Черепицеобразный микоз (Токело)

СИНОНИМЫ: Тропический круговидный микоз, шелушащий­ся лишай, хронический фигурный дерматомикоз, тропический их­тиоз, герпес Мансона.

Черепицеобразный микоз - типичный эпидермомикоз тропиче­ских стран.

Впервые черепицеобразный микоз описал на Филиппинах в 1686 г известный английский мореплаватель Вильям Демпиер в своей книге "Путешествие вокруг света". Интерес к этому заболеванию был вызван необычайным видом больных: в запущенных случаях весь кожный покров кажется причудливо разрисованным за счет экс­центрически расположенных и плотно сидящих друг на друге чешу­ек. Подобные больные тогда демонстрировались перед приезжими европейцами как аттракцион "человек-рыба" или "человек-ящерица".

В дерматологической литературе данное заболевание впервые было описано в 1832 г Альбертом.

Черепицеобразный микоз в тропических странах особенно рас­пространён в районах с высокой влажностью. Эпидемические оча­ги имеются в Африке (Заир, Кения, Судан, Конго, Камерун), Южной и Центральной Африке, на юге Индии, в Китае, Индонезии, Вьетнаме, Лаосе, на островах Тихого океана.

Подробнее изучение вопросов этого заболевания позволило отнести возбудителя к Трихофитонам и назвать его Trichophyton concentricum, поэтому его можно отнести к дерматофитиям.

Возбудитель токело являются антропофильным дерматофитом, не поражает волосы.

Предрасполагающими факторами являются несоблюдение ги­гиены тела, повышенная влажность и связанные с этим мацерация и разрыхление эпидермиса. Черепицеобразный микоз особенно контагиозен у взрослых. Дети заболевают значительно реже, воз­можными путями заражения могут быть как непосредственный контакт с больным, так и предметы обихода, особенно постельное и нательное бельё.

КЛИНИКА: для черепицеобразного микоза характерен более или менее выраженный зуд кожи, который особенно усиливается в жаркие дни, после потовыделения, приёма алкоголя, солёной пи­щи и даже купания в морской воде.

Процесс локализуется в основном на туловище, разгибатель-ных поверхностях конечностей, ягодицах и реже на других участ­ках тела.

Обычно свободны от высыпаний ладони, подошвы и большие складки. Волосы и ногти гриб не поражает.

Заболевание начинается с появления на туловище небольших невоспалительных светло-коричневого цвета, иногда более тём­ных или, наоборот, белесоватых пятен округлых или овальных очертаний, порой окружённых едва заметным узким воспалитель­ным венчиком. Вскоре пятна приобретают более тёмный оттенок и становятся насыщенно коричневыми. По мере эксцентрического роста и увеличения размеров в центре каждого пятна появляется сначала незначительное, а затем более заметное шелушение. При этом отторжение чешуек бывает неполным; они, оставаясь плотно прикреплёнными по периферии колец, у внутреннего края, при­поднимаются, как бы нависая над центром. Вскоре в центре ше­лушащейся зоны, по отпадении чешуек, начинает проглядывать островок клинически почти нормальной кожи, который, увеличи­ваясь в размерах, становится отчётливо видимым.

Таким образом, в сформировавшихся элементах кожных высы­паний, имеющих округлые очертания, можно определить несколь­ко обесцвеченную центральную зону, окаймлённую венчиком из нависающих чешуек, которая, в свою очередь, окружена темнова­то-коричневым кольцом гиперпигментации.

Вскоре в центре указанных элементов на месте клинически почти нормальной кожи вновь возникает маленькое светло-коричневатое пятно, которое, в свою очередь, так же как, и перво­начально появившееся пятно, проделывает тот же цикл развития. Подобный путь развития характерен и для всех последующих пя­тен, в итоге уже через несколько месяцев после инфицирования кожа больного оказывается покрытой множеством округлых бля­шек, состоящих из эксцентрически расположенных нежных колец шелушения. Часто их сравнивают с песчаными барханами побе­режья, так как снаружи чешуйки довольно плотно пристают к ко­же, с внутренней стороны, наоборот, несколько приподнимаются и, свободно нависая, находят одна на другую наподобие черепиц крыши или чешуи рыб. Процесс может захватывать значительные участки тела, и иногда остаются свободными от высыпаний лишь кожа лица и волосистой части головы.

При распространении процесса на стопы возможно появление гиперкератоза и трещин, которые могут причинять боль при ходь­бе. Волосы в патологический процесс никогда не вовлекаются.

Заболевание протекает весьма упорно, носит хронический ха­рактер и может продолжаться долго, причём при отсутствии лече­ния - даже десятки лет. Со стороны общего состояния организма отклонений обычно не отмечается.

Диагностика черепицеобразного микоза Токело проста и осно­вывается на типичной клинической симптоматике. В сомнитель­ных случаях при микроскопии в чешуйках удаётся обнаружить густую сеть ветвящихся нитей мицелия гриба со спорами. При культуральной диагностике (культура Trichophyton concentricum растёт медленно) вырастают колонии гриба, внешне несколько на­поминающего Trichophyton faviforme.

ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА

Показаны ежедневно тёплые ванны с последующей обработкой поражённых очагов пемзой и применение различных кератолитиче-ских мазей, особенно с салициловой кислотой, серой. При распро­странённых процессах можно провести лечение по методу Демья­новича (60% раствор тиосульфата натрия и 6% раствор соляной кислоты), показано использование ламизил-спрея. При генерализо­ванном процессе приём внутрь тербизила (по 1 таблетке 1 раз в день в течение 2 недель) Профилактические меры сводятся прежде всего к соблюдению гигиены тела и борьбе с повышенной потливостью. Заболевание хроническое, упорное и склонно к рецидиву.

КАНДИДОЗ

Синонимы: Кандидамикоз, соормикоз, поверхностный бластомикоз.

Грибковое заболевание кожи, слизистых оболочек и внутренних органов, вызываемое грибами рода кандида. Заболевание было из­вестно врачам еще в древности (stomata aphtoides, aphta infantis). Впервые описано Б. Лангенбеком в 1839 г., грибы в тканях обнару­жил в 1843 г. Berg, а в 1923 г. Berkhout выделил среди дрожжеподоб-ных организмов род Candida. Заболевание встречается во всех стра­нах мира, но наиболее распространено в тропиках и субтропиках.

Этиология

Возбудители: Candida albicans, реже другие виды - Candida tropicalis, Candida pseudotropicalis и др. В роду Candida описано более 100 видов грибов.

Грибы этого рода относят к условно-патогенным микроорга­низмам; в качестве сапрофитов они широко распространены в природе, обнаруживаются на коже, слизистых оболочках и в кале почти у пятой части здоровых людей. Грибы этого рода ассоции­руют с нормальной микрофлорой кожи (до 20 %) и кишечника (до 0,05 %) у человека. Источником инфицирования может быть боль­ной кандидозом человек (поцелуй, половой контакт, посуда, ин­фицирование новорожденных при прохождении в инфицирован­ных родовых путях). Инфицированию способствуют влажный климат, мацерация эпидермиса, ручная обработка овощей, фруктов, ягод в консервном и кондитерском производстве, нарушения правил гигиены в яслях. Эндогенный путь инфицирования связан с активацией кандидозной флоры, имеющейся в организме в мик­робных ассоциациях (развитие вторичного кандидоза при пневмо­ниях, туберкулезе, неоплазмах и т. д.).

К патогенетическим факторам относят иммунодефицитное со­стояние, эндокринопатии, гиповитаминозы, обменные нарушения, хронические болезни, применение антибиотиков широкого спек­тра действия, цитостатиков, лучевое воздействие и действие дру­гих средств, снижающих естественную резистентность организма.

К роду Candida (Candida) относятся бесспоровые дрожжи, у ко­торых псевдомицелий может быть хорошо развитым, рудиментар­ным или вовсе отсутствовать. Некоторые виды формируют истин­ный мицелий. Грибы рода Candida не образуют каротиноидных пигментов, что отличает эти грибы от Rhodotorula, и не формируют капсул, характерных для криптококков. Кроме хламидоспор, яв­ляющихся признаком одного вида (C. albicans), эти грибы не обра­зуют других видов спор - аско-, баллисто-, телио- или артроспор.

Дрожжевая фаза Candida представлена одноклеточными орга­низмами относительно крупных размеров - 1,5-8x1,5-14 мкм, овальной, округлой или овально-вытянутой формы. Они сравни­тельно быстро растут на плотных и в жидких питательных средах, лучше с добавлением углеводов.

Оптимальная температура роста 25-28°С; патогенные для че­ловека и животных виды растут при 37°С, маргинальные темпера­турные точки - 5-40°С. Оптимум рН - 5,8-6,5, но грибы способны расти при более кислой реакции среды (рН 2,5-3,0). Размножение грибов осуществляется мультиполярным почкованием, по биохи­мическим свойствам они являются факультативными анаэробами.

Клеточная стенка грибов состоит из 5-7 слоев.

При инвазии тканей дрожжевые клетки частично трансформиру­ются в мицелиальную (нитчатую) фазу. Клеточная стенка мицелия состоит из 3 слоев и в значительной степени уступает по толщине аналогичной структуре дрожжевой фазы. Мицелиальная форма гриба имеет общую клеточную стенку и поперечные перегородки, что по­зволяет данную структуру отнести к истинному мицелию. Характерным для обеих фаз роста является преобладание в составе клеточной стенки прозрачных слоев над электронно-плотными.

Псевдомицелий образуется в результате незавершенного почко­вания: сформировавшаяся дочерняя клетка сохраняет связь с мате­ринской за счет узкого перешейка наружных слоев клеточной стенки.

Этиологическое значение для человека и животных имеют лишь некоторые виды Candida.

Характеристика отдельных видов Candida:

1. С. albicans на плотной среде образует выпуклые колонии бе­лого или кремового цвета сметанообразной консистенции: дрож­жевые клетки овальной или удлиненно-овальной формы размером 2,9-7,2x2,9-14,4 мкм, филаментируют неравномерно, скопления дрожжевых клеток (гломерулы) сильно преломляют свет и имеют почти черную окраску. Преобладает шаровидный тип роста, при­чем гломерулы из-за тесного прилегания друг к другу в процессе роста деформируют свою первоначальную шарообразную форму. По периферии нитей встречается тип Candida, может выявляться и крыловидный тип.

По мере истощения в среде глюкозы (через 4-7 суток) или на специальных средах (рисовый агар) на терминальных нитях псевдо­мицелия образуются хламидоспоры - двуконтурные образования с зернистым содержимым. В месте прикрепления хламидоспоры ино­гда образуется утолщение - протохламидоспора. Диаметр хламидоспор почти в 2 раза превосходит поперечник несущей клетки.

Для целей эпиданализа может представлять интерес типовая идентификация C. albicans. Фенотипические различия сводятся к сле­дующим признакам: С. stellatoidea полностью идентична C. albicans (филаментация, хламидоспоры, RB-эффект), отличаясь лишь отсут­ствием ассимиляции сахарозы и галактозы; C. claussenii филаменти­руют по типу Микокандида и не дает RB-эффекта; С. longeronii не формирует хламидоспор. C. albicans резко доминирует среди разных видов Candida, выявляемых как у больных, так и миконосителей.

2. С. tropicalis образует кремовые, белые или серые колонии, гладкие или складчатые. Дрожжевые клетки овоидной формы раз­мером 4,3-7,2x5,8-10,8 мкм. Псевдомицелий обильный, состоящий из длинных разветвленных нитей. Преобладающий тип роста - Микоторулоидес, встречается тип Кандида и редко - шаровидный.

3. С. krusei. Колонии плоские, белого или матового цвета, вуалеобразные, с неровными краями, мягкой консистенции. На жидкой среде образуется нежная пленка и высокое пристеночное кольцо. Дрожжевые клетки овальной, удлиненной или цилиндрической формы размером 2,2-5,6x4,3-15,2 мкм, расположение одиночное или в виде цепочки. Обильный псевдомицелий быстро и равномер­но образуется вдоль штрихового посева. Преобладает тип роста Микокандида, но встречаются типы Микоторулоидес и Кандида.

4. С. kefyr (C. pseudotropicalis). Колонии от кремового цвета до желтоватого, мягкой консистенции, поверхность гладкая или тон­косетчатая. Дрожжевые клетки овоидной формы размерами 2,5— 9x5-15 мкм. Интенсивность филаментации варьирует у разных штаммов, преобладающий тип роста - Микокандида.

5. С. pa rapsilosis. Колонии от кремовой до желтой окраски, мягкие, у большинства штаммов гладкие, у некоторых - частично или полностью складчатые. Дрожжевые клетки овальные, эллип­соидные или вытянутые, размеры 2,9-4,3x3,6-7,2 мкм. Преобла­дающий тип роста Микокандида. C.parapsilosis - частый возбуди­тель онихомикоза.

6. С. guilliermondiu Колонии желто-кремового цвета, с гладкой блестящей поверхностью, мягкой консистенции. Встречаются ва­рианты с матовой поверхностью и исчерченностью. Дрожжевые клетки сравнительно мелкие (2-4,5x2,5—7 мкм), чаще овоидной, реже цилиндрической формы. Степень развития псеводомицелия варьирует у разных штаммов. В терминальных участках преобла­дает тип Кандида, образующиеся по ходу нитей гломерулы имеют шаровидную форму, иногда напоминают гроздь винограда. Из-за слабого преломления света в составе гломерул хорошо видны мел­кие дрожжевые клетки круглой формы.

7. С. utitts. Колонии с гладкой поверхностью, мягкой конси­стенции, окраска варьирует от сероватой до кремовой. Дрожжевые клетки от овоидной до цилиндрической формы, размеры их со­ставляют 3,5—4,5x7—13 мкм. Образует примитивный псевдомице­лий, состоящий из грубых коротких ветвлений, несущих редкие овоидные клетки.

8. С. catenulata (С. brumptii). Колонии мягкой консистенции со складчатой поверхностью, тускловатой окраски — от сероватой до кремовой. Дрожжевые клетки овоидные или удлиненные, часто гру­шевидные или изогнутые ("сосискообразной" формы). Размеры кле­ток - 1,5-5,5x2,9-8,8 мкм. Тип роста - Кандида. Псевдомицелий со­стоит из разветвленных нитей коротких псевдогиф или длинных ово-идных клеток. Псевдогифы часто искривленной или волнообразной формы, нередко с разбухшими поперечными участками.

Все виды Candida ассимилируют глюкозу в качестве источника углерода и сернокислый аммоний как источник азота.

По антигенной структуре Candida являются гетерогенной группой, внутри которой имеются как родственные, так и обособ­ленные виды.

Штаммы С. albicans имеют 2 серотипа - А и В. Близкие по ан­тигенной структуре к С. tropicalis относят к серотипу А. Близкие по антигенной структуре к С. atellatoidea относят к серотипу В.

Эпидемиология возбудителей

Носителями C. albicans являются более 20 видов животных, но заболевания кандидозом у животных чрезвычайно редки. Инте­ресно, что во внешней среде (трава, вода, почва, подстилка для скота, воздух загона) C. albicans выявляли только во время вспыш­ки кандидоза; попытки обнаружить эти грибы во внезпидемиче-ский период остались безуспешными.

Другие виды грибов рода Candida обнаруживаются во внешней среде довольно часто. В почве широко представлены С. catenulata (С. brumptii), С. parapsilosis, С. curvata, С. humicola и С. tropicalis; реже выделяются С. kefyr (С. macedoniensis), С. lipolytica и С. scotii. Из воздуха выделяли С. guilliermondii, С. р arapsihsis, С. kefyr (С. pseudotropkalis), С tropicalis и С. lipolytica Из 30 образцов прокис­ших винных ягод было выделено 26 штаммов С. krusei При исследо­вании 26 видов пищевых продуктов установлено, что наиболее обсе­менены грибами рода Candida были творог, творожные изделия, мо­роженое и квашения. Простокваша, ацидофилин и кремовые изделия или не содержали Candida, или эти грибы присутствовали в мини­мальных количествах. По видовому составу преобладали С. krusei (55,4 %) и С. kefyr (С. pseudotropicalis) - 31,4 %, а также С. albicans и С. tropicalis (соответственно 7,1 % и 6,1 %).

Обобщенные данные о широте распространения грибов рода Candida во внешней среде и на пищевых продуктах были пред­ставлены J. Coudert (1955):

С. guilliermondii - цветы, табак, конфитюры;

С. lipofytica - маргарин, оливки;

С. macedoniensis - коммерческие дрожжи;

С. mycoderma (C. vini) - сухие вина, пиво;

С. pulcherrima - цветы, фрукты, мед;

С. tropicalis - гниющие растения, сухие листья чая;

С. zeylanoides - замороженная говядина.

У человека частота носительства грибов рода Candida выявляет тенденцию к увеличению: если в 20-е годы она составляла на сли­зистой оболочке ротовой полости 10 %, то в 60-70-е годы возросла до 46-52 %.

На слизистой влагалища небеременных женщин носительство достигает 11-12,7%, но резко увеличивается в последней трети беременности, составляя, по разным данным, от 30 % до 86 %. В фекалиях частота выявления Candida достигает 80 %, на неповре­жденной коже - до 9,5 %. Частота кандидозного вульвовагинита у беременных в 10-20 раз выше, чем в контрольной группе. Предпо­лагают, что беременность является предрасполагающим фактором для развития кандидоза из-за иммунодепрессивного действия вы­сокого уровня прогестерона и присутствия в сыворотке иммуносупрессорного фактора, связанного с альфа-глобулином.

Быстрая и интенсивная колнизация организма новорожденного ребенка приводит к тому, что к концу первого года жизни у 60 % детей формируется гиперчувствительность замедленного типа (ГЗТ) к антигенам C. albicans.

ПАТОГЕНЕЗ

В патогенезе кандидозов различают экзогенные и эндогенные благоприятствующие факторы.

К экзогенным факторам относят: травмы кожи и слизистых обо­лочек (например, дрожжевые поражения сосков кормящих матерей, повреждаемые детьми при сосании, дрожжевые стоматиты и заеды при неудачных зубных протезах, кандидозные онихии и паронихии при травмах во время маникюра и др.), повышенная влажность, что приводит к распространению кандидозов в географических широтах, отличающихся влажным и теплым климатом, действие на кожу ки­слот и щелочей, способствующих мацерации кожи, патогенность и вирулентность самого гриба. Экзогенные факторы оказывают влия­ние на возникновение кандидоза при определенном состоянии мак­роорганизма, при его восприимчивости к дрожжевым грибам.

Эндогенными факторами, способствующими ослаблению за­щитных сил организма и тем самым развитию кандидоза, являют­ся: снижение активности сывороточной фунгистазы крови, кото­рая угнетает жизнедеятельность дрожжевой флоры, гиповитами-нозы (особенно недостаточность рибофлавина - витамина Вг), бо­лезни обмена (диабет, ожирение), признаки вегетоневроза (повы­шенная потливость, нарушение кровообращения конечностей), желудочно-кишечные расстройства, способствующие дисбакте-риозу, эндокринопатии, приводящие к ожирению, гипо- и гипер-тиреоидозу, синдрому Иценко-Кушинга.

Применение антибиотиков, в особенности широкого спектра действия^ способствует возникновению дисбактериоза кишечника, что может обусловить возникновение тяжелых системных кандидо­зов. К таким же результатам может привести использование проти­возачаточных средств (внутрь), кортикостероидных гормонов, ци-тостатических препаратов (иммуносупрессантов), вызывающих гормональные сдвиги и снижение сопротивляемости организма.)

Первичное инфицирование грибами рода Candida может про­исходить у новорожденных при прохождении родовых путей, че­му способствует увеличение частоты носительства на слизистых оболочках влагалища матери во время беременности.

Адгезия гриба к эпителиальным клеткам является первым эта­пом его взаимодействия с макроорганизмом. Преобладание C.albicans на слизистых оболочках связывают с активным прили­панием дрожжевых клеток этого вида к эпителию ротоглотки и влагалища, которое наиболее выражено при 37°С и рН 7,3. Однако довольно высокая степень адгезии отмечена и при слабокислых значениях среды (рИ 6,0).

Умеренной адгезивностью обладают С. tropicalis, слабой - С parapsilosis; практически лишены адгезивности С. guilliermondii,

С. krusei и С. kefyr. Степень прилипания колеблется у отдельных лиц (в 3-4 раза), а также у одного и того же субъекта при взятии эпителия в разные дни.

Точные механизмы прилипания не выяснены; установлено, что дрожжевые клетки в стационарной фазе прилипают интенсивнее, чем в стадии логарифмического роста. Показано, что разные виды Can­dida способны прилипать к фибрин-тромбоцитарному матриксу; при этом, высокой адгезивностью обладали C.albicans; остальные виды в порядке убывания адгезивной активности располагались следующим образом: С. tropicaiis, С. parapsilosis, С. pseudotropicalis, С. guillier-mondii, С. krusei.

С. albicans и С. tropicaiis способны к адгезии и пенетрации эндо­телия сосудов, в меньшей степени эти свойства присущи С. krusei и в минимальной - С. parapsilosis и С. pseudotropicalis. Эти активно­сти в определенной степени могут объяснить ведущую роль С. albi­cans и С. tropicaiis при гематогенной диссеминации.

У новорожденных детей кандидоз является первичной инфек­цией, что связано с несовершенством защитных систем организма: отсутствием секреторного Ig А, снижением уровней отдельных компонентов комплемента и его общей гемолитической активно­сти, насыщенностью трансферрина железом, резким угнетением хемотаксиса нейтрофилов (до 2 лет) и моноцитов (до 5 лет), сни­женной способностью формирования гиперчувствительности за­медленного типа (ГЗТ).

Долгое время считали, что трансплацентарный путь заражения при кандидозе не имеет места, однако, в последние годы обобще­ны сведения о десятках случаев врожденного кандидоза.

Прогноз заболевания у новорожденного зависит от срока бере­менности: при рождении ребенка после 36 недель в подавляющем числе случаев кандидоз имеет поверхностный характер и легко купируется; при рождении в более ранние сроки заболевание име­ет системное (генерализованное) течение и характеризуется высо­кой летальностью.

Установлено, что значительная часть женщин, у которых раз­вивался кандидоз плода, длительное время использовали внутриматочные контрацептивы.

Роль нерациональной антибактериальной терапии в развитии кандидоза обоснована большим числом исследований, в который решающее значение придается подавлению нормальной микро­флоры организма.

Развитию кандидоза в межпальцевых складках кистей способ­ствует частый контакт с водой, так как развивается мацерация ко­жи, которая является благоприятной средой для внедрения возбу­дителя из внешней среды.

Ряд антибиотиков оказывает прямой стимулирующий эффект на клетки Candida, усиливая их деление: некоторые препараты служат источником азотистых веществ для этих грибов. Антибио­тики обладают супрессорным действием на иммунную систему организма,» тетрациклины вызывают десквамацию эпителия ки­шечника, обеспечивая возбудителю более легкую возможность проникновения в ткани.

Кортикостероиды снижают устойчивость макроорганизма и способствуют развитию поверхностного кандидоза, который затем может приобретать диссеминированный характер.

Важное значение в развитии кандидоза имеют эндокринопатии: сахарный диабет, гипопаратиреоидоз, сочетание гипоадрено-кортицизма и гипопаратиреоидизма, которые были объединены в единый синдром с поверхностным кандидозом. Это заболевание, передающееся наследственным путем, развивается исключительно в юношеском возрасте. Признаки кандидоза появлялись у таких больных в среднем через 3,5 года после развития эндокринопатии; случайное удаление паращитовидных желез при струмэктомии у взрослых не приводило к развитию кандидоза. Применение одних гормональных препаратов не купировало кандидозный процесс: для достижения лечебного эффекта были необходимы противо­грибковые антибиотики (амфотерицин В).

Систематическое (до одного года) использование гормональ­ных контрацептивов (норэтинодрел, местранол) вызывает развитие гормональных дисфункций, что в свою очередь приводит как к увеличению частоты носительства грибов рода Candida, так и кан-дидозных вагинитов. Считают, что патогенетическую роль при этом играет эстрогенный компонент контрацептива, приводящий к увеличению концентрации глюкозы в крови и секретах.

Кандидоз возникает и после применения метронидазола. Раз­витие кандидоза связывают с непосредственным раздражающим действием препарата на слизистые оболочки и нарушением мест­ной нормальной микрофлоры.

Микротравмы, мацерации и повреждения кожи химическими ве­ществами способствуют внедрению грибов рода Candida в ткани. Поверхностный, а затем и генерализованный кандидоз наблюдается у больных гемобластозами, сопровождающимися нейтропенией.

Прогресс в лечении гемобластозов привел к увеличению про­должительности жизни этих больных и одновременно к росту числа инфекций, вызванных условно-патогенными возбудителями, в том числе и грибами рода Candida По данным Национального институ­та рака (США) в 1954-1958 гг. системный кандидоз был выявлен у 7 % больных острым лейкозом, а в 1959-1964 гг. - у 20 %. LGentry с соавт. (1978) обнаружили диссеминированные формы кандидоза у 76 % больных лейкозами, у 26 % больных с лимфомами и у 20 % пациентов с миеломой. Причиной летальных исходов у каждого пя­того (21 %) больного острыми лейкозами являются микотические инфекции с преобладанием кандидоза и аспергиллеза.

Не вызывает сомнений роль Т-лимфоцитов (Т-эффекторов ГЗТ) в обеспечении устойчивости к Candida при хроническом кожно-слизистом кандидозе. Недоразвитие вилочковой железы, тимическая алимфаплазия в сочетании с агаммало-булинемией, тимомой и болезнью Ходжкина являются фоновыми состояниями при этом заболевании.

Один из путей попадания возбудителя в организм и связанный с этим системный кандидоз реализуется за счет парентеральных вмешательств. Перфузия лекарственных веществ, а также паренте­ральное питание приводят к местному раздражению тканей и по­паданию в них возбудителей кандидоза с наружных покровов больного и из окружающей среды. Зондирование полостей сердца, протезирование клапанов, использование аппаратов экстракорпо­рального кровообращения, оперативные вмешательства на желу­дочно-кишечном тракте - таковы основные факторы парентераль­ного внедрения грибов рода Candida в организм. По многочислен­ным данным зарубежных исследователей, генерализованные фор­мы кандидоза, обусловленные гематогенным распространением грибов, часто отмечаются у наркоманов, которые, как правило, полностью игнорируют правила асептики и антисептики.

При парентеральном проникновении возбудителей решающая роль в защите макроорганизма от кандидозной инфекции принад­лежит не лимфоцитам, а клеткам-фагоцитам, в первую очередь -гранулоцитам и моноцитам. Механизмы защиты макроорганизма при кандидозе детально изложены в следующем разделе.

В последние полтора десятилетия различные клинические фор­мы кандидоза регистрируются с очень высокой частотой у людей, инфицированных вирусом иммунодефицита человека (т.е. при ВИЧ-инфекции), и особенно часто у больных, имеющих клиниче­ски развернутое заболевание СПИДом. Это послужило основанием включить кандидоз в число так называемых "СПИД-маркерных" заболеваний (подробнее см. далее в разделе "СПИД и кандидоз").