Клиническая картина перитонита

Клиническая картина острого перитонита многообразна и зависит от распространенности процесса, его характера, периода течения и состояния защитных сил организма. Если при местном перитоните клиническая картина в основном от­ражает проявления заболевания, послужившего причиной вос­паления брюшины, и одновременно отмечаются симптомы местного поражения ее, то при распространенном перитоните клинические проявления воспаления брюшины затушевывают симптомы поражения того или иного органа брюшной поло­сти. Поэтому мы полагаем, что клиника наиболее часто встре­чающихся заболеваний органов брюшной полости (острого аппендицита, острого холецистита, перфоративной язвы же­лудка, острой кишечной непроходимости и т. д.), по сути де­ла, не что иное, как описание поражения того или иного ор­гана в сочетании с признаками местного перитонита в этой зоне брюшной полости. Что касается местных ограниченных перитонитов (гнойников брюшной полости), то они подробно описаны в первом разделе настоящей работы. (Очерки неот­ложной хирургии живота. Томск, 1975).

Клиника распространенных форм перитонита отличается богатствам симптоматики и довольно значительным многооб­разием. Следует заметить только, что классические описания клинической картины гнойного перитонита, встречающиеся в большинстве учебников и руководств прежних лет, не что иное, как подробное освещение проявлений запущенных тер­минальных стадий процесса. В этой фазе перитонита, когда мы видим перед собой крайне тяжелого больного с осунувшимися чертами лица и потухшим взором, когда живот его резко вздут, а брюшная полость наполнена гноем, когда у больного поверхностное дыхание и нитевидный пульс, диагноз можно поставить на расстоянии, но он, к сожалению, для больного уже бесполезен, так как большинство или все больные с по­добными проявлениями болезни гибнут.

Поэтому ряд исследователей, занимавшихся и занимаю­щихся изучением клинических проявлений перитонита, описы­вают их по стадиям или фазам болезни, каждая из которых имеет свои проявления.

И. И. Греков (1912) выделял три стадии перитонита. Пер­вая стадия (ранняя) — воспаление брюшины в первые 24— 48 часов. Проявления болезни не очень тяжелы. Выпот в брюшной полости серозногнойный. Вторая стадия (поздняя)

длятся до 3—5 суток. Характеризуется тяжелым состоянием больного, наличием густого гноя в брюшной полости, петли кишечника склеены фибрином. Третья стадия (конечная) развивается после 5 суток. Характеризуется «классической» картиной перитонита. В брюшной полости много густого гноя, образующего скопления. В основу деления перитонита на ста­дии И. И. Греков положил фактор времени.

В. С. Левит предлагал следующее деление перитонита по стадиям течения процесса.

Первая стадия длится 24—48 часов от начала заболева­ния. Патологический процесс только начинает распростра­няться по брюшной полости. Выпот серозный или серозно-фибринозный. Свободных бактерий в брюшной полости мало. Происходит усиленное всасывание бактерий и токсинов из брюшной полости. Клинические проявления характеризуются резкими болями в животе, напряжением брюшной стенки, тошнотой и рефлекторной рвотой.

Вторая стадия длится от 48—72 часов до 4—5 суток. Про­цесс распространяется по брюшине. В экссудате появляется фибрин. Защитные реакции организма ослабляются. Наблю­дается застой крови в сосудах брюшины и системе воротной вены. В клинической картине преобладают симптомы инток­сикации и нарастающей динамической кишечной непроходи­мости (тахикардия, одышка, сухой язык, рвота, срыгивание, задержка газов и стула и т. д.).

Третья стадия начинается с 5-х суток от начала заболе­вания. Вся брюшина захвачена патологическим процессом. Клинические проявления: крайне тяжелое состояние, лицо Гиппократа, спутанное сознание, тяжелая интоксикация. Ста­дия эта терминальная и заканчивается гибелью больного.

В. И. Казанский также различает три стадии течения пе­ритонита.

Первая (ранняя) стадия характеризуется болями сначала в зоне патологического очага, которые затем распространяются по всему животу, наличием мышечной защиты, появлением симптома Щеткина—Блюмберга и отсутствием пери­стальтики.

 Вторая стадия наступает примерно через 6 часов после на­чала процесса и характеризуется выраженной интоксикацией и нарастающими симптомами пареза кишечника.

Третья стадия (поздняя) характеризуется наличием гни­лостного или гнойного экссудата в брюшной полости, тяже­лейшей интоксикацией с преобладанием поражения нервной

и сердечно-сосудистой систем. Эта стадия заканчивается ги­белью больного.

В. И. Казанский справедливо отмечает, что в зависимости от характера процесса, вирулентности флоры и защитных сил организма длительность течения каждой стадии может до­вольно значительно варьировать. На это, конечно, оказывает свое влияние проводимое лечение, особенно антибактериаль­ное.

Б. А. Петров и А. А. Беляев различают также три стадии процесса в зависимости от проявления защитных сил организма.

Первая стадия (24 часа) — стадия максимального прояв­ления защитных сил организма. Сеть кровеносных и лимфа­тических сосудов брюшины расширяется при сохранении вса­сывательной способности ее.

Вторая стадия (до 72 часов) — стадия подавления защит­ных сил организма. При этом нарастает сосудистый стаз и нарушается всасывание.

Третья стадия (5 суток и более) — стадия истощения защитных сил организма, терминальная.

К. С. Симонян предлагает свою классификацию фаз тече­ния патологического процесса в зависимости от реактивности организма. Это деление перитонита приведено в разделе классификации.

Нам кажется, что клиническая картина перитонита более всего отвечает точке зрения В.И. Казанского, которая в об­щих чертах совладает с делением перитонита на стадии, пред­ложенным В. С. Левитом и Б. А. Петровым.

Первая (ранняя) стадия перитонита характеризуется болями/Боль сначала локализуется в месте больного органа (правая подвздошная область, правое подреберье, надчревье), а затем распространяется по всему животу. Боль по­стоянная, сильная, что дает, основание некоторым авторам называть эту стадию стадией боли. Температура в этой ста­дии может быть несколько повышенной. Больной чаще воз­бужден. Появляется чувство сухости во рту. Может быть рвотa, которая носит рефлекторный характер. Пульс нормаль­ный, но при перфоративных перитонитах может быть замед­ленным из-за перераздражения окончаний блуждающего нер­ва. Очень важен признак задержки газов и стула — первый признак начинающейся паралитической кишечной непрохо­димости. При осмотре живот в дыхании не участвует или уча­ствует слабо. Пальпация брюшной стенки резко болезненна,

имеется гиперэстезия кожи ее. Очень важным и ран­ним признаком перитонита является напряжение мышц брюшной стенки (Defense musculaire). Сначала мышечная защита определяется в участке брюшной стенки в зоне источ­ника перитонита, а затем распространяется по всему животу или значительному участку его. Мышечное напряжение мо­жет иметь различную выраженность в зависимости от тяже­сти процесса, развития мышц живота, возраста больного, а также характера его защитных реакций. Но тем не менее все­гда мышечная защита в той или иной степени наблюдается уже в первой стадии перитонита. Наконец, симптом Щеткина—Блюмберга, свидетельствующий о наличии раздражения брюшины, бывает довольно рано положительным при перитоните. При преимущественном поражении нижнего этажа брюшной полости определяются болезненность и нависание передней стенки прямой кишки (симптом Куленкампфа). Первая стадия перитонита обычно длится около шести часов. При дальнейшем прогрессировании процесса развивается сле­дующая стадия.

Вторая стадия перитонита, стадия выраженных клиниче­ских проявлений, характеризуется бурной симптоматикой. Состояние больного прогрессивно ухудшается. Черты лица заостряются. Появляется лихорадочный блеск глаз. Язык сухой, обложен бурым налетом. Рот грязный. Зубы тусклые. У больных часто бывают икота и рвота, которые носят как реф­лекторный характер, так и зависят от нарастающей интокси­кации. Больной потеет. Пульс частый, слабого наполнения и имеет тенденцию к учащению, что характерно для перитони­та. Температура повышена. Дыхание поверхностное. Нараста­ют симптомы паралитической кишечной непроходимости. Га­зы не отходят. Стул задержан. Живот постепенно вздувается и" мышечное напряжение разрешается. Брюшная стенка ста­новится мягче. При пальпации она болезненна. Резко поло­жителен симптом Щеткина—Блюмберга по всему животу и болезненна кожа брюшной стенки. Имеется гиперестезия ее. Нередко во время этой стадии в брюшной полости определя­ется свободная жидкость — воспалительный экссудат. При перкуссии по брюшной стенке — тимпанит: не удается про­слушать кишечные шумы или они очень редки. Как правиль­но отмечают В. И. Казанский и В. С. Савельев, на клиниче­ские проявления перитонита, их интенсивность и длительность может оказать существенное влияние проводимое лечение, особенно антибактериальная терапия и препараты, стимули-

рующие кишечную перистальтику. Применение этих лекарств без оперативного вмешательства может повести к извраще­нию клинической картины с исчезновением или ослаблением тех или иных симптомов при общем прогрессировании патоло­гического процесса в брюшной полости. После истощения за­щитных сил организма все эти симптомы быстро прогресси­руют и ведут к гибели больного.

Третья стадия перитонита — терминальная. Она развива­ется обычно в случае неэффективности лечения или у неле­ченных больных на 5—6-е сутки заболевания. При зтом истощаются защитные силы организма, и больной находится в состоянии глубокой интоксикации. В этой стадии преоблада­ют симптомы гнойной интоксикации, особенно центральной нервной системы, и проявления паралича кишечника. Боль­ной находится в бессознательном состоянии. Или же он резко заторможен, плохо реагирует „на окружающее. Черты лица заостренные. Взгляд тусклый. Глаза запавшие. Отмечается акроцианоз кончика носа и конечностей. Дыхание поверхностное. Иногда оно носит характер дыхания Чейн-Стокса. Пульс частый, слабый, временами нитевидный. Прогрессиру­ющее падение кровяного давления. Больного не рвет, но он периодически срыгивает полным ртом грязно-зеленую жид­кость с каловым запахом. Живот резко вздут, в дыхании не участвует. При пальпации брюшной стенки больной едва реа­гирует. В брюшной полости определяется большое количество жидкости. При аускультации совершенно не выслушивается шумов перистальтики («гробовая тишина» в животе). Темпе­ратура из-за ареактивности может понизиться до нормальных и даже субнормальных цифр. При явлениях глубокой инток­сикации больные погибают.

В случае эффективного лечения симптомы второй стадии процесса постепенно исчезают, и больной поправляется. Больные в третьей стадии процесса, как правило, погибают.

Для перитонита характерен целый ряд симптомов, часть из которых встречается постоянно, некоторые не всегда. При­водим перечисление этих симптомов (постоянных и непосто­янных), составленное В. Я. Шлапоберским:

Постоянные симптомы перитонита (по В. Я. Шлапоберскому): 1. Боли в животе. 2. Болезненность при пальпации живота. Э. Симптом Щеткина—Блюмберга. 4. Мышечное на­пряжение передней брюшной стенки. 5. Тахикардия. 6. Паде­ние артериального давления. 7. Изменение характера дыха­ния (учащение, реберный тип дыхания, отсутствие дыхатель-

ных движений живота). 8. Повышение температуры, отставание температуры от пульса. 9. Сухой и обложенный язык. 10. Тошнота, рвота, жажда. 11. Вздутие живота (более поздний симптом). 12.Парез кишечника, задержка газов и кала.

13. Болезненность при исследовании через прямую кишку.

14. Лейкоцитоз в крови, сдвиг лейкоцитарной формулы влево.

15. Анемия. Ускорение РОЭ. 16. Изменения мочи (белок, индикан, цилиндры). 17. Лицо Гиппократа (в более поздних

стадиях болезни).

Непостоянные симптомы перитонита (по В. Я. Шлапоберскому): 1. Озноб. 2. Экссудат в брюшной полости (обнаружи­вается не всегда). 3. Икота. 4. Понос (в 3% случаев) при пневмококковых пуэрперальных и септических перитонитах. 5. Газ в брюшной полости. 6. Дизурические явления.

Перечисленные симптомы не все имеют одинаковую цен­ность. Главными среди них являются мышечная защита (De­fense musculaire), боль, симптом Щеткина—Блюмберга и не­возможность брюшного дыхания с участием брюшной стен­ки.

Мышечная защита — наиболее достоверный признак раз­дражения б,брюшины. Все авторы, занимавшиеся изучением па­тологии органов брюшной полости, указывают на ценность этого симптома. Г. Мондор по поводу его пишет: «Когда моло­дой практикующий врач впервые знакомится с симптомом со­кращения мускулатуры брюшной стенки, он получает в руки несравненный рабочий инструмент. С помощью этого инстру­мента он спасает людей от смертельной опасности.

Этот признак является одним из лучших клинических средств. Во всей патологии едва ли найдется более верный, более точный, более полезный и более спасительный показа­тель. Никакое доверие к нему не может быть чрезмерным. Немного времени прошло с тех пор, как один американец на­звал его сверхпризнаком всех абдоминальных катастроф». Преподаватели должны ставить его на первое место. Я не перестану подчеркивать его значение, рискуя даже наскучить своим читателям».

Степень выраженности мышечного напряжения бывает различной и зависит не только от характера патологического процесса, но и от возраста больного, характера его реактив­ности и степени развития мышц брюшной стенки. Определя­ется мышечная защита при пальпации живота, и многое зависит от умения и опыта врача, проводящего исследование. Пальпировать брюшную стенку больного следует теплой ру

кой, положив ее на брюшную стенку и осуществляя пальпа­цию мякотью пальцев. Нельзя «втыкать» кончики пальцев в брюшную стенку больного — при таком положении исследу­ющей руки врач может получить ложное впечатление из-за мышечных сокращений брюшной стенки, возникших в связи с болевыми ощущениями от руки врача. Нельзя также иссле­довать больного одним пальцем, что также вызывает боле­вые ощущения, не давая представления о прощупываемом органе и состоянии мышц брюшной стенки. По этому поводу Г. Мондор приводит слова Forbes Hawkes, который писал: «Хотя от констатирования сокращения иногда зависит жизнь больного, но два наблюдателя могут разойтись во мнениях относительно наличия или отсутствия мышечной ригидности у одного и того же лица. Это объясняется либо недостаточ­ной тактильной чувствительностью пальпирующего, либо плохим владением методикой исследования, либо неудачным положением больного, либо совокупностью всех трех причин».

В то же время, когда при правильном исследовании врач находит мышечное сокращение мышц брюшной стенки,—всегда это свидетельствует о внутрибрюшинной катастрофе. В редких случаях мышечная защита без перитонита может на­блюдаться при травмах позвоночника с повреждением соот­ветствующих корешков спинальных нервов, а также при не­которых формах инфаркта миокарда. Но в этих случаях объ­яснение можно найти при внимательном исследовании боль­ного, когда в первом случае имеет место факт травмы с объ­ективными и рентгенологическими признаками, а во вто­ром — изменения со стороны сердца, имеющие свое отражение на электрокардиограмме. В остальных же случаях можно согласиться в отношении симптома мышечной защиты: «Его наличие должно исключить всякие споры. Напрасно мы будем ссылаться на нормальную температуру, десятки раз браться за так называемый хороший пульс больного, радо­ваться редким приступам рвоты. Это приведет только к по­тере самого подходящего для хирургического вмешательства времени» (Г. Мондор).

Боль — также важный симптом перитонита (за исключе­нием у очень ослабленных истощенных пожилых больных). Интенсивность и характер боли различны и зависят в первые часы от характера и места расположения источника перито­нита. При перфоративной язве боль жгучая, жестокая, очень острая. Примерно подобные боли больной испытывает при разрыве кишечника или остром панкреатите, когда нередко у больных развивается болевой шок. При остром аппендици­те, холецистите, пиосальпинксе интенсивность болей значительно меньше, хотя постоянство их заставляет думать о тя­желом воспалительном процессе в брюшной полости. Харак­тер болей во многом зависит от возраста больного и харак­тера его нервной системы. Одни больные при очень сильных

болях ведут себя спокойно, другие при незначительных про­являют двигательное беспокойство, кричат и просят о помощи. Все эти моменты должен учитывать врач, исследующий

больного, но всегда интенсивные боли свидетельствуют о внутрибрюшной катастрофе.

Симптом Щеткина—Блюмберга также важный симптом перитонита, свидетельствующий о наличии раздражения брюшины. Сами авторы, предложившие этот симптом, трактовали механизм и значение его различно. Блюмберг предлагал этот признак как симптом, свидетельствующий о раздраже­нии брюшины любого происхождения, в том числе и воспа­лительного при перитоните. Щеткин же полагал его характерным для разлитого гнойного перитонита. Впоследствии симптом этот получил широкое распространение как для диагности­ки перитонитов различной этиологии, так и для распознавания острого аппендицита, холецистита. Механизм симптома Щет­кина—Блюмберга таков, что при трении друг о друга воспа­ленных гиперемированных листков висцеральной и парие­тальной брюшины больной ощущает боль в момент резкого отнятия руки врача от брюшной стенки. Выяснилось, что этот симптом кроме перитонита бывает при внематочной беременности и апоплексии яичника, когда имеется излияние кро­ви в брюшную полость. Этот момент следует учитывать вра­чу при исследовании больного, но в подобной ситуации в ди­агностике помогает наличие мышечной защиты, которая от­сутствует при кровоизлияниях в брюшную полость. Следова­тельно, сочетание напряжения брюшной стенки с симптомам Щеткина—Блюмберга свидетельствует в пользу перитонита, а сочетание последнего с наличием мягкою живота чаще го­ворит в пользу гинекологических заболеваний, сопровождаю­щихся кровотечением в брюшную полость.

Наконец, последний важный симптом перитонита — это отсутствие брюшного дыхания. На этот симптом обращали внимание ряд хирургов, специалистов по неотложной хирургии органов брюшной полости (Г. Мондор, В. М. Воскресен­ский, Н. Н. Самарин и др.). Многие опытные хирурги начинают исследование больного с осмотра его и просьбы к боль- ному «дышать животом». Отсутствие брюшного дыхания ил» отставание того или иного отдела брюшной стенки при дыхании часто свидетельствуют о локализации в этой зоне брюшной полости патологического процесса.

Необходимо отметить, что, несмотря на всю свою цен­ность, перечисленные симптомы перитонита не являются аб­солютными. Их следует оценивать в совокупности со всеми другими клиническими проявлениями болезни и индивидуаль­ными особенностями данного больного, но они могут быть ценным подспорьем в диагностике острых перитонитов.

в

Динамика лабораторных данных

При перитоните данные лабораторных исследований отра­жают те изменения, которые происходят в организме под влиянием распространенного гнойного процесса, нарастаю­щей интоксикации, серьезных расстройств "обмена веществ и наступающих нарушений водно-солевого обмена. Эти мно­гообразные и весьма значительные изменения ряда, показа­телей крови наступают не одновременно, имеют различную степень выраженности и неодинаковое значение в оценке сте­пени тяжести процесса. Изменения со стороны белой крови довольно характерны при перитоните. Все исследователи от­мечают увеличение количества лейкоцитов до высоких цифр: 18-10³ —25-10³, даже до 40-1O³ и 50-10³ в мкл. Высокий лей­коцитоз является отражением реакции организма на гнойный процесс и закономерен при перитоните. Вместе с тем он име­ет относительное значение. Не следует забывать данные, при­веденные К. С. Симоняном, который указывает на факты, ко­гда уровень лейкоцитов в периферической крови значительно изменялся под влиянием отрицательных эмоций (волнение перед экзаменом, операцией) и пищевых раздражителей. На­ряду с этими данными К. С. Симонян указывает на факт наличия лейкоцитоза и нарастания его при перитоните в зави­симости от прогрессирования процесса. На 2—3-й сутки перитонита появляется левосторонний сдвиг лейкоцитарной формулы, также свидетельствующий о гнойном процессе в организме. К. С. Симонян отмечает, что изменения в лейкоцитарной формуле и увеличение количества лейкоцитов на­чинают появляться с конца первых суток течения перитонита и прогрессируют вместе с патологическим процессом.

Большинство исследователей отмечают выраженные из

менения белкового обмена при перитоните. Страдают и дру­гие виды обмена, но нарушения белкового обмена отмечают­ся раньше других и нарастание их идет более быстрыми тем­пами. В результате патофизиологических сдвигов, наступаю­щих при перитоните, страдает белковообраэующая функция печени. К этому присоединяется голодание и повышенный распад белков организма под влиянием процессов катаболиз­ма. По К. С. Симоняну, ежесуточная потеря белка колеблется от 50 до 20 г в сутки. Одним из признаков перитонита является гипопротеинемия, которая может достигать критических цифр (В. Д. Федоров, А. М. Карякин и др.).

Довольно рано наступают изменения в белковых фракци­ях. К. С. Симонян полагает, что они развиваются к концу 2-х суток от момента острого приступа и далее прогрессируют Прогрессивно падает количество альбуминов за счет увели­чения глобулинов плазмы (В. К. Сологуб, В. Д. Федоров и др.). По мере развития болезни уменьшается количество В- и Y-глобулшюв. Это говорит об истощении защитных сил организма. Общий уровень белков плазмы уменьшается и тем больше, чем тяжелее и распространеннее процесс. В. И. Стручков, А. М. Карякин, К. С. Симонян и В. Д. Федо­ров считают значительную степень гипопротеинемии плохим прогностическим признаком. В. Д. Федоров утверждает, что «...количество альбумина в плазме при перитоните снижается быстро, держится стойко, а нормализация этого показателя происходит значительно позднее ликвидации гипопротеинемии и появления клинических признаков выздоровления (по­сле выписки из стационара). Поэтому с целью коррекции белкового обмена предпочтительным является введение препарата альбумина».

В. Д. Федоров при изучении белкового обмена у больных перитонитом установил, что изменения у-глобулиновых фракций имеют определенные закономерности в соответствии с тяжестью и продолжительностью клинического течения болезни. В. Д. Федоров считает, что уровень содержания данной фракции может быть использован для оценки течения пери­тонита и имеет определенное прогностическое значение. По­скольку у — глобулины являются показателями иммунной ре­активности организма, в разгар болезни, при снижении ее, снижается уровень у — глобулинов. К. моменту выздоровления их уровень повышается. С целью повышения иммунной реак­тивности В. Д. Федоров рекомендует больным перитонитом вводить препараты у — глобулина.

К. С. Симонян на основании собственных исследований полагает, что положительная или резко положительная реак­ция на серореактивный протеин появляется в первые сутки заболевания и служит хорошим диагностическим тестом для выявления деструктивного процесса в желчном пузыре. При аналогичных процессах в желчном пузыре к концу суток те­чения болезни К. С. Симонян установил изменение уровня сиаловых кислот. Автор делает вывод о ценности определе­ния серореактивного протеина и сиаловых кислот для выяв­ления деструктивного процесса в желчном пузыре, но спра­ведливо замечает, что при других источниках перитонита цен­ность указанных тестов значительно снижается тем, что они появляются лишь к концу первых суток заболевания.

Другие белки крови при перитоните существенно не изме­няются.

Нарушения жирового обмена начинают появляться с 3—4-х суток заболевания, вероятно, в связи с нарушениями пе­ченочных функций из-за прогрессирующей интоксикации. На­блюдается снижение уровня холестерина, фосфолипидов и липопротеидов, которое отмечают большинство исследовате­лей у наиболее тяжелых больных.

При перитонитах происходит изменение уровня ферментов крови. Наиболее употребительно изучение глутаминощавелевоуксусной (ГЩТ) и глутаминопировиноградной (ГПТ) трансаминаз. При деструктивных процессах в брюшной полости (де­структивный аппендицит, холецистит, панкреатит) наблюдает­ся выраженная гиперферментемия, при этом ГПТ повышается больше, чем ГЩТ. Изменяется отношение ГЩТ: ГПТ. Все эти изменения больше говорят о деструктивном процессе в печени, но имеют определенное диагностическое значение. К. С. Симонян установил, что гиперферментемия развивается у больных начиная с 16 часов с момента развития заболева­ния. Этот же автор утверждает, что наиболее информатив­ным тестом для выявления деструктивного процесса, который появляется в первые 4—6 часов с момента развития болезни, служит ферментная активность лейкоцитов периферической крови. На основании собственных исследований К. С. Симо­нян установил следующие критерии деструктивного и неде­структивного процессов:

1. При деструктивном процессе: щелочная фосфатаза свы­ше 150, сукцинатдегидрогеназа ниже 50, фосфолипиды ниже 80; щелочная фосфатаза от 80 до 150 ед. и одновременно пероксидаза от 240 до 280 ед., фосфолипиды 80—160 ед., сукци-

натдегидрогеназа от 40 до 70 ед.; пероксидаза от 240 до 260 ед. и одновременно фосфолипиды от 80 до 110 ед.; фосфолипиды от 80 до ПО ед. и одновременно пероксидаза от 260 до 280 ед.

2. При недеструктивном процессе: щелочная фосфатаза ниже 40 ед.; щелочная фосфатаза от 40 до 80 ед. и одновре­менно пероксидаза от 260 до 280 ед., либо фосфолипиды от ПО до 160 ед., либо сукцинатдегидрогеназа от 80 до 100 ед.

При перитоните имеют место значительные нарушения водно-электролитного обмена. В связи с наличием рвоты, нарушениями питания, экссудацией в брюшную полость раз­вивается дефицит воды в организме. Под влиянием воспали­тельного процесса преобладает метаболический ацидоз у большинства больных (В. С. Савельев и др.).

Происходят изменения солевого обмена, которые, по дан­ным разных исследователей, неравнозначны. По мере разви­тия процесса у больных развивается гипохлоремия, о которой • пишут многие исследователи (В. С. Савельев, В. М. Воскре­сенский, П. Л. Сельцовский). Степень гипохлоремии имеет прогностическое значение и является показателем степени выраженности интоксикации.

Что касается содержания калия в плазме, то по этому по­воду имеются разноречивые сообщения — одни авторы пола­гают, что в первые сутки развития перитонита имеет место гиперкалиемия, другие — что гипокалиемия, третий находят содержание калия в плазме и в эритроцитах неизмененным.

Точнее всех обобщил водно-электролитные расстройства при перитоните Ян Ошацкий, который утверждает, что при этом наблюдаются:

1) обезвоживание с преимущественным обезвоживанием внеклеточного пространства и уменьшением объема циркулирующей крови;

2) повышение гематокрита;

3) снижение белка в сыворотке (причиной этого является проникновение белка в брюшную полость, катаболические процессы и задержка эндогенной воды);

4) снижение уровня натрия из-за потери с рвотой, пере­мещения натрия внутрь клеток и задержки эндогенной воды);

5) повышение калия (причина — общее снижение содер­жания калия в организме, повышение его во внеклеточном пространстве, выход его из клеток, где он замещается нат­рием, задержка калия во внеклеточном пространстве из-за снижения функции почек);

6) ацидоз (накопление кислых продуктов распада жиров

и белков);

7) повышение уровня мочевины и аминокислот, а в некото­рых случаях и аммиака (причина — усиленный распад бел­ка в кишечнике при расстройстве функции почек, а иногда и при расстройстве функции печени).

Обобщая изложенное, можно полагать, что перитонит ведет к существенным изменениям со стороны крови и ряда биохимических показателей крови, которые являются объек­тивным отражением наступающих патофизиологических из­менений в организме, обусловленных воспалительным процес­сом, общей гнойной интоксикацией и изменениями водно-солевого обмена.

Все эти расстройства требуют своевременной и полноценной коррекции от лечащего врача.

Лечение перитонита

Лечение гнойного перитонита — сложная и пока еще не до конца разрешенная задача. Если в отношении местного перитонита можно считать, что на современном уровне раз­вития хирургии благоприятный исход лечения является пра­вилом, то при распространенных формах заболевания жизни и здоровью больного угрожает опасность, несмотря на весь арсенал современной хирургической терапии. При местном перитоните основным методом лечения больного является ран­нее оперативное вмешательство. Чем раньше оно осуществ­ляется, тем лучше для больного, так как во времени процесс прогрессирует, и опоздание с операцией может привести к распространению гнойного процесса на значительные участки брюшной полости или на всю ее поверхность, что значительно ухудшает прогноз. Предоперационная подготовка при мест­ном перитоните осуществляется в минимальном объеме и за­ключается в опорожнении желудка и кишечника (если это не противопоказано основным заболеванием, послужившим источником перитонита) и применении сердечных и обезбо­ливающих средств. Оперативное вмешательство может быть осуществлено под любым обезболиванием. В последние го­ды все чаще употребляют общее обезболивание, которое по­зволяет при наименьшей травме осуществить радикальное вмешательство (В. С. Савельев). Доступ применяется в зави­симости от источника перитонита. При аппендикулярном пе-

ритоните — это большой разрез в правой подвздошной области, при перфоративной язве — верхняя срединная лапаротомия, при холецистите — срединная лапаротомия или разрез вдоль правой реберной дуги. В последние годы наблюда­ется тенденция к более широкому применению срединных разрезов брюшной стенки, которые в условиях современного наркоза с миорелаксацией дают возможность легко осуществить любую операцию на органах брюшной полости, позволяют достаточно широко провести ревизию ее и полноцен­но удалить из брюшной полости экссудат. Кроме того, в случае ошибочного диагноза срединный разрез не усложняет хода операционного действия. Недостатком срединной лапаротомии являются неблагоприятные условия для полноценного дренирования брюшной полости, что с успехом может быть устранено созданием контрапертур на заднебоковых стенках живота.

Смысл оперативного вмешательства заключается в удале­нии источника местного перитонита — воспаленного червеоб­разного отростка, желчного пузыря, ушивании перфоративного отверстия при перфоративной язве и т. д. Экссудат в зоне пораженного органа удаляется электроотсосом или там­понами. Обычно этих мероприятии бывает достаточно для ликвидации местного перитонита, но, как правило, операция заканчивается не глухим швом брюшной стенки, за введением в брюшную полость синтетических трубок микроирригаторов для последующего введения в брюшную полость антибиоти­ков во время послеоперационного периода. При значитель­ных локальных изменениях окружающих органов целесообразно закончить операцию подведением марлевой салфетки в резиновой перчатке в виде сигаретного дренажа. В послеопе­рационном периоде достаточно вводить антибиотики внутрибрюшинно в течение 2—3 дней., С улучшением состояния больного, восстановлением функций кишечника на 2—3-й сутки микроирригаторы из брюшной полости можно удалить, так как длительное нахождение их нецелесообразно, а иногда даже вредно, они могут вызвать при длительном пре­бывании в брюшной полости пролежень прилежащих ки­шечных петель. Сигаретный дренаж удаляется на 5—7-е сутки после операции. Обычно не требуется проводить каких-ли­бо дополнительных лечебных мероприятий за исключением больных, у которых интоксикация была значительной или имелись какие-либо сопутствующие заболевания, требую­щие дополнительной терапии.

Особое место занимают вопросы хирургической тактики у стариков, удельный вес которых среди больных с острой хи­рургической патологией органов брюшной полости непрерыв­но увеличивается (А. Н. Шабанов и др.). По многочислен­ным данным литературы и наблюдениям нашей клиники, мо­жно утверждать, что основными причинами гибели больных пожилого и старческого возраста в послеоперационном пери­оде при острых хирургических заболеваниях живота являют­ся не столько гнойная интоксикация и печеночная недостаточ­ность, сколько осложнения со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной системы (гипостатическая пневмония, инфаркты миокарда, острая сердечная недостаточность, тромбозмболические осложнения и т. д.). В связи с этими особенностями у людей пожилого и старческого возраста особое значение приобретают возможно более раннее оперативное вмешатель­ство, наименьшая травматичность его и активное ведение по­слеоперационного периода с максимально ранним вставанием больных. По наблюдениям нашей клиники, ранние движения в постели (через 3-4 часа после операции) и раннее вставание на 2-е сутки и даже к концу 1-х у пожилых больных по­зволяют избежать тяжелых сердечно-легочных осложнений, особенно последних.

Лечение разлитого и общего перитонита до сих пор пред­ставляет сложную задачу как для врача периферии, так и для врача самой передовой клиники. Значительные патофи­зиологические изменения, развивающиеся под влиянием ин­фекции и интоксикации, требуют проведения комплекса мероприятий, направленных не только на борьбу с инфекцией, по и на коррекцию существенных нарушений гомеостаза, раз­вившихся вследствие патологического процесса.

Принципы лечения разлитого и общего перитонита пред­ставляются нам следующими: 1) устранение источника пе­ритонита; 2) борьба с инфекцией; 3) борьба с интоксикаци­ей; 4) борьба с парезом кишечника; 5) восстановление нару­шенного водно-солевого баланса; 6) улучшение функций важнейших органов и систем; 7) изменение реактивности организма в сторону повышения иммувно-биологических защит­ных сил его.

Эти принципы осуществляются путем проведения сложно­го комплекса лечебных мероприятий, из которых главным и основным является раннее и полноценное хирургическое вмешательство. На роль ранней операции при перитоните ука­зывали еще И. И. Греков и Г. Мондор. Несмотря на различ-

ные концепции патогенеза перитонита, сейчас нет хирурга, отрицающего положительную роль раннего оперативного вме­шательства при этом заболевании. Чем раньше оно осуществляется, тем лучше для больного (В. С. Савельев, В. И. Стручков, К. С. Симонян и др.). Исключение в отноше­нии срока операции (2—3 часа) возможно лишь у крайне тяжелых больных, у которых это время используется для ак­тивной предоперационной подготовки, имеющей цель умень­шить интоксикацию, в какой-то мере скорректировать тяжелые нарушения белкового и водно-солевого обмена и несколько улучшить деятельность сердечно-сосудистой системы.

Оперативное вмешательство осуществляется под нарко­зом. Только общее обезболивание дает возможность осущест­вить широкую лапаротомию с тщательной ревизией органов брюшной полости, полноценно провести операционное дейст­вие и последующий туалет брюшной полости. Не только обез­боливание, но и полноценная миорелаксация, возможность достаточной оксигенации и управления жизненно важными функциями организма делают общее обезболивание непрев­зойденным методом при операции по поводу перитонита. На­ша клиника считает, что спинномозговая анестезия и перидуральная анестезия неприменимы при этих операциях вви­ду их неуправляемости и невозможности коррегировать важ­нейшие функции. Тем более это относится к местному обез­боливанию, которое