Хроническая постгеморрагическая анемия

   

I. Развивается в результате повторных кровопотерь при недостаточной регенерации со

стороны костного мозга.

       II. Патологоанатомическая картина:

               1.Анемия органов и тканей

               2.Регенерация костного мозга, он становится 

                  красным, активным

      Ш. Клиническая картина:

1. Жалобы на:

                       - одышку

                       - общую слабость

                       - головную боль, головокружение

                       - шум в ушах

                       2. Объективно:

                       - бледность

                       - одутловатость, пастозность ног

                       - пульсация шейных сосудов

                       - тахикардия, малый пульс

                       - систолический шум на верхушке

        IV. Картина крови:

                       - уменьшение количества эритроцитов и

                         гемоглобина

                       - низкий цветной показатель

                       - увеличение количества ретикулоцитов

                       - анизо и пойкилоцитоз

                          - лейкопения

V. Лечение:

1. Устранение источника кровопотери

2. Заместительная терапия путем переливания компонентов

   крови, кровезаменителей          

3. Препараты железы

VI. Прогноз:

Зависит от величины и скорости кровопотери, но даже у здоровых людей и большой кровопотере состав крови восстанавливается только через 4 -5 недель В₁₂ (фолиево) – дефицитная анемия

I. Эта анемия обусловлена дефицитом витамина В₁₂  или фолиевой кислоты и приводящая    

  к нарушению синтеза ДНК и неэффективному эритропоэзу

II Патогенез:

   1.Внешний фактор, поступает с пищей витамин В₁₂

   2.Внутренний фактор – гастромукопротеин, вырабатывается фундальными клетками

      желудка, образует нестойкое соединение, которое всасывается в кровь. Затем витамин В₁₂           

           освобождается от гастромукопротеина, откладывается в печени и по мере необходимости           

      расходуется на кроветворение.

Нарушения транспортировки или всасывания В₁₂ становится причиной анемии.

Фолиевая кислота всасывается в подвздошной клетке, при снижении ее потребления с пищей или нарушения всасывания развивается фолиеводефицитная анемия

III. Этиология.

Часто неизвестно, но наиболее вероятные факторы следующие:

1. Нарушение поступления

2. Атрофический гастрит (снижение гастромукопротеина), резекция желудка или резекция тонкого кишечника, где всасывается фолиевая кислота, или воспаление кишечника и злоупотребление алкоголем.

3. Конкурентный захват витамина В₁₂ – инвазия широким лентецом

4. Повышенное потребление витамина В₁₂ и фолиевой кислоты при беременности, кормлении, повышенном гемолизе эритроцитов

5. Многолетняя диета – витамин В₁₂ больше содержится в печени и мясе, а фолиевая кислота в свежих овощах и фруктах

6. Прием лекарственных препаратов – цитостатиков, НПВП

 

IV. Патологоанатомическая картина:

1.Анемия органов и тканей

2.Регенерация костного мозга, который ставится красным

3.Атрофия слизистой желудка

4.Дегенеративные процессы в боковых речах спинного мозга

V. Клиническая картина:

 1. Анемический синдром:

 - одышка

 - тахикардия

 - общая слабость, быстрая утомляемость

 - головокружение

 - боль в костях и суставах, иногда в грудине

 - бледность кожи с лимонным оттенком, истеричность склер

 - одутловатость лица, иногда отечность стоп и голеней

 - пульсация шейных сосудов

 - возможно увеличение печени и селезенки

 - гипотония

 - глухость сердечных тонов, систолический шум на верхушке

 2. Гастролгический синдром:

- отрыжка

- тошнота

- жжение в кончике языка, который постепенно    

   становится ярко-красным,      

блестящим, со сглаженным сосочками,    

«лакированный язык», появляются                             

трещин, афтозные изменения.

- формируется ахилия, а с ней поносы, тяжесть в  

эпигастрии.

3. Неврологический синдром:

- парестезии, зябкость конечностей

- снижение сухожильных рефлексов,

             -нарушение чувствительности

             - в тяжелых случаях- параплегии,

               нарушение функции тазовых органов

             - в исключительных случаях возможно

                нарушение психики

        VI. Дополнительные данные:

                1. Кровь:

· наличие анемии гиперхромной т.к. количество эритроцитов уменьшается быстрее, чем количество гемоглобина в них, ц.п. 1,3 – 1,4

· ускорение СОЭ

· анизоцитоз с наличием макроцитов

· пойкилоцитоз

· нарастание ретикулоцитов и более молодых форм вплоть до эритробластов

· увеличение билирубина

· УЗИ печени и селезенки

· Возможно спиральная пункция

         VII. Осложнения:

- пиелит

- рак желудка

- холецистит

- при резком малокровии возможна кома

       VIII. Течение цикличное с периодами обострений и ремиссий

         IX. Тактика:

1. При подозрении заболевания необходима консультация:

- гематолога

- гастроэнтеролога

- невропатолога

При обострении решать вопрос о госпитализации в гематологическое отделение.

2. Диета:

- телячья печень

- свежие овощи и фрукты

3. Лекарственная терапия:

- витамин В₁₂ по 400 -500 мкг в/м

- фолиевую кислоту в суточной дозе 5 -15 мг только при ее дефиците

- переливание компонентов крови при  

необходимости

- симптоматическое лечение

ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНЫЕ АНЕМИИ

 

I. Железодефицитные анемии обусловлены дефицитом железа в сыворотке крови и костном мозге, которые необходимо для участия в транспорте кислорода, окислительно-восстановительных процессах, иммунобиологических и защитных реакциях.

Суточная потребность железа 18 -20 мг.

II. Этиопатогенез

1. Любые заболевания

- Ж.К.Т.

- легких

- печени

- системы крови

- почек и т.д.

сопровождающиеся кровотечениями;

2. Рак любой локализации

3. Глистные инвазии

4. Недостаток в пище

5. Гипотиреоз

6. Меноррагии

7. Чрезмерное донорство  

 В патогенезе для нормального всасывания железа необходима свободная соляная кислота, которая переводит его в закисную форму.

Последняя, соединившись в тонком кишечнике с белком апоферритином, образует комплекс- ферритин который всасывается в кровь, вступает в связь с бета-глобулином и виде белкового соединения трансферритина поступает в кроветворные органы.

III. Клиническая картина:

   1.Железодефицитная анемия может протекать с раннего возраста, называется хлороз, у

      девушек с нарушением менструального цикла, поздний хлороз у женщин 40-45 лет

         2.Гастроэнтерогенные анемии при патологии ЖКТ,   

           обязательно с ахилией.

               Общие симптомы:

· повышенная утомляемость

· сонливость

· шум в ушах

· тахикардия

· извращение вкуса – наклонность к употреблению мела, яичной скорлупы

· бледность (при хлорозе с зеленоватым оттенком)

· стоматиты

· глоссит, трещины в углах рта

· снижение АД

· систолический шум на верхушке

   IV. ОАК:

- снижение гемоглобина и цветного показателя до 0,4-0,5

- микроанизоцитоз и пойкилоцитоз

- количество эритроцитов может быть в норме.

         1. БАК:

- содержание железа снижается в крови до 7,2 – 10,8  

мкмоль/л

(норма 12,5 – 30,4 мкмоль/л)

V. Тактика:

    1. Лечебное питание – диета богатая железом

    - мясо, рыба, субпродукты

    - яйца

    - гречневая и овсяная крупа

    - яблоки

    - чернослив и т.д.

 

Препараты железа лучше принимать перед едой.

Нормализация гемоглобина через 2 -3 недели от начала.

В остальном лечение симптоматическое.

 

 

ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ

 

I. Это группа врожденных и приобретенных заболеваний, характеризующихся повышенным разрушением эритроцитов.

II. Характеристика анемий:

1. Анемии с внутриклеточным гемолизом – врожденная микросфероцитарная (анемия Минковского-Шоффара); анемии, связанные с наличием патологических гемоглобинов (серновидноклеточная, талассемия).

Анемия Минковского- Шоффара передается по доминантному типу, продолжительность жизни эритроцитов значительно короче (до 7-14 дней) вместо 120 дней по норме. Клинически первые симптомы выявляются рано:

· кожа и слизистые лимонно-желтого цвета

· моча цвета крепкого чая

· исправления темно-коричневого цвета

· увеличение селезенки, меньше печени

· возможные аномалии развития

· башенный череп

Ø седловидный нос

Ø высокое стояние твердого неба

Ø трофические язвы голеней

           - понижается осмотическая устойчивость эритроцитов (норма 0,48- 0,32)

          они имеют шаровидную форму – сфероциты, из-за набухания вследствие малой

          осмотической стойкости.

2. Серповидноклеточная анемия связана с наследственным нарушением синтеза

гемоглобина. Эритроциты серповидной формы с наклонностью к аутогемолизу, что повышает вязкость крови замедляет кровоток, что способствует гипоксии органов и тканей.

3. Талассемии – гетерогенные анемии с наследственными нарушениями одной из цепей глобина.

4. Приобретенные гемолитические анемии

Причины:

- инфекции (сепсис, малярия)

-интоксикации гемолитическими ядами (фосфор, ядовитые грибы змеиный яд, уксусная кислота),

- физические факторы (переохлаждение, ожоги)

- переливание несовместимой крови

- лекарства – хинин, антибиотики, сульфаниламиды.

                Клиническая картина:

Нарастает анемия с низким содержанием гемоглобина, с повышением температуры, болями в животе, бледностью с желтушным оттенком, гипотонией.

В сыворотке крови повышено количество непрямого билирубина, в моче белок, свободный гемоглобин, моча приобретает черный цвет. Может быть анурия и азотемия.

                 Тактика:

- кортикостероиды

- переливание эритроцитарной массы

- дезинтоксикационная терапия

- при хронических анемиях – спленэктомия.