Морфология и ультраструктура микоплазм. Патогенные для человека виды.

• Малые размеры жизнеспособных частиц

• Отсутствие ригидной клеточной стенки (полиморфизм клеток)

• Способность расти на бесклеточных питательных средах

• На плотных средах колонии имеют вид «яичницы глазуньи»

• Они являются идеальными паразитами, так как не ведут к гибели организма.

• Рост микоплазм ингибируют тетрациклины и макролиды

• Микоплазмы (U. urealyticum, Ur. parvum, M. hominis) присутствуют на слизистых оболочках и в выделениях урогенитального тракта у 40–80% практически здоровых людей репродуктивного возраста в количестве <10*4 КОЕ/мл.

Классификация

30 группа по Берджи (бактерии без клеточной стенки)

Семейство Mycoplasmataceae

Род Mycoplasma (около 100 видов)

М. hominis, М. genitalium,

М. pneumoniae

Род Ureaplasma (urea- мочевина, plasma — принимающий любую форму)

U. urealyticum, U.parvum

М. pneumoniae является возбудителем респираторной инфекции, М. hominis, М. genitalium и U. urealyticum -возбудители инфекций урогенитального тракта.

Морфологические и тинкториальные свойства

Гр. (-), плеоморфны (сферической, овоидной, грушевидной или нитевидиой формы), d-0,3 - 0,8 мкм, без клеточной стенки, покрыты только трёхслойной ЦПМ, обычно неподвижны, у некоторых скользящие движения. Содержат ДНК и РНК.

Культуральные свойства

Факультативные анаэробы, хемоорганотрофы, для роста требуют сахара, аргинин, холестерол, температурный оптимум 37°С, оптимум рН – 6.0, растут в безклеточной среде, обычно формируют очень мелкие колонии (0.1-1мм) типа "яичницы-глазуньи" в атмосфере с 5% СО2, но не в воздушной смеси с 5% СО2. Относительно быстрый рост колоний уреаплазм при культивировании в атмосфере газовых смесей, содержащих 5% СО2 и 95% N2, либо 5% О2, 10%СО2 и 85%N2.

Используется среда, в состав которой входят гидролизат (триптический перевар) сердца крупного рогатого скота, лошадиная сыворотка и дрожжевой экстракт. Для оптимизации роста в среды вносятся обогащающие добавки, прежде всего аминокислоты L-цистеин и L-аргинин, для подавления развития истинных бактерий последних в среды добавляют пенициллин в большой концентрации (от 1000 до 2500 ЕД/мл), иногда другие антибиотики, к которым микоплазмы резистентны. Генитальные микоплазмы могут культивироваться как на жидких, так и на плотных питательных средах. При бактериологической диагностике применяют, как правило, и первый, и второй варианты.

Биохимические свойства

М. hominis разлагает аргинин, не разлагает глюкозу и маннозу, слабо разрушает метиленовый синий. Не имеет фосфатазной, липазной и уреазной активности, не вызывет редукции тетразола.

М. genitalium метаболизирует глюкозу, но не аргинин и не мочевину

U. urealyticum способна гидролизовать мочевину до аммиака, т.е. наличие уреазной активности.

Не ферментируют сахара, не редуцируют тетразол и метиленовый синий и не обладают каталазной активностью. Обладают протеазной активностью, направленной на IgA человека.

Токсигенные свойства

Мало изучены. Встречаются упоминания о наличии цитотоксических свойств.

Антигенные свойства

Мало изучены. Антигенная специфичность микоплазм определяется АГ цитоплазматической мембраны (белки, гликопротеиды). Микоплазмы облабают родо-, видо- и типоспецифическими АГ.

Для М.hominis характерна внутривидовая гетерогенность, обусловленная широким спектром и вариабельностью поверхностных мембранных белков, известны 8 серотипов.

Для U. urealyticum известно 16 серотипов уреаплазм, которые разделены на 2 серогруппы (А и В).

Резистентность Отсутствия клеточной стенки ->чувствительны к воздействию различных внешних факторов

Патогенность для животных U. Urealyticum может паразитировать на слизистых МПС собак, обезьян и КРС, а также на слизистой зева, конъюнктивы КРС.

К факторам патогенности микоплазм относятся:

экзо- и эндотоксины, гемолизины и ферменты.

Уреаплазмы обладают дополнительной протеазной активностью в отношении иммуноглобулина А. При разрушении последнего нарушаются барьеры местной защиты, что способствует колонизации мочеполового тракта другими возбудителями.

Микоплазмы обладают высокой адгезивной способностью и адсорбируются на клетках эпителия, крови и сперматозоидах, вызывая разные формы мужского бесплодия.

Они могут нарушать целостность стенки фагоцитов и их функцию; влияют на бласттрансформацию разных субпопуляций лимфоцитов и продукцию ими цитокинов и интерлейкинов.

Микоплазмы способны инвазировать внутрь клеток, вызывая их цитоскелетную реорганизацию. Располагаясь внутри клеток, они резистентны к механизмам защиты хозяина.

Возбудители могут паразитировать в инвагинатах мембран клеток.

Указанные механизмы обеспечивают ускользание микоплазм от системы иммунного надзора хозяина

Эпидемиология и патогенез

Заражение урогенитальной микоплазменной инфекцией происходит преимущественно половым путём. Возможен непрямой путь заражения женщин. Инфицирование микоплазмами верхних отде-лов генитального тракта может осуществляться сперматозоидами — носителями микоплазм. Установлено внутриутробное инфицирование плода и заражение новорожденных при прохождении через инфицированные микоплазмами родовые пути матери.

Механизм патогенеза урогенитальных микоплазмозов до конца не выяснен. Имеются лишь отдельные сведения о взаимодействии микоплазм с клетками. Продукты жизнедеятельности этих ба-ктерий могут быть токсичными для клеток организма и оказывать повреждающее действие на клеточную стенку. Окисление жиров в результате активности пероксидазы также способно привести к повреждению стенки клетки. Токсичной для микроорганизма может быть концентрация аммиака, образующегося в результате расщепления мочевины уреаплазмами. Микоплазмы утилизируют компоненты клетки хозяина, такие как холестерин и жирные кислоты. Механизм прикрепления микоплазм пока недостаточно ясен.

Клиническая картина микоплазменной инфекции не имеет патогномоничных симптомов.

Иммунитет. После перенесённой инфекции не стойкий.

Лабораторная диагностика.

Исследуемый материал пробы со слизистой уретры, сводов влагалища, из канала шейки матки, периуретральной области, моча, секрет предстательной железы.

1.Экспресс-диагностика

РИФ, ИФА, ПЦР, метод генетических зондов.

2.Микроскопический метод. НЕ ИСПОЛЬЗУЕТСЯ в связи с отсутствием во всем семействе микоплазм четких морфологических характеристик, наличием у них выраженного полиморфизма, а также мелких размеров

Бактериологический метод

II этап. Изучение роста на питательных средах

На твердых – мелкие колонии по типу «глазуньи» с более темным и зернистым центром

На полужидких – рост по уколу, дисперсные крошковатые колонии

На жидких – незначительное помутнение или опалесценция, изменение цвета

При посеве на плотные питательные среды производят подсчет выросших микроколоний для определения этиологически значимой концентрации микоплазм.

Используются среды, в состав которых входят гидролизат (триптический перевар) сердца крупного рогатого скота, лошадиная сыворотка, дрожжевой экстракт, аргинин, мочевина и индикатор (бромтомоловый синий).

Идентификация и титрование основывается на способности Ureaplasma urealiticum расщеплять мочевину, а Micoplasma hominis - аргинин, что проявляется в изменении рН и цвета среды. Метод позволяет количественно выявлять титр микоплазм в границах общепринятых пороговых значений, а также чувствительность к антибиотикам.

В последние годы появились специальные тест-системы, пользуясь которыми можно одноэтапно определять на жидкой питательной среде не только наличие того или иного микоплазменного возбудителя, но и его концентрацию в исследуемом клиническом материале (тест-система "Mycoplasma DUO" производства французской фирмы "Sanofi Pasteur” и тест-система "Mycoplasma 1ST" производства "bioMeriex").

Серологический метод

РИФ, РСК, РПГА, ИФА

* ИФА - выявление антител классов IgM и IgG, против M.hominis - четырехкратное нарастание титра антител в динамике заболевания свидетельствует об инфекционном процессе, обусловленном M.hominis.

Серодиагностика затруднительна в связи с существованием большого числа серотипов этих возбудителей, а также с недостаточной изученностью иммунологических изменений при поражении мочеполовых путей микоплазмами

Специфическая профилактика и терапия. ОТСУТСТВУЮТ

Неспецифическое лечение: антибиотики тетрациклинового ряда, макролиды, линкозамины