Вторичный туберкулез: формы и их морфологическая характеристика, осложнения, причины смерти. Патоморфоз туберкулеза.

Вторичный, реинфекционный, туберкулез развивается в организме взрослого человека,

перенесшего ранее первичную инфекцию, которая обеспечила ему относительный

иммунитет, но не оградила от возможности повторного заболевания - послепервичного

туберкулеза. Для него характерны: 1) избирательно легочная локализация процесса; 2)

контактное и интраканаликулярное (бронхиальное дерево, желудочно-кишечный тракт)

распространение; 3) смена клинико-морфологических форм, которые являются фазами

туберкулезного процесса в легких.

В отношении происхождения вторичного туберкулеза существуют две

теории: экзогенного происхождения, т.е. нового заражения, и эндогенного происхождения.

Тот факт, что анатомические находки позволяют проследить длинную цепь событий, начиная

от очагов первичной инфекции до образования свежих очагов реинфектов, позволяет

большинству исследователей присоединиться к теории их эндогенного происхождения.

Патологическая анатомия. Различают 8 форм вторичного туберкулеза, каждая из которых

представляет собой дальнейшее развитие предшествующей ей формы (схема XXVI). В связи

с этим формы вторичного туберкулеза являются одновременно и фазами его развития

(формы-фазы). Среди форм-фаз вторичного туберкулеза различают: 1) острый очаговый; 2)

фиброзно-очаговый; 3) инфильтративный; 4) туберкулему; 5) казеозную пневмонию; 6) острый

кавернозный; 7) фиброзно-кавернозный; 8) цирротический.

Острый очаговый туберкулез встречается у людей в возрасте 20-25 лет и старше.

Морфологически он характеризуется наличием в I и II сегментах правого (реже левого)

легкого одного или двух очагов. Они получили название очагов реинфекта Абрикосова. А.И.

Абрикосов в 1904 г. впервые показал, что эти начальные проявления вторичного туберкулеза

состоят из специфического эндобронхита, мезобронхита и панбронхита внутридолькового бронха.

Специфический процесс по бронхиолам переходит на легочную паренхиму, вследствие чего

развивается ацинозная или лобулярная творожистая бронхопневмония, вокруг которой

быстро формируется вал эпителиоидных клеток с примесью лимфоидных и гигантских клеток

Пирогова-Лангханса. В лимфатических узлах корня легкого развивается реактивный

неспецифический процесс. При своевременном лечении, а в большом числе случаев

спонтанно, процесс затихает, экссудативная тканевая реакция сменяется продуктивной, очаги

казеозного некроза инкапсулируются и петрифицируются, появляются ашоффпулевские

очаги реинфекта и процесс на этом может закончиться.

Фиброзно-очаговый туберкулез представляет собой ту фазу течения острого очагового

туберкулеза, когда после периода затихания болезни (заживления очагов Абрикосова)

процесс снова вспыхивает. При заживлении очагов Абрикосова появляются довольно

крупные инкапсулированные и частично петрифицированные очаги, описанные немецкими

учеными Л. Ашоффом и Х. Пулем (ашофф-пулевские очаги). Им придается значение в

обострении процесса, которое характеризуется возникновением ацинозных, лобулярных

очагов казеозной пневмонии, которые снова инкапсулируются, частично петрифицируются и

превращаются в ашофф-пулевские. Однако склонность к обострению сохраняется. Процесс

остается односторонним, не выходит за пределы I и II сегментов. Следует помнить, что в I и II

сегментах среди осумкованных и обызвествленных очагов туберкулеза есть не только

ашоффпулевские (зажившие очаги Абрикосова), но и те, которые представляют собой исход

гематогенных отсевов в период первичной инфекции. Они описаны Г. Симоном и носят его

имя. Симоновские очаги мельче ашофф-пулевских и в верхушках легких располагаются

симметрично.

Инфильтративный туберкулез развивается при прогрессировании острого очагового или

обострении фиброзно-очагового туберкулеза, причем экссудативные изменения вокруг

казеозных очагов выходят за пределы дольки и даже сегмента. Перифокальное воспаление

преобладает над казеозными изменениями, которые могут быть незначительными. Такой очаг

называют очагом-инфильтратом Ассманна-Редекера (по имени ученых, впервые

описавших его рентгенологическую картину). Неспецифическое перифокальное воспаление

может рассасываться, и тогда в период заживления остаются только один или два

нерассосавшихся небольших казеозных фокуса, которые в дальнейшем инкапсулируются, и

заболевание снова приобретает характер фиброзно-очагового туберкулеза. В тех случаях,

когда перифокальное воспаление охватывает всю долю, говорят о лобите как об острой

форме инфильтративного туберкулеза.

Туберкулема - форма вторичного туберкулеза, возникающая как своеобразная фаза

эволюции инфильтративного туберкулеза, когда перифокальное воспаление рассасывается и

остается очаг творожистого некроза, окруженный капсулой. Туберкулема достигает

2-5 см в диаметре, расположена в I или II сегменте, чаще справа. Нередко при

рентгенологическом обследовании вследствие довольно хорошо очерченных границ ее

ошибочно принимают за периферический рак легкого.

Казеозная пневмония обычно наблюдается при прогрессировании инфильтративного

туберкулеза, в результате чего казеозные изменения начинают преобладать над

перифокальными. Образуются ацинозные,

лобулярные, сегментарные казеознопневмонические очаги, которые при слиянии могут

занимать более крупные участки легких и даже всю долю. Лобарный характер имеет

казеозная пневмония, развившаяся на фоне лобита. Казеозная пневмония наблюдается

обычно у ослабленных больных и всегда на фоне более старых изменений (фиброзно-

очагового, инфильтративно-пневмонического туберкулеза или туберкулемы). Она нередко

возникает в терминальном периоде любой формы туберкулеза, чему способствует

ослабление защитных сил организма. Легкое при казеозной пневмонии увеличено, плотное,

на разрезе желтой окраски, на плевре фибринозные наложения. В настоящее время казеоз-

ная пневмония встречается редко. Острый кавернозный

туберкулез - форма вторичного туберкулеза, для которой характерно быстрое образование

полости распада, а затем каверны на месте очага-инфильтрата или туберкулемы (рис. 276).

Полость распада возникает в результате гнойного расплавления и разжижения казеозных

масс, которые с микобактериями выделяются вместе с мокротой. Это создает большую

опасность бронхогенного обсеменения легких, а также выделения микобактерий в

окружающую среду. Образующаяся при этом каверна локализуется обычно в I или II сегменте

(на месте очагов, из которых она развилась), имеет овальную или округлую форму,

диаметром 2-5 см, сообщается с просветом сегментарного бронха. Стенка каверны

неоднородна: внутренний слой ее состоит из казеоз ных масс, наружный - из уплотненной в

результате воспаления легочной ткани. Фиброзно-кавернозный туберкулез (рис. 277), или хроническая легочная чахотка, возникает

из острого кавернозного туберкулеза в тех случаях, когда процесс принимает хроническое

течение. Стенка каверны плотная и имеет три слоя: внутренний - пиогенный (некротический),

богатый распадающимися лейкоцитами; средний - слой туберкулезной грануляционной ткани;

наружный - соединительнотканный, причем среди прослоек соединительной ткани видны

участки ателектазов легкого. Внутренняя поверхность неровная, с пересекающими полость

каверны балками; каждая балка представляет собой облитерированный бронх или

тромбированный сосуд. Изменения более выражены в одном, чаще в правом, легком. В I и II

сегментах изменения более старые, плевра утолщена. Каверна занимает один или оба

сегмента. Вокруг нее определяются разнообразные очаги (в зависимости от типа тканевой

реакции), бронхоэктазы. Процесс постепенно распространяется в апико-каудальном

направлении, спускается с верхних сегментов на нижние как контактным путем, так и по

бронхам, занимая все новые участки легкого. Поэтому наиболее старые изменения при

фиброзно-кавернозном туберкулезе наблюдаются в верхних отделах легких, а наиболее

свежие - в нижних. С течением времени процесс переходит по бронхам на противоположное легкое. Раньше всего бронхогенные метастатические очаги в нем возникают в III сегменте, где

появляются ацинозные и лобулярные туберкулезные очаги. При их распаде возможны

образование каверн и дальнейшее бронхогенное распространение процесса.

Цирротический туберкулез рассматривается как вариант развития фиброзно-кавернозного

туберкулеза, когда в пораженных легких вокруг каверн происходит мощное развитие

соединительной ткани, на месте зажившей каверны образуется линейный рубец, появляются

плевральные сращения, легкие деформируются, становятся плотными и малоподвижными,

появляются многочисленные бронхоэктазы.

При вторичном легочном туберкулезе в силу того, что инфекция распространяется, как

правило, интраканаликулярным (бронхиальное дерево, желудочно-кишечный тракт) или

контактным путем, может развиваться специфическое поражение бронхов, трахеи, гортани,

полости рта, кишечника. Гематогенное распространение отмечается редко, оно возможно в

терминальном периоде болезни при снижении защитных сил организма. В этих случаях

находят туберкулезный менингит, органные внелегочные и другие поражения.

Осложнения туберкулеза многообразны и упоминались при описании отдельных его форм.

При первичном туберкулезе могут развиться туберкулезный менингит, плеврит, перикардит,

перитонит. При костном туберкулезе наблюдаются секвестры, деформации, поражение

мягких тканей, абсцессы и свищи. При вторичном туберкулезе наибольшее число осложнений

связано с каверной: кровотечения, прорыв содержимого каверны в плевральную полость, что

приводит к пневмотораксу и гнойному плевриту (эмпиема плевры). В связи с длительным

течением заболевания любая форма туберкулеза может осложниться амилоидозом (особенно часто он наблюдается

при фиброзно-кавернозном туберкулезе).

Причина смерти больных легочным туберкулезом в настоящее время заключается в

легочно-сердечной недостаточности, кровотечениях, амилоидозе и осложнениях

послеоперационного периода у больных с тяжелым кавернозным процессом.

Патоморфоз туберкулеза.

За последние годы клиническая и морфологическая картина туберкулеза в экономически

развитых странах значительно изменилась. Изменения обусловлены главным образом

социальным прогрессом, достижениями лекарственной и антибактериальной терапии и

рассматриваются как естественный и индуцированный патоморфоз. Наблюдается резкое

снижение и практически исчезновение прогрессирующих форм заболевания: первичного

туберкулеза, гематогенного туберкулеза, казеозной пневмонии. К числу общих для всех

клинико-анатомических форм признаков современного туберкулеза относят уменьшение

специфических экссудативных изменений (рис. 278) и генерализации процесса, усиление

неспецифического компонента туберкулезного воспаления и фибропластической реакции.