Редкие формы вирусных гепатитов

В настоящее время с помощью современных методов исследования имеется возможность идентифицировать гепатиты А, В, С, Д, Е, G. Вместе с тем в 10-20% случаев природа острых и хронических вирусных гепатитов остается неизвестной (М.С. Балаян, 1999). Начиная с 1997г. внимание гепатологов обращено на новый потенциально гепатотропный агент, обозначенный как TTV (transfussion-transmitted virus) – передающийся трансфузионным путем вирус. Впервые о TTV, обнаруженном у больных посттрансфузионным гепатитом неизвестной этиологии, сообщили японские исследователи, которые показали, что TTV выявляется с большой частотой (в 47%) у больных с фульминантным гепатитом «ни А ни G» и  у больных с хроническим гепатитом «ни А ни G» (в 46%).

Вирусный гепатит G.   Вирус гепатита G был открыт в 1995 году. HGV относится к семейству Flaviviridae. Геном вируса представлен одноцепочечной РНК и состоит из структурных (Е1, Е2) и неструктурных (NS2- NS5) участков, кодирующих соответствующие белки, функции которых аналогичны вирусу гепатита С. Особенностью ВГG является наличие дефектного сердцевинного белка или полное его отсутствие. Высказывается предположение о 5 генотипах ВГG. На территории России циркулирует вирус, относящийся ко второму генотипу. ВГG распространен повсеместно. В России частота выявления колеблется от 2 до 8%. Гепатит G относится к инфекциям с парентеральным механизмом передачи. Распространен у наркоманов. Возможен половой путь заражения. В настоящее время можно считать доказанным вертикальный путь передачи ВГG от инфицированной матери. Возможно интранатальное заражение во время прохождения через родовые пути и постнатальная передача вируса. Выявление ВГG повышается с возрастом. У детей младше 15 лет обнаруживается в 9%, старше 16 лет – в 29% случаев.

Патогенез ВГG до конца не выяснен. Несмотря на описанные случаи острого и хронического гепатита G, не доказана гепатотропность вируса. Для ВГG характерно длительное персистирование в организме человека.

По клиническим проявлениям ВГG напоминает ВГС. Но для ВГG, в отличие от ВГС, не характерно прогрессирование инфекционного процесса с последовательным развитием ХГ, цирроза печени и гепатокарциномы. Как правило, инфекционный процесс протекает бессимптомно в субклинических и безжелтушных формах с нормальной или невысокой активностью аминотрансфераз. В 75% случаев ВГG протекает с нормальными биохимическими показателями. Описано возникновение острого, фульминантного и хронического гепатитов.

Инкубационный период равен в среднем 14-20 дням. Исходом острого гепатита может быть: 1) выздоровление с исчезновением из сыворотки крови РНК ВГG, 2) формирование хронического гепатита с выявлением РНК ВГG в сыворотке крови в течение длительного времени, 3) носительство РНК ВГG без биохимических и гистологических признаков заболевания. Клиническое течение хронического ВГG имеет мягкий характер с небольшим повышением активности АЛТ в течение длительного времени. Внепеченочные проявления не описаны. Персистенция вируса в течение нескольких лет после исчезновения клинических симптомов отмечена у 75% больных гепатитом G. В отличие от ВГС активность АЛТ при ВГG не соответствует степени виремии и тяжести гистологических изменений печени. В связи с этим активность АЛТ не может быть использована как массовый скрининг HGV –заболеваний печени.

Основным маркером для диагностики ВГG является РНК ВГG, выявляемая методом ПЦР. Анти – HGV выявляются в поздние сроки и служат маркером выздоровления.

  Вирус гепатита ТТ. Вирус этого гепатита обнаружен в 1997 году у больных посттрансфузионным гепатитом неясной этиологии.

ТТV относится к семейству Circoviridae. Геном вируса представлен безоболочечной одноцепочечной кольцевидной ДНК. В настоящее время известно о наличии 4 генотипов и 16 субтипов вируса. ТТV широко распространен в популяции - до 37%, достигая в некоторых регионах мира 83%. У детей младшего возраста отмечены низкие показатели инфицированности вирусом - 5 - 17%, которые с возрастом повышаются. Передача вируса от инфицированного организма осуществляется несколькими путями. В большинстве случаев заражение происходит непарентеральным путем, что объясняет широкое распространение ТТV среди здорового населения преимущественно старшей возрастной группы. Возможно инфицирование через ЖКТ благодаря высокому титру вирусной ДНК в желчи, слюне и фекалиях обследуемых, в тысячи раз превышающих титр в сыворотке крови. Другим механизмом передачи ТТV является парентеральный. К нему относят инфицирование при переливании зараженной крови и ее препаратов, при процедурах гемодиализа, инъекциях. Роль половых контактов в передаче ТТV не высока. В настоящее время с большей долей уверенности можно говорить о существовании вертикального пути передачи ТТV. Не исключается возможность и постнатального пути передачи инфекции в связи с выявлением ДНК вируса в молоке кормящих матерей.

До настоящего времени не известны органы-мишени первичной репликации ТТV. Однако не вызывает сомнения факт репликации вируса в печени, костном мозге, мононуклеарных клетках крови.

Клинические проявления острой и хронической инфекции ТТV не отличаются от гепатитов другой этиологии. Наиболее характерные симптомы появляются через 6-10 недель после инкубационного периода. Клиническое течение ТТV обычно бывает легким, с умеренным повышением активности АЛТ. Однако описаны случаи фульминантного течения гепатита ТТV. К биохимическим особенностям моноинфекции ТТV относят повышенную активность АЛТ, ЛДГ, ГГТП и ЩФ. Значительно чаще выявляется коинфекция вируса ТТV с вирусами гепатита А, В, С. Роль ТТV в развитии хронических заболеваний печени дискутируется, несмотря на длительную персистенцию и доказанный тропизм вируса к клеткам печени. Частота выявления ТТV в случаях хронического гепатита ни А – G колеблется от 17 до 57%.    

В настоящее время для установления факта инфицирования ТТV используется ПЦР, с помощью которой определяют ДНК ТТV, и метод иммунной преципитации для выявления антител к вирусу. Появление анти – ТТV в сыворотке крови совпадает с исчезновением ДНК ТТV и может служить маркером перенесенной инфекции.