Диффереренциация представителей рода Pasteurella и Yersinia pseudotuberculosis

Тест	P. mul-tocida	R. anati-pesti-fer	P. haemo-litica	P. pneu-motro-pica	P. ureae	P. gallina-rum	Yersinia pseudotu-berculosis (Pasteurella)
Гемолиз	0	0	+	0	+	0	0
Агар Мак Конкей	0	0	++			0	++
Индол	+	0	0	+	0	0	0
Подвижность	0	0	0			0	+
Желатин	0	++	0			0	0
Каталаза	+	+	++			0	+
Оксидаза	+	+	+			+	0
Уреаза	0	р	0	+	+	0	+
Глюкоза	+	0	+			+	+
Лактоза	0	0	++	+	0	0	0
Сахароза	+	0	+	+		+	0
Мальтоза	0	0	0			+	+
Сероводород	+		р	+	0		0
Орнитин	+		р	р	0
b-галактоза	0		+	+	0
Маннитол	+		+	0	+		+
Сорбитол	+		р	0	+		0
Трегалоза	р		р	+	0		+
Ксилоза	р		+	р	0		++
Мочевина	0		0	+			+
Рамноза	0		0	0
Свертывание молока	нейтральная		кислая, коагуляция	нейтральная
Активность стрептомицина	0		+	0
Патогенность	Положитель-но: кроликмышь		Отрица-тельно: кролик, мышь; различная реакция: морская свинка	Положительно: мышь, интрана-зально

Обозначения: ++ - обычно положительный результат;

 + - положительный результат;

р -  различный (вариабельный) результат;

0 - отрицательный результат.

Радужные (флуоресцирующие) колонии могут диссоциировать в голубые или слизистые (мутноватые). Бактерии из гладких колоний в 3-4 млн. вирулентнее для голубей, чем микроорганизмы из шероховатых. Признано, что пастереллы из флуоресцирующих колоний патогенны для кур, индеек, кроликов и мышей. В серых колониях бактерии чаще расположены в виде цепочек, они безкапсульные и авирулентные. Из голубых колоний пастереллы активны в РА с агглютинирующими сыворотками, они вирулентны для кроликов и слабо - для индеек. Микроорганизмы из всех форм колоний индуцируют специфические антитела; из флуоресцирующих – одинаково у кур и мышей, тогда как голубые – более активно у кур, чем мышей.

Голубые колонии чаще изолируют при хронических формах болезни. Мукоидные (слизистые) колонии образуют чаще бактерии респираторного тракта млекопитающих животных и человека.

Пастереллы устойчивы во внешней среде: в трупах при температуре 18-30⁰С сохраняются до 3-4 месяцев, в воде - в течение 20-30 дней, помете – 60-70 дней, тогда как на выгульных площадках в твердых фракциях - от 60 до 150 дней, в жидких - весь летний период.

В процессе изучения холеры диких водоплавающих птиц было выявлено, что в сердечной сумке павшей утки, находившейся в болоте, пастереллы в летний период сохранялись до 120-240 суток, в воде - от 3 недель до 3 месяцев, при температуре +3⁰С - 113 суток, +20⁰С - 15-100 суток, а при +26⁰С - только 21 день. В засохшей крови индейки на стекле пастереллы сохраняют жизнеспособность 8-30 суток [7].

P. multocida легко разрушается при нагревании 60⁰С в течение 10, а 56⁰С - 15 минут. За 5 минут при +24⁰С бактерии становятся авирулентными от воздействия 1% растворов формальдегида, фенола, гидроокиси натрия и b-пропиолактона.

Эпизоотологические данные. Пастереллезом болеют около 30 видов птиц, в том числе водоплавающие и околоводные. В связи с индустриализацией выращивания уток заметно снизилась сезонность проявления болезни, и сократилось количество эпизоотий. К заболеванию наиболее восприимчивы утята в возрасте 40-60 дней независимо от условий содержания. Установлено, что основной путь распространения - контактный, при этом заражение утят возможно аэрогенно, алиментарно, через слизистую оболочку и скарифицированную кожу. Трансовариальный путь передачи определен для слабовирулентных пастерелл.

Источниками инфекции являются пастереллоносители, яйцо и субпродукты больной птицы, трупы павших уток, грызуны и млекопитающие. Пастереллоносители выделяют возбудитель в течение 120 дней и более. Установлено, что в свежих трупах возбудитель обладает самой высокой патогенностью. Переносчиками могут быть дикие птицы, насекомые и паукообразные. Применение лечебных препаратов и вакцинаций эмульсионной вакциной не устраняет пастереллоносительство.

P. multocida, выделенная от домашних и диких птиц, патогенна только для кроликов и мышей, другие лабораторные млекопитающие животные устойчивы к ней. Кролики, попугаи и голуби гибнут от септицемии после интраназальной экспозиции взвеси пастерелл, изолированных после острой формы болезни.

После съедения трупов инфицированных кур часто наблюдали инфекцию с поражением верхних дыхательных путей у крыс, пневмонию - у норок и септицемию с летальным исходом - у мышей. P. multocida свиней и кошек авирулентна для птиц, включая уток. Пастереллы, находящиеся в шейных лимфоузлах крупного рогатого скота и овец, не патогенны для кур, тогда как от свиней могут быть и высоковирулентны - 2 из 47 патогенных изолятов для свиней индуцировали пастереллез кур. Клинически здоровые свиньи могут быть носителями вирулентных микроорганизмов для птиц. Еноты являются постоянным резервуаром опасных для индеек пастерелл.

Экспериментально установлено, что от взрослых кур пастереллы при контакте передаются крысам, воробьям и голубям, которые являются длительное время переносчиками возбудителя для цыплят. Воробьи и голуби не болеют, тогда, как среди 10% крыс отмечали клинические признаки и гибель.

Насекомые могут быть вектором возбудителя болезни. Клещи этой функцией не обладают. Выделенные из респираторного тракта человека 27 культур пастерелл, оказались не опасными для индеек.

Хроническая форма нередко следует за острой формой как результат воздействия на организм утки низковирулентных пастерелл. Клинические признаки - синусит, экссудативный конъюнктивит, фарингит, одышка при поражении респираторного тракта, нарушение координации движений и замедленный прирост веса. Переболевшие особи длительное время - до нескольких месяцев, остаются носителями пастерелл.

Патогенность пастерелл определена активностью эндотоксина, видом птицы, условием её содержания, способом передачи и проникновения в организм. Способность образовывать капсулу заметно снижает вирулентность бактерий. Многолетние наблюдения показывают, что из птиц наиболее чувствительны домашние куры, декоративные виды птиц, попугаи и особенно молодые индейки и утки, которые погибают в течение 48 часов от 17 до 68%. К пастереллезу восприимчивы фазаны; в 1964 году (США) зарегистрирована гибель 1700 голов фазанов и более 200 голов уток. Более 60 тысяч голов водоплавающих разных видов погибло в национальном парке штата Техас (1956-1957 гг.).

Как правило, куры старше 16-недельного возраста становятся более чувствительными к заболеванию холерой; в период яйценоскости заметно возрастает летальность среди взрослого поголовья. Пастереллы персистируют в органах кур до 4 лет.

Более высокий процент заболеваемости и гибели нередко отмечают у индеек 3-4-недельного возраста. Изоляты пастерелл, выделенные от енота, более постоянно опасны для индеек, чем выделенные от других животных. Возбудитель болезни от енота птице передается через укус.

 

Голуби, воробьи, крысы, человек		Куры		Argas persicus	Клещи
				Dermanyssus gallinae
		Индейки	←	Комары, еноты
Свиньи, кошки, собаки		Утки, гуси	→ ←	Мыши, сова, утки, гуси и др.
Крупный и мелкий рогатый скот	н. д.

Обозначения:                      направления передачи пастерелл;

н. д. - нет данных.

Рисунок 9. Трансмиссия и векторы P. Multocida

 

P. multocida, изолированная из ротовой полости и миндалевидных желез большинства продуктивных животных, собак, кошек, крыс и других млекопитающих не патогенны для уток. Изоляты культур пастерелл домашних птиц обычно вирулентны для кроликов и мышей, но не для других млекопитающих. Бактерии крупного рогатого скота и овец не всегда патогенны для птиц. Некоторые штаммы возбудителя болезни свиней оказались опасными для птицы с проявлением единичных вспышек с летальным исходом.

В цикл межвидовой передачи P. multocida могут быть вовлечены водоплавающая птица (лысуха, утки), мыши, падальщики (в том числе болотная сова “полевой лунь”) и хищники.

Холера чаще встречается среди ворон и чаек, водоплавающей птицы (уток, гусей, лебедей). Кулики, совы, дятлы, воробьи, кустарницы, ястребы, орлы и цапли в 3 - 10 раз менее восприимчивы, чем утки. Более 100 видов свободноживущих диких птиц могут быть подвержены заболеванию пастереллезом. Исследования, проведенные в США (1999), показали типовые отличия P. multocida, изолированной в различных регионах страны. У водоплавающей птицы серотип 1 выявлен в восточной части США в 82% случаев заболевания, серотип 3 – в 5% и менее 2% птиц содержали серотипы 4,5,6,7,8,11,12, и 15. 85% исследованной водной птицы, 13% - сухопутной, 80% падальщиков и 65% хищников содержали серотип 1(7).

Распространенность серотипа 1 на путях перелета дикой птицы в США распределилась следующим образом: на атлантическом - 10%, миссисипском - 90, центральном - 95%, тихоокеанском - 90 и других - 10%.

Пастереллы можно обнаружить в течение нескольких недель на поверхности водоемов, где ранее находилась павшая птица и другие виды животных. P. multocida в основном выделяется через ротовую полость и носовые ходы; больной гусь выделяет до 15 мл носовой слизи. Бактерии, выделенные из фекалий, в основном мало жизнеспособные и обладают низкой патогенностью. Трансовариальный путь передачи у диких птиц не установлен.

В 70-е гг. в Оренбурской области России был зарегистрирован пастереллез утят, перемещенных из другого хозяйства, благополучного по данной болезни. Куры и гуси, находящиеся на других производственных площадках, не болели. Проявление инфекции чаще наблюдали при стрессовых ситуациях - пересчете поголовья, смене корма, ограничении потребления воды. Гибель утят в разных цехах происходила не одновременно. Проведение комплекса противоэпизоотических мер позволило остановить энзоотию пастереллеза.

В США заболевание уток происходит в любое время года, как правило, больше погибает в возрасте старше 4-недельного возраста с октября по июнь.

P. multocida птиц, в том числе уток, не опасна для человека. Предполагают, что это связано с межвидовой разностью восприимчивости к большинству штаммов возбудителя.

Течение и симптомы болезни. Степень проявления клинических признаков во многом зависит от вирулентности возбудителя, физиологического статуса и возраста, условий содержания и кормления птицы.

Инкубационный период от нескольких часов до 3-5 дней. Болезнь протекает в острой, подострой и хронической формах. Для острой формы характерны угнетение, слизистое истечение из носовых ходов, диарея, скованность движений и гибель на 2-3 сутки. При подострой форме аналогичные клинические проявления продолжаются 7-10 дней до гибели утят. Хронической форме свойственны истощение, малоподвижность, синусит и наличие артритов. Наслоение секундарных инфекций (колибактериоза, сальмонеллеза, болезней вирусной этиологии) способствует повышению смертности больной птицы. Продолжительность болезни 3-5 недель и более (6).

Патогенез. Пастереллы в организм проникают различными путями, но чаще, в 70-90% случаев, через слизистую оболочку пищеварительного тракта. В месте внедрения происходит их размножение, угнетение микро- и макрофагальной реакцией, проникновение бактерий в кровь. Развитие сепсиса, множественные кровоизлияния на серозных оболочках, образование трассудатов, катаральный и геморрагический энтерит являются следствием активного размножения высоковирулентных бактерий. Под действием токсинов нарушается сердечно-сосудистая функция и образуются некротические очаги во многих органах. Локальное поражение кожи чаще зависит от воздействия слабопатогенных штаммов пастерелл (7).

Патологоанатомические изменения. Варьируют в зависимости от формы болезни. После острой и подострой форм переболевания отмечают гиперемию абдоминальных органов, большое количество петехий и экхимозов (кровоизлияний) на перикарде и в серозной оболочке, повсеместные геморрагии в легких, слизистой оболочке кишечника и других органов. Печень увеличена, содержит много фокусов коагглютинового некроза и гетерофильную инфильтрацию. Слабовирулентные пастереллы подобные изменения не индуцируют.

В большинстве трупов утят доминирующим изменением может быть наличие точечных и полосчатых кровоизлияний на эпикарде, эндокарде и реже слизистой оболочке кишечника (6, 7, 8).

Хроническая форма у павших уток отражена в виде фибринозного перикардита и перигепатита, поражения респираторного тракта - пневмонии и отека легких, а также менингита. У многих видов птиц выявляют отит среднего уха, экссудат в полостях костей, гетерофильные инфильтрации органов, наслоение фибрина на серозном покрове органов. В некротических фокусах содержатся многоядерные гигантские клетки.

Диагноз и дифференциальная диагностика. При постановке диагноза учитывают эпизоотологические данные, клинические признаки, патологоанатомические изменения и результаты бактериологических исследований. Быстрое распространение болезни среди утят и уток разных возрастных групп, острое течение, высокая смертность, а также наличие геморрагического диатеза, некротических фокусов в печени, жидкости в перикардиальной сорочке и катарально-геморрагического поражения кишечника в трупах птицы (в том числе кур, индеек, гусей и др.) являются предварительной информацией для постановки диагноза. Для установления причинной роли пастерелл в гибели уток проводят бактериологические исследования с обязательным заражением подопытных животных и утят.

У клинически здоровых и больных уток пастереллы изолируют из полостей носа после отбора проб стерильным тампоном. Перенос пробы в питательные среды проводят быстро. Экссудат из носовых ходов, а также ткани органов используют для МФА, окраски по Граму или Райту. При острой форме у павших утят пастереллы изолируют из крови сердца, мозговых оболочек, костного содержимого и печени путем высева на пептон, декстрозный агар с добавлением 5% сыворотки цыплят или уток, агар MacConkey или кровяной агар, бульон Хоттингера, МПА и МПБ. Посевы на средах инкубируют при 36-38⁰С в течение 1-4 суток.

P. multocida не гемолизирует кровь и не растет на агаре MacConkey. Она ферментирует глюкозу, сахарозу и маннит без газа (что характеризует бактерии), и обычно не ферментирует лактозу (кроме некоторых изолятов). Для тестирования на индол инокулируют 2% раствор триптозы на ЗФР рН 7.2-7.4.

Пастереллы из проб патологического материала в виде суспензий вводят подкожно и внутрибрюшинно кроликам, хомякам и мышам. Присутствующие P.multocida вызывают гибель в течение 24-48 часов. Реизоляцию бактерии проводят из проб крови сердца и печени. В случае гибели, наличия характерных патологоанатомических изменений и выделения пастерелл от павших птиц и лабораторных животных ставят окончательный диагноз на пастереллез.

В процессе биологических исследований из трупов утки возможно изолировать другие патогенные виды пастерелл: P. genus, P. haemolytica, Riemerella anatipestifer (ранее называлась Р. anatipestifer) и Yersinia pseudotuberculosis (P. pseudotuberculosis). Первые два вида - P. genus и P. haemolitica могут быть изолированы из респираторных и генитальных органов у пораженных уток, индеек и кур с признаками сальпингита. P. genus изолировать возможно реже, чем P. multocida у уток, гусей и другой птицы клеточного содержания.

Риемерелл выделяют от больных утят и реже гусят в первые 7-8 недель жизни, при наличии признаков менингита в острой и хронической формах.

При диагностике пастереллеза учитывают возможность заболевания уток спирохетозом и инфлюэнцей, протекающих в острой форме и с высокой летальностью. Спирохетозом болеют утята с признаками энтерита и расстройства функции нервной системы. К болезни не восприимчивы голуби и млекопитающие. Возбудитель гемофилёза (инфлюэнцы) P. anatipestifer (пфейфферелла анатипестифер), вызывает инфекцию с признаками атаксии, угнетения, фибринозного аэросаккулита и увеличения селезенки в несколько раз.

В хозяйстве, где пастереллезом болеют куры и индейки (кроме уток), проводят подобные исследования по выделению возбудителя. От кур одновременно могут быть изолированы P. multocida, P. gemolitica и P. gallinarum. Последняя чаще ассоциирует с респираторными болезнями, тогда как P. gemolitica - сальпингитом, назальным катаром, гельминтозами, лейкозом, хронической пневмонией и септицемией (8).

Возбудитель пастереллеза уток необходимо дифференцировать от чумы уток и вирусного гепатита утят.

Специфические антитела после переболевания в острой форме представляется возможным выявить в РА или РДП.

В «Методических указаниях...» (ВНИИЗЖ, 1997) предложена лабораторная диагностика пастереллеза кур. Она слагается из микроскопического анализа, выделения культуры P. multocida из проб патологического материала, ее идентификации и определения вирулентности. В связи с тем, что бактериологическое обследование поголовья птицы является длительной процедурой, разработчики института предлагают непрямой сэндвич-вариант ИФА для выявления специфических антител к P. multocida в пробах сывороток крови цыплят для изучения предвакцинального и поствакцинального иммунного фона. Сущность варианта ИФА основана на взаимодействии соматического антигена пастерелл, адсорбированного на поверхности полистироловых планшетов с антителами сывороток крови кур с последующим выявлением образовавшегося комплекса (антиген+антитело) антивидовыми (антикуриными) антителами, конъюгированными ферментом пероксидаза, наличие которой в реакции выявляется хромогенным субстратом (ABTS или OFD). Положительными считают пробы сывороток крови, титры которых выше 1:800. Иммунный фон в партии обследуемых цыплят определяют путем деления количества проб с титром 1:800 на общее количество исследованных проб, и его величина выражается в процентах.

Обнаружение положительных сывороток при эпизоотическом обследовании птиц, не вакцинированных против пастереллеза, свидетельствует о циркуляции возбудителя болезни и служит основанием для бактериологического теста и установления окончательного диагноза.

Иммунитет. Способность вырабатывать поствакцинальный иммунитет более выражена у взрослых птиц. У молодняка имеются свои (малоизученные) факторы защиты.

Переболевшая холерой птица, обладающая специфическими антителами, может длительное время оставаться пастереллоносителем.

Искусственный иммунный ответ возможно вызвать инъекцией инактивированной формальдегидом концентрированной культурой пастерелл. На иммуногенез заметно влияют стрессовые факторы, болезни обмена веществ, вирусной, бактериальной, микологической и другой этиологии. В зависимости от способа культивирования пастереллы могут изменить степень иммуногенности. Например, P. multocida, изолированная из органов павших индеек, индуцирует иммунитет у других индеек после выпаивания. Тогда как эти же пастереллы, выращенные на агаре, не обладали перекрестной защитной активностью против 16 штаммов. Данный факт говорит о наличии более широкого спектра структурных иммуногенов бактерий (выращенных in vivo) относительно тех, которые выращены in vitro, что подтверждено серологически. Более активный иммунный ответ у индеек можно получить по следующей схеме: первый раз подкожно вводят формолвакцину, затем через 3-4 недели – живую вакцину. Спустя 14 дней птица выдерживает контрольное заражение эпизоотическим вирусом. Поствакцинальный иммунитет невозможно определить серологическими тестами – РА, РСК и реакцией преципитации. Поэтому для определения напряженности и длительности иммунитета, а также срока ревакцинации используется опсоно-фагоцитарная и иммуноморфологическая реакции.

Для образования пассивного иммунитета можно использовать инъекции гипериммунных сывороток животных (в частности, лошадей). Низкая активность препарата и короткий срок сохранения не способствовали широкому распространению данного метода иммуногенеза. Антисыворотки кур обладают протективными свойствами в течение 3-4 суток через 16-24 часа после их введения.

Лечение. Для неспецифической терапии используют антибиотики и сульфаниламидные препараты, обладающие бактерицидными или бактериостатическими свойствами в отношении пастерелл. Активность лечебного препарата определяют антибиограммой.

Из антибиотиков более эффективными являются представители тетрациклинового ряда, затем синтомицин, левомицетин (60 мг/кг живой массы в течение 5 дней), новобиоцин и бициллин-3 (50-100 тыс. ЕД/кг живой массы птицы). Сульфаниламиды - норсульфазол, сульфадимезин и их аналоги, при скармливании в дозах от 50 до 500 мг на 1 голову оказывают бактериостатическое действие на пастерелл. Комбинированное применение лекарственных средств способствует сокращению количества уток-пастереллоносителей.

Для мускусных утят использовали эритромицин, стрептомицин и окситетрациклин, тогда как для фазанов - хлортетрациклин (внутримышечно), хлорамфеникол (20 мг/кг живого веса, внутримышечно), для индеек - новобиоцин. Нередко антибиотики применяют в ассоциации с вакцинами. В Оренбургской области России эффективно применяли сульфадимезин, норсульфазол, биовит, тилан одновременно с формолвакциной.

Профилактика и меры борьбы. Для профилактики пастереллеза уток, гусей, индеек и кур яичной и мясной породы в России применяют концентрированную гидроокисьалюминиевую поливалентную формолвакцину. Вакцина представляет собой концентрат клеток производственных штаммов пастерелл, инактивированных формалином, с добавлением гидрата окиси алюминия.

Клинически здоровую птицу вакцинируют, а подозрительную в заболевании изолируют и подвергают лечению, с последующей, по выздоровлению, иммунизацией.

Уток, гусей, индеек и кур иммунизируют с 30-суточного возраста двукратно с интервалом между введениями 2 недели. Вакцину вводят внутримышечно по 1,0 см³ уткам, гусям и индейкам, и по 0,5 см³ - курам. Иммунитет у птицы наступает через 7 - 10 суток после второй инъекции и сохраняется до 4 месяцев. Допрививку молодняка в стационарно неблагополучных по пастереллезу стадах птицы проводят до 60-суточного возраста, а все ранее привитое названной выше вакциной поголовье - через каждые 4 месяца, однократно уткам по 2,0 см³, индейкам – по 3,0 и курам - по 1,0 см³. Для предохранения птицы от заболевания пастереллезом в очаге инфекции в период развития иммунитета необходимо использовать сочетанное применение вакцины с антибиотиками тетрациклинового ряда или левомицетином в дозах 50 - 60 мг на 1 кг живой массы в течение 5 суток. Продукты убоя птицы используют без ограничения.

В конце 20 - го столетия в неблагополучных хозяйствах России использовали инактивированную сорбированную вакцину. Клинически здоровых утят вакцинировали с 15-суточного, кур, индеек и гусей - с 30-суточного возраста. Больных и подозрительных птиц подвергали выбраковке. Ревакцинацию уток, гусей и кур проводили через 6 - 8 месяцев, индеек - 6 месяцев. Доза вакцины для внутримышечной инъекции уток составляла 0,5 мл в 15-суточном, 1 мл - 30-60-суточном и 2,0 мл - старше 2-месячного возраста. Перед вакцинацией проводили дезинфекцию помещений и оборудования. В период развития иммунитета использовали антибиотики. У вакцинированных уток через 14 - 21 сутки создавался иммунитет продолжительностью 6 - 8 месяцев (1, 2, 3, 4, 5).

В неблагополучном хозяйстве Оренбургской области для ликвидации пастереллеза аэрозольно применяли вакцину против пастереллеза водоплавающих птиц Краснодарской НИВС, приготовленной на основе взвеси пастерелл штамм "К". В камеры (ящики) 2 м х 1,5 м х 1 м помещали от 80 до 100 голов 15-суточных утят (или гусят), которых обрабатывали аэрозолем, состоящим из вакцины (15-30 доз/м³) и стабилизатора обезжиренного молока (обрата). Распыление вакцины проводили с помощью САГ-1 в течение 15-20 мин при температуре 20-25⁰С. Аэрозольный метод эффективен, однако, изредка отмечали осложнения в виде пневмонии. В дальнейшем применяли только вакцину Ставропольской биофабрики. Она предназначена для внутримышечного введения утятам и гусятам в 2-месячном возраста и взрослым - за 45-60 дней до яйцекладки. В обоих вариантах (аэрозольном и внутримышечном) вакцинацию сопровождала антибактериальная обработка сульфаниламидными препаратами, биовитом и тиланом.

Для оздоровления птицефабрик и дальнейшей профилактики пастереллеза в настоящее время нередко применяют инактивированную эмульсин-вакцину в комплексе с антибиотиками. Например, во Франции для предупреждения пастереллеза и колибактериоза у водоплавающих (уток, гусей), кур и индеек используют комбинированную вакцину Неотифомикс (Neotyphomyx), состоящую из антигенов пастереллы мультоцида (капсульный тип А, соматический тип 3) и ешерихии коли (соматический тип 1, 2 и 78) (7).

 НПП «АВИВАК» (2009г.) производит инактивированную вакцину против пастереллеза, колибактериоза и сальмонеллёза птиц, включительно водплавающих.

Список литературы

1. Мурый, А. Оздоровление от пастереллеза водоплавающей птицы / А. Мурый, В. Сажнев // Птицеводство. – 1979. - № 3. - С. 40.
2. Опыт ликвидации пастереллеза птиц / Е.М. Кожевников, И.М. Голышкина, П.М. Дмитриева [и др.] // Ветеринария. - 1965. - № 8. - С. 8-9.
3. Получение сухих вакцин против пастереллёза птиц непрерывным способом / А.А. Раевский, М.Я. Ярцев, Л.В. Анисимова и [др.] // Ветеринария. – 1999. - № 3. – С. 24-25.
4. Цимох, П.Ф. Вакцинация утят против пастереллеза и вирусного гепатита / П.Ф. Цимох // Ветеринария. – 1979. - № 4. - С. 37-38.
5. Юдаев, А.П. Изучение свойств эпизоотических и вакцинных штаммов пастерелл / А.П. Юдаев // Ветеринария. - 1972. - № 8. - С. 56-57.
6. Christensen, J.P. Characterization of Pasteurella multocida isolates from two epornitics of avian cholera in Denmark and the possible role of wild birds in the transmission of cholera to commercial poultry / J.P. Christensen, M. Madsen, M. Bisgaard // 11^th Int. Congr. World Vet. Poultry Assoc.: Abstr. – Budapest, Hungary, 1997. – P. 45.
7. Rhoades, K.R. Fowl Cholera / K.R. Rhoades, R.B. Rimler // Diseases of Poultry. – 8^th ed. – Ames, Iowa, 1984. – P. 141-156.
8. Rhoades, K.R. Somatic serotipes of Pasteurella multocida strains isolated from avian hosts (1976-1988) / K.R. Rhoades, R.B. Rimler // Avian Dis. – 1990. - Vol. 34, N 1. – P. 193-195.

 

 

ПСЕВДОМОНОЗ

 

Псевдомоноз – спорадическая болезнь уток, гусей и других видов птиц, характеризующаяся развитием интоксикации, сепсиса и летальностью до 80%.

Историческая справка. Бактерии рода Pseudomonas в основном сапрофиты и комменсалы. Некоторые из них, такие, как Ps. aeruginosa, Ps. mallei и др., могут при определённых условиях становиться патогенными для млекопитающих, птицы и человека.

Higgins D. (1993) Ps. aeruginosa (синегнойную палочку) включил в группу бактерий средней, низкой или неопределённой вирулентности для уток. В 80-90 годы ХХ века болезнь часто регистрировали в странах Юго-Восточной Азии, а также в России, включая Владимирскую область. (Князев В.П.,2001 г.).

Возбудитель. Pseudomonas aeruginosa (синоним – синегнойная палочка) – бактерии нагноения, отнесены к роду Pseudomonas семейства Pseudomonadaceae, обитающие как сапрофиты в воздухе, воде и земле, или как комменсалы – находящиеся на поверхности кожи и слизистой оболочки животных (в том числе птицы) и человека. Бактерии – тонкие палочки, размером 0,5-3 мкм, спор и капсул не образуют. Одна из концевых частей клеток имеет одну или две реснички, подвижные. Ps. aeruginosa по Граму отрицательные, обладают интенсивной грануляцией клеток (1, 4).

Бактерии не требовательны к условиям размножения; для их роста пригодны многие среды, в том числе питательные синтетические среды с добавлением глюкозы. Колонии образуются в течение 2-3 часов при температуре 5,0-42ºС (оптимум 30ºС) при рН от 6,5 до 7,5 (оптимум 7,2). Строгие аэробы. В анаэробных условиях нитраты служат акцепторами кислорода. На вторые сутки после посева бульон мутнеет с образованием поверхностной вуали или пристеночного кольца. Через несколько дней они осаждаются на дно пробирки в виде вязкой и липкой массы. Культуры очень щелочные и создают ароматический запах.

На агаре колонии диаметром в несколько миллиметров; они мутные, с ровными или вуальными краями, приобретающие металлический блеск. Могут быть R- и М-формы. На 4 сутки наблюдают окрашивание среды в голубой или зелёный цвет бактериальными пигментами, пиоцианином и пиовердином.

В настоящее время разработаны селективные среды для Ps. aeruginosa, из них, например, среда Кинза, позволяющая выращивать данные бактерии без присутствия контаминантов-бактерий.

Бактерии оксидазоположительные, обладают протеолизом, вызывают разжижение желатины в виде воронки или перевёрнутой чаши. В жидких средах при росте Ps. aeruginosa присутствует лецитиназа.

Антигенная структура. Ps. aeruginosa обладают О- и Н-антигенами. Распознают 16 антигенно отличающихся типов; на каждый тип созданы коммерческие агглютинирующие сыворотки (6).

Экспериментальные инфекции. Введение больших доз Ps. aeruginosa внутривенно кролику или морской свинке может вызвать образование висцеральных абсцессов или быструю гибель.

Пиоцианин и другие субстанции бактерий обладают бактериостатическим свойством относительно некоторых энтеробактерий, нейссерий, кокков и грамположительных бактерий.

Ps. aeruginosa чувствительна к гентамицину, рафампицину, колистину и карбенициллину или их аналогам.

Бактерии Ps. aeruginosa необходимо дифференцировать от других строгих аэробов, оксидазоположительных и редуцирующих нитраты: моракселл, бордетелл, алкалиженес флавобактерий, а также Vibrio и Аeromonas и других бактерий, обладающих подвижностью. Энтеробактерии – оксидазоотрицательные, в основном образуют газ, полиморфны, обладают множеством ресничек, образуют прозрачные, просвечивающие или тусклые колонии без пигментации среды.

При диагностике болезней уток Ps. aeruginosa в первую очередь необходимо дифференцировать от Alcaligenes faecalis, стрептококков и стафилококков.

Следует отметить, что Alcaligenes faecalis - бактерии в виде кокков или волокон, обладают концевыми или боковыми ресничками, подвижные. По методу Грама окрашиваются отрицательно. Колонии бесцветные, затем бледно-жёлтые, диаметром 1-2 мм. Бактерии строгие аэробы, оксидазоположительные, редуцируют нитраты, опасны для уток всех возрастов, особенно молодняка.

Необходимо принять во внимание возможность перекрестной контаминации бактериями рода Pseudomonas многих видов птицы и млекопитающих. Дифференциация потенциально патогенных микроорганизмов рода Pseudomonas представлена в таблице 24.

Таблица 23