Вирусные болезни. Особенности вирусных инфекций, общая морфологическая характеристика. Грипп: этиология, эпидемиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения, причины смерти.

Вирусные болезни. Особенности вирусных инфекций, общая морфологическая характеристика. Грипп: этиология, эпидемиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения, причины смерти.

Вирусные болезни разнообразны, что определяется прежде всего разнообразием вирусов, которые обладают высокой контагиозностью и способны вызывать эпидемии и пандемии. Разнообразно и течение вирусных инфекций. Они могут быть не только острыми и хроническими, но и латентными (скрытыми) и медленными, которым уделяется особое внимание. Медленные вирусные инфекции имеют длительный (иногда многолетний) инкубационный период, характеризуются персистированием и накоплением возбудителя в организме, прогрессирующим длительным течением заболевания, заканчивающимся в большинстве случаев смертью. Разнообразие вирусных инфекций определяется также их способностью избирательно поражать клетки определенных органов и тканей (тропизм вирусов). Проникновение вируса в клетку обусловлено, с одной стороны, характером рецепторов оболочки клетки (гликопротеиды или липопротеиды), а с другой - особенностями «фермента проникновения» вируса. Так, вирусы гриппа и аденовирусы, содержащие специфические ферменты (нейраминидаза, муциназа), реагируют с гликопротеидными (полисахаридными) рецепторами и легко проникают в цитоплазму и ядро эпителиальных клеток дыхательных путей. Вирус полиомиелита реагирует с липопротеидными рецепторами, имеющими сродство с богатой липидами мозговой тканью, и проникают в цитоплазму нейрона. Ферменты клетки разрушают белки-капсомеры вируса, вследствие чего происходит высвобождение в цитоплазму вирусной нуклеиновой кислоты и включение ее в ультраструктуры клетки-хозяина.

Морфологические проявления взаимоотношений вируса с клеткой-мишенью разнообразны:

1) цитолитическое действие вируса (грипп, вирусный гепатит А);

2) интеграция вируса с геномом клетки без выраженной ее деструкции (вирусный гепатит В);

3) пролиферация клетокмишеней (парагрипп, натуральная оспа); 4) гигантоклеточная трансформация (корь, респираторно-синцитиальная инфекция);

5) образование телец - включений (грипп, аденовирусная инфекция, бешенство).

При этом следует помнить, что интеграция вируса с геномом клетки может быть основой онкогенного действия ряда вирусов.

 

Грипп — острое вирусное инфекционное заболевание, протекающее в виде эпидемий и пандемий. Пневмотроп-ный РНК-вирус из семейства; известны три типа вируса: А В С. Вирус обладает тропизмом (способность спе-цифически связываться и репродуцироваться в определенных клетках) к эпителию верхних дыхательных пу-тей, бронхов и альвеол, а также эндотелию сосудов. Источник — больной человек. Механизм заражения — воздушно-капельный. Инкубационный период — 2 —4 дня. Вирус адсорбируется на эпителии верхних дыха-тельных путей, бронхов и альвеол (а также эндотелии), в котором происходит его первичная репродукция. Местные изменения. Развиваются в верхних дыхательных путях и легких. Связаны с цитопатическим и вазопа-тическим действием вируса. Общие изменения. Связаны с виремией и интоксикацией. Представлены дистрофи-ческими, воспалительными изменениями внутренних органов, сочетающимися с цирку ляторными расстрой-ствами.

С преобладанием токсикоза: местные изменения соответствуют таковым при гриппе средней тяжести, но ярче представлен геморрагический и некротический компоненты; возможен геморрагический отек легкого; во внут-ренних органах возникают многочисленные кровоизлияния, иногда смертельные; возможно развитие серозного (серозно-геморрагичес-кого) менингита, менингоэнцефалита, отека головного мозга. С легочными осложнения-ми: развивается при присоединении вторичной инфекции; в верхних дыхательных путях и бронхах развивается фибринозно-геморрагическое (или гнойно-некротическое) воспаление — трахеобронхит; в легких возникает бронхопневмония с наклонностью к абсцедированию, некрозу, кровоизлияниям, развитию ателектазов, чере-дующихся с эмфиземой, выраженным интерстициальным компонентом (действие вируса); перечисленные изме-нения придают легкому пестрый вид, его обозначают как «большое пестрое гриппозное легкое». Летальность при гриппе в настоящее время невысокая, связана с осложнениями при тяжелой форме гриппа, чаще с пневмо-нией.

Туберкулез: этиология, патогенез, классификация. Первичный и гематогенный туберкулез: патологическая анатомия, осложнения, причины смерти. Поражение кожи лица, слизистой оболочки рта, слюнных желез и челюстных костей при туберкулезе. Патоморфоз туберкулеза.

Туберкулез хроническое инфекционное заболевание, при котором могут поражаться все органы и ткани человека, но чаще патологический процесс развивается в легких. Возбудитель — кислотоустойчивая микобактерия туберкулеза. Проникновение микобактерии происходит аэрогенным или алиментарным путем и приводит к инфицированию, появлению латентного очага туберкулеза, определяющего становление инфекционного иммунитета. Смена гиперергии иммунитетом приводит к появлению продуктивной тканевой реакции — образованию характерной туберкулезной гранулемы, склерозу. Постоянная смена иммунологических реакций лежит в основе волнообразного хронического течения туберкулеза с чередованием вспышек и ремиссий. Различают три основных вида патогенетических и клинико-морфологических проявлений туберкулеза: первичный туберкулез, гематогенный туберкулез (послепервичный) и вторичный туберкулез.

ПЕРВИЧНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ. Болеют преимущественно дети, в последнее время первичный туберкулез стал наблюдаться у подростков и взрослых. первичный туберкулезный комплекс, который состоит из первичного аффекта, лимфангиита и лимфаденита. представлен очагом казеозного некроза бело-желтого цвета плотной консистенции величиной с лесной орех (размеры могут варьировать от альвеолита до сегмента); сопровождается развитием фибринозного плеврита. представлен фокусом казеозной пневмонии (образующийся первично очаг экссудативной пневмонии быстро подвергается казеозному некрозу), окруженным зоной перифокального серозного воспаления. Первичный легочный аффект инкапсулируется, обызвествляется, подвергается оссификации; заживший аффект называют очагом Гона. На месте туберкулезного лимфангита вследствие фиброзирования туберкулезных бугорков возникает фиброзный тяж. Пораженные лимфатические узлы петрифицируются и оссифицируются. На месте туберкулезной язвы в кишке образуется рубчик.

ГЕМАТОГЕННЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ. Возникает после перенесенного первичного туберкулеза при наличии очагов гематогенного отсева или не вполне заживших фокусов в лимфатических узлах на фоне выраженного иммунитета к микобактериям, но повышенной чувствительности (сенсибилизации к туберкулину). Генерализованный гематогенный туберкулез — наиболее тяжелая форма с равномерным высыпанием туберкулезных бугорков и очагов во многих органах -представлена: острейшим туберкулезным сепсисом; острым общим милиарным туберкулезом; острым общим крупноочаговым туберкулезом; хроническим общим милиарным туберкулезом (нередко с преимущественной локализацией в легких). Гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких может быть:. Гематогенный туберкулез с преимущественно внелегочными поражениями. Возникает из гематогенных очагов-отсевов первичного туберкулеза. Различают: костно-суставной туберкулез; туберкулез почек, половых органов туберкулез кожи.

Кариес: эпидемиология, этиология, патогенез, патологическая анатомия, исходы, ослож-нения. Некариозные поражения твердых тканей зубов: клиновидный дефект, эрозия эмали, флюороз, патологическое стирание твердых тканей зуба, кислотный некроз эмали.

Кариес (лат. caries — гниль) — аутоинфекционное заболевание с ведущими местными изменениями, характеризующимися дис- и деминерализацией твёрдых тканей зуба с последующим образованием полости. Это самое частое заболевание зубов, выявляемое более чем у 90% людей. Чаще поражаются моляры и премоляры, особенно жевательная поверхность шестых зубов. Вследствие пониженной смачиваемости слюной, особенностей кровоснабжения кариес возникает первоначально в зубах верхней челюсти. На распространённость и выраженность заболевания влияют географические, возрастные, социальные, культурные, экономические, генетические, соматические факторы, беременность, радиация, экология и т.п.

● Местные факторы. Зубной налёт, бляшка (бактерии, изменённая пелликула, остатки пищи, продукты обмена), нарушения количества и качества слюны, резистентность твёрдых тканей зуба, состояние пульпы, состояние зубочелюстной системы в период закладки, развития, формирования, а также восприимчивость зубов к заболеванию в виде пониженной резистентности эмали.

● Общие факторы. Неполноценная диета (особенно легкоусвояемые и рафинированные углеводы, недостаток фтора, белков) и питьевая вода, соматические заболевания, экстремальные воздействия на организм, наследственность.

По локализации в зубе: кариес коронки, пришеечный, подэмалевый (ранний), дентина, цемента. Относительно полости зуба: ортоградный (наружный), ретроградный (со стороны полости зуба).

Заболевание проходит стадии начального, поверхностного, среднего, глубокого кариеса.

● Стадия начального кариеса (стадия пятна, macula cariosa). Формируется белое или желтовато-коричневое (пигментное, пигментированное) пятно (бляшка) до 5 мм диаметром. Последнее образуется за счёт накопления пигментов, продуцируемых бактериями. В плёнку (пелликулу) толщиной до 0,1–1,5 мкм проникают микроорганизмы (особенно стрептококки), составляющие до 60–70% объёма 4–7-дневной бляшки. Происходят морфологические изменения в эмали зуба. Процесс (при белом пятне) обратим, также возможна остановка развития (особенно при пигментном пятне) или переход в поверхностный кариес. 

◊ Очаговая дис- и деминерализация поверхностных слоёв эмали.

◊ Расширение межпризменных пространств (проницаемость эмали при этом резко возрастает, что создаёт ещё более благоприятные условия для проникновения микроорганизмов).

◊ Границы призм нечёткие (это хорошо видно при поляризационной микроскопии), часть их распадается в виде аморфного детрита.

◊ Глубокие слои эмали интактны.

● Стадия поверхностного кариеса (caries superficialis). Характерно нарастание деминерализации и разрушения эмали с образованием в ней полости. Эмалево-дентинное соединение, дентин сохранены. Прогрессирование процесса разрушения эмали. Исход — реминерализация (стабилизация процесса), переход в средний кари-ес.

◊ Деминерализация и деструкция, расширение и заполнение микрофлорой межпризменного вещества.

◊ Смещение эмалевых призм, нарушение их упорядочивания.

◊ Деминерализация, деструкция, беспорядочное ориентирование призм эмали, детрит с микрофлорой.

◊ В дентине — мёртвые пути (тонкие полосы на шлифе), интратубулярный склероз (петрификация) из-за повреждения отростков одонтобластов.

● Стадия среднего кариеса (caries media). Макроскопически видна чёткая конусовидная полость с разрушением эмалево-дентинного соединения и вовлечением дентина. В области дна полости определяют зоны размягчённого, интактного, прозрачного, репаративного дентина. Исход — переход в глубокий кариес, пульпит.

◊ Зона размягчённого дентина (зона распада и деминерализации). Содержит детрит (некротические массы, микробы). Полные деминерализация, дистрофическая деструкция отростков одонтобластов, нервных волокон, коллагена. Дентинные трубочки расширены, содержат микрофлору.

◊ Зона интактного (неизменённого) дентина. Строение сохранено, присутствуют микробы в дентинных трубочках, разрушение органического содержимого.

◊ Зона прозрачного дентина. На шлифе зуба — гиперминерализация, компенсаторный перитубулярный (стеноз трубочек, облитерация, атрофия отростков одонтобластов, нервных волокон) и интратубулярный (обызвествление периодонтобластического пространства, кальциноз отростков одонтобластов) склероз. Данная зона при остром течении кариеса отсутствует.

◊ Зона репаративного дентина (заместительного, вторичного, иррегулярного). Дентин неравномерен, слабо минерализован. Дентинные трубочки имеют неправильный ход, либо отсутствуют. Одонтобласты в меньшем количестве и дезориентированы. Присутствуют париетальные и интрамуральные дентикли.

● Глубокий кариес (caries profunda). Формируется обширная полость (каверна) с чёткими плотными (при медленно прогрессирующем течении) или неровными податливыми (при быстром развитии) краями. Граница между полостью и пульпой может быть нарушена (перфорирующий кариес). Микроскопически определяются слои дна: размягчённый дентин, интактный дентин и гиперминерализованный репаративный дентин. Последние зоны обычно невыраженные. Исход — развитие осложнений: пульпит, периапикальный периодонтит, одонтоген-ный сепсис.

Клиновидные дефекты встречаются довольно часто в виде локальной деструкции твёрдых тканей зубов на вестибулярной поверхности особенно клыков и премоляров чаще у пожилых людей. Поражение эмали и дентина иногда наблюдается при желудочно-кишечных и эндокринных заболеваниях. Пульпарная область уменьшается за счёт разрастания уплотнённого дентина, сама пульпа атрофируется, склерозируется. Течение длительное.

Эрозии встречаются у пожилых лиц, медленно прогрессируют с углублением дефектов в эмали.

Флюороз развивается из-за хронической интоксикации фтором (гиперфтороз). По этиологии может быть энд-мический (в воде содержание F больше 2 мг/л), спорадический (у детей при норме F в воде), профессиональный, ятрогенный. Фтор в повышенных концентрациях токсичен, воздействует на амелобласты, что ведёт к неправильному формированию эмали. Возможны ферментопатии со снижением активности фосфотазы.

Выделяют четыре степени заболевания:

I степень (очень слабая) — единичные белые пятна не более 1/3 поверхности эмали;

II степень (слабовыраженная) — белые пятна до 1/2 эмали, мелкие коричневые пятна;

III степень (умеренная) — крупные, сливающиеся жёлтые, коричневые, белые пятна более 1/2 поверхности эмали, поражается дентин;

IV степень (тяжёлая) — эрозии эмали (истёртость, крошащиеся участки).

 По форме и глубине дефектов выделяют штриховую, пятнистую, миеловидно-крапчатую, эрозивную, деструктивную формы.

Вирусные болезни. Особенности вирусных инфекций, общая морфологическая характеристика. Грипп: этиология, эпидемиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения, причины смерти.

Вирусные болезни разнообразны, что определяется прежде всего разнообразием вирусов, которые обладают высокой контагиозностью и способны вызывать эпидемии и пандемии. Разнообразно и течение вирусных инфекций. Они могут быть не только острыми и хроническими, но и латентными (скрытыми) и медленными, которым уделяется особое внимание. Медленные вирусные инфекции имеют длительный (иногда многолетний) инкубационный период, характеризуются персистированием и накоплением возбудителя в организме, прогрессирующим длительным течением заболевания, заканчивающимся в большинстве случаев смертью. Разнообразие вирусных инфекций определяется также их способностью избирательно поражать клетки определенных органов и тканей (тропизм вирусов). Проникновение вируса в клетку обусловлено, с одной стороны, характером рецепторов оболочки клетки (гликопротеиды или липопротеиды), а с другой - особенностями «фермента проникновения» вируса. Так, вирусы гриппа и аденовирусы, содержащие специфические ферменты (нейраминидаза, муциназа), реагируют с гликопротеидными (полисахаридными) рецепторами и легко проникают в цитоплазму и ядро эпителиальных клеток дыхательных путей. Вирус полиомиелита реагирует с липопротеидными рецепторами, имеющими сродство с богатой липидами мозговой тканью, и проникают в цитоплазму нейрона. Ферменты клетки разрушают белки-капсомеры вируса, вследствие чего происходит высвобождение в цитоплазму вирусной нуклеиновой кислоты и включение ее в ультраструктуры клетки-хозяина.

Морфологические проявления взаимоотношений вируса с клеткой-мишенью разнообразны:

1) цитолитическое действие вируса (грипп, вирусный гепатит А);

2) интеграция вируса с геномом клетки без выраженной ее деструкции (вирусный гепатит В);

3) пролиферация клетокмишеней (парагрипп, натуральная оспа); 4) гигантоклеточная трансформация (корь, респираторно-синцитиальная инфекция);

5) образование телец - включений (грипп, аденовирусная инфекция, бешенство).

При этом следует помнить, что интеграция вируса с геномом клетки может быть основой онкогенного действия ряда вирусов.

 

Грипп — острое вирусное инфекционное заболевание, протекающее в виде эпидемий и пандемий. Пневмотроп-ный РНК-вирус из семейства; известны три типа вируса: А В С. Вирус обладает тропизмом (способность спе-цифически связываться и репродуцироваться в определенных клетках) к эпителию верхних дыхательных пу-тей, бронхов и альвеол, а также эндотелию сосудов. Источник — больной человек. Механизм заражения — воздушно-капельный. Инкубационный период — 2 —4 дня. Вирус адсорбируется на эпителии верхних дыха-тельных путей, бронхов и альвеол (а также эндотелии), в котором происходит его первичная репродукция. Местные изменения. Развиваются в верхних дыхательных путях и легких. Связаны с цитопатическим и вазопа-тическим действием вируса. Общие изменения. Связаны с виремией и интоксикацией. Представлены дистрофи-ческими, воспалительными изменениями внутренних органов, сочетающимися с цирку ляторными расстрой-ствами.

С преобладанием токсикоза: местные изменения соответствуют таковым при гриппе средней тяжести, но ярче представлен геморрагический и некротический компоненты; возможен геморрагический отек легкого; во внут-ренних органах возникают многочисленные кровоизлияния, иногда смертельные; возможно развитие серозного (серозно-геморрагичес-кого) менингита, менингоэнцефалита, отека головного мозга. С легочными осложнения-ми: развивается при присоединении вторичной инфекции; в верхних дыхательных путях и бронхах развивается фибринозно-геморрагическое (или гнойно-некротическое) воспаление — трахеобронхит; в легких возникает бронхопневмония с наклонностью к абсцедированию, некрозу, кровоизлияниям, развитию ателектазов, чере-дующихся с эмфиземой, выраженным интерстициальным компонентом (действие вируса); перечисленные изме-нения придают легкому пестрый вид, его обозначают как «большое пестрое гриппозное легкое». Летальность при гриппе в настоящее время невысокая, связана с осложнениями при тяжелой форме гриппа, чаще с пневмо-нией.