь. Признаки: расширение сосудов кожи, слизистых оболочек, учащение пульса и дыхания, увеличение содержания эритроцитов. Действие высокого атмосферного давления (кессонная болезнь) – болезнь ловцов моллюсков. В условиях высокого давления в месте с О₂ в крови растворяется и N вдыхаемого воздуха, при резком переходе животного в нормальные условия азот и др. газы высвобождаются в кровь – газовая эмболия.

1. Действие химических факторов.

Химические вещества

 

                                    органические                                                                 неорганические

 

цианиды, фенолы                                                                                 кислоты, щелочи, тяжелые металлы

яды растительной                             животные яды

природы

 

1. энтеротропные (тяжелые металлы, яды растений)
2. нейротоксические (стрихнин)

 

Яды: экзогенные, эндогенные.

Эндогенные вызывают аутоинтоксикоинфекции.

Действие ядов: 1. Общее, 2. Местное

Биологические факторы: грибы, вирусы, паразиты

 

Патогенез – учение о механизмах возникновения и течения болезней (patos – страдание, genesis – происхождение) – это наука о последовательности развития всех пат. изменений в организме от начала действия факторов до исхода болезней.

На развитие пат. процесса влияют многие факторы:

1. место воздействия пат. фактора СО вызывает пат. процесс только при его вдыхании. Кормовые яды – при проникновении их энтерально.

2. величина пат. фактора (его сила). Чтобы возникло инфекционное заболевание недостаточно получить несколько микроорганизмов. Температура 60ºС не вызывает ожог.

3. длительности действия пат. фактора.

4. конституция животного, его тип.

5. общее состояние (наличие резистентности).

6. возраст

7. наследственность

8. пол

 

Пути проникновения болезнетворного агента в организм:

1. аэрогенный
2. алиментарный
3. через неповрежденную кожу и слизистые
4. через раны
5. трансмиссивно
6. трансплацентарно

 

Пути распространения пат. факторов по организму:

1. гематогенное (хим. в-ва, м/о, вирусы, паразиты, тромбы, эмболы). Барьеры (печень, селезенка).

2. лимфогенное – много инфекций. Барьеры – лимфоузлы.

3. нейрогенное (бешенство, токсин столбняка, ботулизма).

4. по естественным каналам (бронхам, ЖКТ, МПС) – по продолжению.

5. контактное – при контакте здорового с пораженным органом. Барьеры – слизистые оболочки (по соприкосновению).

6. комплексное.

На развитие пат. процесса большое влияние оказывает НС, которая обеспечивает единство организма. Как только в организм попадает пат. агент, нервные рецепторы перевозбуждаются в нервные центры, а те осуществляют реакцию организма. Болезнь наступает в случае, если НС не способна мобилизировать защитные силы.

Пат. факторы выделяются из организма: в неизменном виде, в обезвреженном виде. С естественными выделениями (кал, моча, рвотные массы). Пат. агенты могут оставаться в организме. Инкапсулируются, петрифицируются и т.д. Пат. процесс проявляется комплексом функциональных и морфологических признаков (симптомов), которые подразделяют на:

1) специфические (патогномоничные) – свойственны только этой болезни и никакой другой (тельца Негри в головном мозге при бешенстве)

2) типичные – характерные для данной болезни (карбункулы при кожной форме язвы и др.).

3) атипичные – несвойственные для данной болезни (уменьшение температуры при воспалении).

По течению болезни подразделяются на сверхострые, острые, подострые, хронические (см. классификацию болезней).

Пат процесс протекает стадийно (см. Л№1).

 

Общий патогенез

 

Чтобы выяснить сущность болезни недостаточно знать ее этиологию, необходимо также проследить за судьбой болезнетворного агента в организме. Т. е. разобраться в механизме пат. процесса. Раздел пат. физиологии, изучающий пути, механизмы, характер и особенности развития и течения болезни, называется патогенезом. Этиология и патогенез тесно связаны. Под влиянием причины в организме происходят изменения (следствие), которые становятся причиной новых изменений, захватывая др. органы и части организма. Например:

1. причины ожога – высокая окружающая температура, следствие – омертвение тканей

2. причина – омертвение тканей, следствие – появление токсичных продуктов в крови в результате рассасывания омертвевшего участка тканей

3. причина – накопление токсичных продуктов в крови (токсемия), следствие – отравление внутренних органов и тканей

4. причина - отравление внутренних органов и тканей, следствие – поражение почек (т. к. через них идет фильтрация и очищение крови)

5. причина – воспаление почек под действием токсических веществ в крови, следствие – задержка продуктов обмена в крови и организме

6. причина - задержка продуктов обмена в крови и организме, следствие – поражение всех внутренних органов и т д.

 При ожогах необходимо снимать интоксикацию. Назначают противовоспалительные средства и дезинфицирующие лекарства, направленные на устранение заболевания почек. Вводят в организм большое количество жидкости.

Роль нервной и эндокринной систем в развитии пат. процессов

На развитие пат. процесса большое влияние оказывает нервная и эндокринная системы организма. Многие пат. процессы вызываются рефлекторно. НС регулирует возникновение защитно-приспособительных реакций, но при патологии поражается и сама НС, при этом возможны извращение реакций. Хотя нервные клетки более чувствительны, поражения в ЦНС происходят позднее, чем в периферических органах, т. к. она защищена. Из ЭндС наибольшее влияние на течение пат. процесса оказывают гипофиз и надпочечники. Кортизон – гормон корковой зоны надпочечников, обладает противовоспалительным действием, а гормон гипофиза (кортикотропин) регулирует выработку кортизона.

Пути распространения болезнетворных агентов в организме:

1. по кровеносным сосудам (многие инфекционные болезни)

2. по лимфатическим сосудам

3. по продолжению, т. е. по каналам, межтканевым щелям болезнетворный агент попадает в др. органы и ткани. При этом из носовой полости в трахею, в легкие и т. д. Из ротовой полости в пищевод, желудок, кишечник.

4. по соприкосновению – с перикарда на миокард и эндокард, с легких на плевру и т. д.

5. по нервным стволам – бешенство, столбнячный токсин

6. комплексное распространение (по сосудам, по продолжению и соприкосновению).

По патогенетическому признаку болезни классифицируются на:

1. аллергические

2. патология обмена веществ

3. опухоли

4. шок и коллапс

 

Лекция № 3.

Реактивность организма

1. Понятие и виды реактивности.
2. Иммунологическая реактивность:

       а) антигены и антитела

       б) иммунная система

        в) гуморальный иммунитет

        г) клеточный иммунитет

        д) иммунологическая толерантность

        е) виды иммунитета

3. Аллергическая реактивность

 

І. Реактивность – способность организма отвечать изменением жизнедеятельности на воздействие окружающей среды. В результате реактивности в организме вырабатывается резистентность,т.е. устойчивость к болезнетворным факторам.

Причины: при недостатке кислорода учащается пульс, дыхание; при перегревании – усиливается теплоотдача и понижается теплопродукция.

Виды реактивности:

1. физиологическая (зависит от пола, возраста, условий содержания животного и д.) – женские особи более устойчивы к недостатку кислорода, кровопотерям, голоданию; у молодняка реактивность понижена.

2. патологическая (зависит от тех же факторов, но проявляется под действием необычных раздражителей).

 

II Иммунологическая реактивность – способность организма отвечать на вещества антигенной природы (белки, полисахариды, нуклеопротеиды, микроорганизмы) и генетически чужеродные клетки и ткани.

       Иммунологическая реактивность проявляется иммунитетом. Иммунитет – невосприимчивость организма к заболеванию с помощью образовавшихся в нем антител.

       а) Антигены – вещества различной природы, несущие на себе признаки генетической чужеродности.

       Свойства антигенов:

1. Чужеродность – антиген должен быть для организма чужеродным;
2. Антигенность – способность антигенов вызывать синтез антител;
3. Иммуногенность – способность антигенов вызывать формирование иммунитета (в основном для антигенов инфекционной природы);
4. Специфичность – способность антигенов вступать в реакцию с соответствующими им антителами. Специфичность бывает:

1) видовая – связана с видовыми особенностями животного;

2) групповая – связана с различиями меду животными одного вида (н-р, по группам крови);

3) типоспецифичность – связана с типовыми особенностями микроорганизмов (у пневмококка много типов по антигенам);

4) функциональная специфичность – родство белков, выполняющих у разных видов животных одну функцию (инсулин).

Антитела – белки, которые образуются клетками лимфоидных органов в ответ на попадание в организм антигенов, парентеральным путем и вступающие с ним в специфическую реакцию.

Антитела делятся на:

1. агглютины – вызывают склеивание антигенов

2. преципитины – вызывают осаждение антигенов на антителах

3. лизины – вызывают лизис антигенов (РСК)

4. антитоксины – антитела разрушают токсины

5. Обсанины – антитела ускоряют фагоцитоз

 Сывороточные антитела называют иммуноглобулинами (Jg).       Их 5 классов: Jg A, Jg M, Jg G, Jg E, Jg D.

Jg G – (80% от всех Jg) – они вырабатываются на введение вирусов, бактерий, экзотоксинов.

Jg M – (7-10%) – появляются в крови самыми первыми при попадании в организм антигенов.

Jg A – (10-15%) – находятся в сыворотке крови, слизистых дыхательных путей, ЖКТ, мочеполовых органах, в молозиве, слюне, поте и др.

Jg D и Е – (0,2%) – участвуют в аллергических реакциях.

При попадании в организм антигеннов в течение 3-4дн антитела не обнаруживаются. В этот период организм воспринимает и изучает антигены, происходит синтез и накопление антител в иммунологических органах.

б) Иммунная система представлена лимфоидными органами, которые подразделяются на центральные (тимус, фабрициева сумка у птиц, пейеровы бляшки, миндалины, костный мозг), периферические (лимфоузлы, селезенка, кровь).

Тимус (вилочковая, зобная железа). В нем образуются Т-лимфоциты (тимусзависимые) и гормоноподобные вещества, способствующие их созреванию. Тимус развит только у молодняка, с возрастом атрофируется.

Сумка Фабрициуса – развит у птиц до 7нед возраста. Синтезирует В-лимфоциты.

Пейеровы бляшки – лимф. Фолликулы в стенке тонкого кишечника – функциональный аналог сумка Фабрициуса (синтезируют В-лимфоциты).

Костный мозг – в нем образуются стволовые клетки, а из них все клетки крови.

Лимфоузлы – вырабатывают лимфоциты и ретикулярные клетки, выполняют барьерную функцию, участвуют в синтезе Jg.

Селезенка – вырабатывает антитела при в/в введении антигенов, участвует в иммунных реакциях.

Кровь - в ней содержатся:     

Клетки, выполняющие функцию иммунитета.

Стволовые кроветворные клетки, являющиеся предшественниками всех иммунокомпетентных клеток. Они вырабатываются в красном косном мозге и разносятся по лимфоидным органам, в которых дифференцируются на Т- или В-лимфоциты. Большую роль в иммунитете играют малые лимфоциты (их 30-40% от всех лимфоцитов). Они распознают антигены и являются хранителями иммунологической памяти. Из лимфоцитов образуются плазматические клетки, синтезирующие антитела.

Плазматические клетки (плазмоциты) – находятся в большом количестве в мозговом веществе лимфоузлов,селезенки, красном косном мозге. Синтезируют специфические Jg.

Ретикулярные клетки селезенки, лимфоузлов, костного мозга. Из них образуются плазматические клетки, лимфоциты и макрофаги. Основная их функция – фагоцитоз чужеродных частиц и передача обработанного антигена плазматическим клеткам (фагоцитоз – способность клеток захватывать, поглощать и переваривать чужеродные клетки).

Макрофаги – клеточные элементы, способные к фагоцитозу микроорганизмов, чужеродных клеток и их остатков. К ним относят:

1. Моноциты крови (подвижные макрофаги)

2. Клетки лимфоузлов, селезенки, красного косного мозга и печени

Макрофаги содержат ферменты и цитотоксические вещества. Они фагоцитируют чужие агенты и передают информацию о них Т- и В-лимфоцитам. Последние преобразуются в плазматические клетки, которые вырабатывают антитела.

Все макрофаги образуются в красном костном мозге. Они поступают в кровь в виде моноцитов, разносятся в ткани, где из них образуются: в соединительной ткани – гистиоциты, в печени – купферовские клетки, в лимфоузлах, селезенке и легких – свободные и фиксированные макрофаги.

в) Гуморальный иммунитет  - невосприимчивость организма к антигенам в результате выработки антител-иммуноглобулинов.

Jg – белковые молекулы, состоящие из 4х полипептидных цепей: 2хлегких и 2х тяжелых.

В зависимости от структуры Jg подразделяются на классы: Jg A, Jg M, Jg G, Jg E, Jg D. Каждый класс имеет подгруппы: Jg G_1, Jg G₂ и т. д.).

Разные классы антител отличаются друг от друга по структуре, биологическим свойствам, по способности их проходить через тканевые структуры (Jg G₁ способен переходить в молозиво). Кишечник новорожденных проницаем для всех антител. Jg разных классов распадаются с различной скоростью (5-20дн).

После попадания в организм антигенов вначале в крови появляется Jg М, затем Jg G, затем Jg A.

г) Клеточный иммунитет – формируется за счет секреции Jg клетками, происходящими из В-лимфоцитов.

При попадании в организм антигена он           корковый слой лимфоузлов             мозговой слой. При этом антиген поглощается макрофагами, Т- и В-клетками, последние преобразуются в плазматические клетки, которые вырабатывают антитела.

При первом введении антигена – антител вырабатывается мало – вначале появляются Jg M, затем Jg G. При повторном введении антигена синтезируется много антител (в основном Jg G & Jg A).

Способность организма животных по-разному реагировать на введение антигена в зависимости от кратности его введения называется иммунологической памятью.

д) Иммунологическая толерантность – физиологическое состояние организма, характеризующееся его иммунной ареактивностью, т. е. отсутствием иммунного ответа на внедрение в организм антигена. Возникает при введении очень больших доз антигена, многократным постоянным поступлением малых доз антигена, у новорожденных (в результате недоразвития иммунной системы), искусственно – при трансплантации органов и тканей.

Толерантность к собственным клеткам организма обуславливается наличием специфических клеток-супрессоров.

е) Виды иммунитета

Иммунитет

 

                    Инфекционный                                                                                 Неинфекционный

 

Врожденный                      Приобретенный                                         Ожоговый      Трансплантационный

 

Абсолютный                Естественный         Искусственный

Относительный           

                                      Стерильный            Активный

1. видовой                 Нестерильный        Пассивный

2. породный                                         <