Эмболии и тромбозы брыжеечных сосудов

Частота и характер этой формы заболевания выясняются только в последние годы. Ранее полагали, что острые наруше­ния кровообращения в мезентериальных сосудах встречают­ся редко. Д. Ф. Скрипниченко считает, что, после того как Tiedeman в 1843 году и Virchow в 1847 году описали этот вид патологии, на протяжении почти ста лет описывались еди­ничные наблюдения, и лишь несколько исследователей со­бирали по нескольку десятков наблюдений (Герке, 1951; Артемкина, 1958; Гольдгаммер, 1966).

I По данным К. К. Гольдгаммера, в мировой литературе к /1964 году описано всего 2500 наблюдений, из них 873 принад­лежат отечественным хирургам. Сам Д. Ф. Скрипниченко оп­ределяет частоту этого заболевания, равной 3% всех больных кишечной непроходимостью. По данным Ю. М. Дедерера, со­бравшего клинические наблюдения о 1023 больных кишечной непроходимостью, тромбоз и эмболия брыжеечных сосудов встретились в 0,6%. По разным литературным источникам К Г. Тагибеков определяет частоту этого заболевания от 0,5 до 4,1%.

На основании этого можно сделать заключение, что тромбоз и эмболия брыжеечных сосудов встречаются срав­нительно редко. Раньше это заболевание относили к острой кишечной непроходимости, полагая, что если болезнь ведет к некрозу кишечника, парезу его и перитониту, то ее следует относить к этой нозологической форме Однако исследования последних лет, особенно проведенные в клинике В. С. Савель­ева, дают основание считать эмболию и тромбоз мезентери­альных сосудов отдельным заболеванием.

Большая частота сердечно-сосудистых заболеваний и все­возрастающее число их привели к тому, что число эмболии и тромбозов брыжеечных сосудов значительно возросло. Это-

му росту способствовало и улучшение диагностики данного заболевания. В. С. Савельев определяет его частоту равной 1—2% патологоанатомических вскрытий. Он наблюдал 382 больных и сведения о 116 собрал в больницах РСФСР.

В клинике госпитальной хирургии № 2 Томского медин­ститута наблюдали за 6 лет 26 больных с эмболиями и тромбозами мезентериальных сосудов.

Существуют различные мнения о сущности происходящего при этом патологического процесса. Большинство исследова­телей считают, что чаще наблюдаются эмболии брыжеечных сосудов, но имеет место и тромбоз их. Оба процесса почти всегда сочетаются. Чаще первоначально наступает эмболия сосуда с последующим тромбозом его (В. С. Савельев, А. Г. Земляной и др.). По этому поводу еще Н. Н. Самарин писал, что может быть острая закупорка артериальных и ве­нозных сосудов. Казалось бы, при этом должны наступать  различные патологоанатомические изменения, но, по сути дела, в обоих случаях мы встречаемся с остро развивающимся инфарктом кишечника, который влечет за собой перитонит.

Эмболии и тромбозы брыжеечных сосудов редко развива­ются сами по себе. Обычно они появляются у пожилых людей, страдающих заболеваниями сердечно-сосудистой системы, крови и при злокачественных опухолях, также сопровожда­ющихся нарушениями свертывающей системы крови. Суще­ственную роль при этом играют атеросклероз (в том числе с поражением абдоминальных ветвей аорты), бородавчатый эндокардит, гипертоническая болезнь. Может встречаться тромбоэмболия мезентериальных сосудов при полицитемии, лейкозах и новообразованиях, ведущих к тромбоэмболическим осложнениям. Тромбозы брыжеечных вен могут быть осложнением гнойных заболеваний органов брюшной полости (В. С. Савельев).

В основе патологического процесса лежит острое наруше­ние кровообращения в сосудах тонкого или толстого кишеч­ника. Оно может быть вызвано спазмом сосудов, эмболией мезентериальных артерий, тромбозом вен кишечника, а так­же теми или иными сочетаниями этих процессов.

В. С. Савельев и И. В. Спиридонов считают, что острое нарушение мезентериального кровообращения может быть окклюзионным (эмболия, тромбоз артериального или тром­боз венозного сосуда) и неокклюзионным (нарушения микро­циркуляции на почве спазма, пареза сосудов, падения перфузионного давления, наступающие при острой или хрониче-

ской сердечно-сосудистой недостаточности). Спазм сосуда нередко в основе своей имеет атеросклеротическую бляшку, лежащую в устье его. Эта же бляшка может служить источ­ником артериальной эмболии. Обычно оба процесса сочетают­ся, к ним присоединяется еще тромбоз.

После закупорки брыжеечного сосуда наступает резкий спазм его с последующим парезом и параличом. За счет на­рушений проницаемости происходит пропитывание кровью стенки кишечника, снабжающегося из этого сосуда, и кровоизлияние в просвет кишки. Проще говоря, развивается ге­моррагический инфаркт соответствующего отдела кишечника. Далее стенка кишки подвергается некрозу. Омертвевает сна­чала слизистая, а затем вся толща кишечной стенки. Содер­жащаяся в просвете кишечника микрофлора проникает в сво­бодную брюшную полость, вызывая развитие микробного пе­ритонита. Особенностью его является раннее проникновение в экссудат элементов крови. Поэтому экссудат носит при тромбоэмболии брыжеечных сосудов геморрагический харак­тер. Омертвение кишечной стенки довольно часто ведет к ло­кальной перфорации, что форсирует развитие перитонита. Из-за острых расстройств питания кишечной стенки процессы омертвения ее протекают часто очень быстро, нередко в те­чение нескольких часов, что определяет в ряде случаев бур­ную клиническую картину заболевания.

Н. Н. Самарин считает, что эмболии и тромбозы брыже­ечных сосудов протекают в две стадии. Во время первой пре­обладает спазм сосудов кишечника, при второй развивается некроз и перитонит.

Г. Мандор также различает две стадии этого процес­са: стадия серозной транссудации и стадия непроходимо­сти, когда стенка кишки инфильтрируется кровью, расслаи­вающей ткани, что приводит к параличу кишечника.

В. С. Савельев и И. В. Спиридонов утверждают, что ар­териальный инфаркт кишечника проходит три стадии. Во вре­мя первой происходит нарушение притока крови к кишке и развивается резкий спазм как сосуда, так и кишечной стенки из-за значительного судорожного сокращения мышечной стен­ки. В этой стадии еще нет значительной интоксикации. При второй стадии кровоток частично восстанавливается, так как расширяются коллатерали и происходят нарушения микро­циркуляции в кишечной стенке. Нарушается проницаемость сосудистой стенки и стенки кишки, в которой прогрессируют деструктивные изменения, начавшиеся во время первой ста-

дни. Стенка кишки пропитывается кровью. Быстро накапли­вается экссудат в брюшной полости. Он содержит и формен­ные элементы крови. Кровь проникает также в просвет кишки. В третьем периоде стенка кишки разрушается. Гибель ее идет со стороны слизистой. Далее развивается некроз ки­шечной стенки, нередко ведущий к перфорации кишки. Па­раллельно идут процессы нарастающей интоксикации, зави­сящие как от всасывания продуктов распада тканей, так и от микробного перитонита. В. С. Савельев, Н. Н. Самарин и др. считают, что артериальная ишемия, длящаяся более трех часов, ведет к гибели, омертвению кишечной стенки. При тромбозе брыжеечных вен преобладает отек брыжейки и кишки, который прогрессирует, ведет к сосудистому стазу, нарушению проницаемости с последующим развитием гемор­рагического инфаркта кишки (Ю. М. Дедерер, В. С. Савель­ев).

Объем поражения кишечника зависит от уровня закупорки сосуда, снабжающего кровью соответствующие отделы кишечной трубки. Большинство исследователей указывают на то, что чаще всего поражается система верхней брыжеечной артерии. Д. Ф. Скрипниченко и Н. Н. Самарин считают, что эмболии и тромбозы верхней брыжеечной артерии встреча­ются в 10 раз чаще поражения нижней брыжеечной артерии. Многие этот факт объясняют большим диаметром сосуда, углом отхождения его от аорты и тем, что в устье верхней брыжеечной артерии чаще локализуются атеросклеротические бляшки.

Клинические проявления эмболии и тромбоза брыжееч­ных сосудов многообразны. Они более бурны при артериаль­ных эмболиях, несколько мягче при тромбозах и еще менее выражены при поражениях с неполной закупоркой просвета магистрального сосуда. Как правило, заболевание развива­ется у людей пожилого и старческого возраста, страдающих заболеваниями сердечно-сосудистой системы, системы крови или новообразованиями. Нередко клинические проявления болезни у больного, находящегося на лечении в стационаре по поводу одного из перечисленных заболеваний, проявля­ются внезапно. В литературе описаны эмболии и тромбозы мезентериальных сосудов у молодых людей и даже у детей, но подобные случаи встречаются редко.

У большинства больных превалирует бурная клиническая картина заболевания, но при внимательном сборе анамнеза часто удается у них отметить болевые ощущения в животе за

несколько часов или суток до появления сильных болей. Это дало основание Г. Мондору писать о двуфазности процесса. В. С Савельев в клинике различает стадию ишемии, стадию инфаркта и стадию перитонита. Характерным признаком эм­болии брыжеечных сосудов является резкая, внезапно поя­вившаяся боль в животе. Боль в большинстве случаев на­столько интенсивна, что больные кричат, мечутся в постели. По характеру боли сравнимы с подобными при перфорации язвы желудка или остром панкреатите. Боль локализуется обычно в области пупка или по всему животу и не имеет ха­рактерной иррадиации. Боль, которая может вызвать кол­лапс, характерна для острых нарушений кровообращения в брыжеечных сосудах. У больных наблюдается кратковремен­ное повышение артериального давления, которое сменяется прогрессирующим падением (симптом Н. И. Блинова). Часто наблюдается мерцательная аритмия. Больные жалуются на тошноту, рвоту. Последняя часто повторяется и скоро прини­мает геморрагический характер, что дает основание для ди­агностических ошибок (ставят диагноз кровоточащей язвы желудка). Нередко у больных наблюдается неоднократный жидкий стул. По мере развития процесса каловые массы при­обретают кровянистый характер. Кровавый и дегтеобразный стул — признак инфаркта кишечника, который развивается часто, но не в ранней стадии заболевания.

При объективном исследовании можно обнаружить обло­женный язык. Пульс в начале процесса замедлен, затем на­чинает прогрессивно учащаться по мере нарастания интокси­кации и перитонита. Живот втянут в первый период болезни или слегка вздут в последующие. Мышечная защита у боль­шинства больных отсутствует, но пальпация брюшной стен­ки резко болезненна. Симптом Щеткина—Блюмберга появля­ется по мере развития перитонита. В брюшной полости до­вольно рано можно определить свободную жидкость. У ря­да больных удается прощупать в области пупка или возле него тестоватую болезненную «опухоль». Это прощупывает­ся пораженная инфарктом инфильтрированная кишечная пет­ля (симптом Мондора). Н. Н. Самарин указывает, что при перкуссии живота можно обнаружить чередование участков тимпанита с участками притупления перкуторного тона. В первые часы и сутки развития болезни больной находится в тяжелом состоянии, сопровождающемся выраженным боле­вым синдромом, быстрым прогрессированием процесса при мягком или слегка вздутом животе. На это сочетание, харак-

терное для инфаркта кишечника, обращают внимание многие клиницисты (Н. Н. Самарин, Г. Мондор, В. С. Савельев и др.). Понос, появившийся в начале болезни, сменяется за­пором, который вновь может прекратиться с появлением кро­вавого стула. Симптом мышечного напряжения и другие сим­птомы перитонита появляются в более поздние стадии болез­ни. У больных с эмболией и тромбозом брыжеечных сосудов быстро нарастают явления интоксикации. В первый период течения процесса они проявляются нередко эйфорией, а за­тем прогрессирующей сердечно-сосудистой слабостью, кото­рая может довольно быстро привести больного к гибели. При артериальных эмболиях и обширных инфарктах кишечника больной может погибнуть за 1—2 суток. При венозных тром­бозах течение процесса медленнее.

Лабораторные исследования позволяют довольно рано выявить лейкоцитоз—10—15-10³. С развитием инфаркта ки­шечника и перитонита он быстро повышается до 30—50-10³. Очень важным при эмболиях и тромбозах брыжеечных сосу­дов являются изменения свертывающей и антисвертывающей систем крови, свидетельствующие о гиперкоагуляции. Эти изменения важны не только для диагностики, но и для пра­вильного лечения больного. Рентгенологическое исследование больного в большинстве случаев не дает убедительных дан­ных, за исключением картины нарастающего пареза кишеч­ника.

Диагноз эмболии и тромбоза брыжеечных сосудов пред­ставляет определенные трудности. Несмотря на это, Г. Мон­дор писал: «Этот диагноз возможен. Необходимо научиться распознавать эту болезнь. Ужасно видеть, как в течение не­скольких часов гибнет больной, родным которого вы сказа­ли, что у него почечные колики или что его вылечит удаление червеобразного отростка. И этого ужаса надо избегнуть».

Литература изобилует описаниями ошибочных диагнозов эмболии и тромбозов брыжеечных сосудов, несмотря на то, что большинство больных из-за выраженного болевого синд­рома и тяжести состояния рано обращаются за медицинской помощью и сравнительно быстро госпитализируются в ста­ционары.

Из 63 больных, наблюдавшихся Н. И. Артемкиной, 21 госпитализирован в терапевтические отделения, чаще с диагнозом инфаркта миокарда. У четверти больных правиль­ный диагноз в стационаре при жизни поставлен не был. Из 54 больных К. К. Гольдгаммера у 18 диагноз установлен при

жизни, у 18 — во время операции, у 18 — на вскрытии. К. Г. Тагибеков наблюдал 42 больных, из которых при на­правлении в стационар правильный диагноз установлен у 3, а остальным поставлен диагноз 17 различных заболеваний (острый аппендицит, ущемленная грыжа, пневмония, перфо­рация язвы, сердечно-сосудистая недостаточность, инфаркт миокарда и т. д.).

За последние годы правильное распознавание заболевания участилось, но представляет определенные трудности.

Диагноз эмболии и тромбоза брыжеечных сосудов может быть установлен, когда у пожилого больного, страдающего заболеванием сердца, выраженным атеросклерозом или но­вообразованием, внезапно резко нарушается самочувствие, ухудшается состояние, появляются сильные боли в животе, кровавая рвота, понос, кратковременно повышается артери­альное давление с последующим падением его, имеется болез­ненность при пальпации живота при мягкой брюшной стенке, появляется кровавый стул и быстро нарастают явления сер­дечной недостаточности. Важным симптомом тромбоэмболии брыжеечных сосудов является быстрое появление экссудата в брюшной полости при резком болевом синдроме и прогрессирующем перитоните. В клинике отмечено, что у подобных больных часто наблюдается акроцианоз, серовато-бледная или мраморная окраска лица и брюшной стенки. Н. И. Артемкина справедливо подчеркивает, что у этих больных око­лопочечная новокаиновая блокада и введение обезболиваю­щих не дают эффекта и не снимают болевого синдрома. В. С. Савельев обоснованно полагает, что рентгеновское ис­следование дает убедительные данные слишком поздно и ре­комендует использовать в диагностике селективную ангио­графию ветвей аорты и лапароскопию. Ангиография при контрастировании соответствующей ветви брюшной аорты по­зволяет установить проходимость сосуда и уровень окклюзии, если таковая имеется. На наш взгляд, трудность исследова­ния и тяжесть состояния больных являются определенным препятствием для широкого применения этого ценного мето­да. Лапароскопия позволяет увидеть изменения стенки ки­шечника и наличие выпота в брюшной полости, что по вре­мени соответствует 5—6 часам с момента прекращения кровотока по сосуду. Этот метод должен применяться, несмотря на то, что позволяет уточнить диагноз, когда стенка кишеч­ника уже нежизнеспособна. Дифференцировать эмболию и тромбоз брыжеечных сосудов необходимо в первую очередь

с перфоративной язвой желудка, острым панкреатитом и ин­фарктом миокарда. Обоснованно требование В. С. Савельева в сомнительных случаях шире прибегать к диагностической лапаротомии. У всех наблюдавшихся в клинике больных, за исключением одного, заболевание было диагностировано при жизни.

Лечение эмболии и тромбоза брыжеечных сосудов пред­ставляет собой сложную задачу, тяжесть ее решения ослож­няется тем, что нередко приходится решать вопрос об обшир­ном вмешательстве у пожилого больного, страдающего кроме инфаркта кишечника еще тем или иным заболеванием сердца или системы крови. Большую роль на протяжении всего ле­чения играют анестезиолог-реаниматор и опытный терапевт.

Несмотря на то, что некоторые исследователи высказыва­лись о безрезультатности хирургического лечения инфаркта кишечника, абсолютное большинство авторов сейчас уверен­но утверждают, что только оперативное вмешательство мо­жет принести больному эмболией или тромбозом мезентериальных сосудов шанс остаться в живых, так как без опера­тивного вмешательства погибает почти 100% больных, а слу­чаи выздоровления подобных больных без операции после ле­чения одними антикоагулянтами исчисляются единицами (К. К. Гольдгаммер, А. Г. Земляной, Д. Ф. Скрипниченко, В. С. Савельев).

Чем раньше производится хирургическое вмешательство, тем лучше для больного. Все же ряд больных и сейчас еще не подвергается операции из-за тяжести состояния. Из 498 больных В. С. Савельева, несмотря на активную тактику, 148 не оперированы ввиду того, что состояние их не позволя­ло прибегнуть к хирургическому вмешательству. После вскры­тия брюшной полости необходимо убедиться в диагнозе, вы­яснить характер поражения кишечника и его жизнеспособ­ность. При наличии тромбоэмболии мезентериальных сосу­дов в брюшной полости определяется геморрагический экс­судат. Внешний вид пораженных отделов кишечника зависит от стадии течения процесса. В первые часы, когда имеет ме­сто преобладание сосудистого спазма, видны спастически сокращенные кишечные петли бледно-синюшного цвета, поч­ти не перистальтирующие. Пульсация сосудов брыжейки не определяется. Инфаркта кишечника еще не наступило. Когда процесс переходит в следующую стадию, кишка приобретает темно-вишневый или черный цвет, стенка ее уплотняется. В брыжейке можно найти кровоизлияния. Брыжейки и кишка

отечны. Брыжеечные сосуды не пульсируют на глаз и при ощупывании. При тромбозе брыжеечных вен преобладают явления отека, инфильтрации кишечной стенки и брыжейки, можно прощупать в брыжейке тромбированные вены.

Не следует забывать, что одновременно может произойти эмболия или тромбоз не одного, а нескольких сосудов и их ветвей, что требует ревизии всего кишечника. Уровень окклю­зии лучше всего определяется ангиографией.

Характер производимого вмешательства различен и зави­сит от уровня окклюзии сосуда, распространенности процес­са и состояния кишечной стенки. Большинство исследовате­лей считают, что через 3—4 часа после прекращения кровотока по сосуду в стенке кишечника наступают уже необра­тимые изменения.

При артериальной эмболии в первые часы, пока еще не наступило некроза кишечника, можно попытаться осущест­вить эмболэктомию. Первые эмболэктомии в СССР были про­изведены Я Б. Рывлиным (1940) и Н. И. Блиновым (1950). Их больные погибли после операций, хотя на секции не было обнаружено омертвения кишечника. Как указывает Д. Ф. Скрипниченко, первые успешные эмболэктомии произ­ведены Van Weel (1956) и А. С. Любским (1962). С развити­ем сосудистой хирургии число этих вмешательств увеличива­ется. В СССР наибольшим опытом подобных операций рас­полагают В. С. Савельев и И. В. Спиридонов, которые осу­ществили к 1973 году эмболэктомии у 13 больных. Ими раз­работана техника эмболэктомии из верхней брыжеечной артерии на разных уровнях ее поражения.

Операция эмболэктомии производится после поперечной
или продольной артериотомии по общим правилам или с по­
мощью зонда Фогарти с последующим сосудистым швом со­
суда или наложением на места сечения артерии синтетиче­
ской заплаты, если артериотомия производилась в верхнем
отделе сосуда.                                                                        ''

К сожалению, оперативное вмешательство у большинства больных осуществляется позже 3—5 часов с момента окклю­зии сосуда, когда в стенке кишки уже имеются необратимые изменения.

Поэтому приходится прибегать к другим операциям или сочетать их с эмболэктомией. Кроме того, встречаются мно­жественные поражения ветвей крупных артерий и поражения вен, когда эмболэктомия оказывается неприемлемой.

Во всех этих случаях, а их большинство, операцией вы-

бора является резекция кишечника или сочетание ее с эмболэктомией.

Впервые резекция кишечника при тромбоэмболии мезентериальных сосудов с хорошим исходом осуществлена Elliot в 1896 году, а к 1970 году описано около 300 успешных опе­раций (по Д. Ф. Скрипниченко). В литературе приводится много сообщений об успешных резекциях кишечника при этом заболевании, но число наблюдений отдельных авторов обычно незначительно.

Существуют определенные правила резекции кишечника при эмболии и тромбозе мезентериальных сосудов*. Известно, что в приводящем отделе кишки некротические изменения слизистой распространяются на 25—30 см от видимых на глаз изменений со стороны серозной оболочки. В дистальном на­правлении эти изменения простираются на 10—15 см от ви­димой границы некроза со стороны серозной оболочки. В связи с этим резекция участка кишечника должна производить­ся в пределах здоровых тканей. Не исключена возможность продолжения тромбоза после операции в том же отделе сосуда или его ветвях, поэтому при определении объема ре­зекции необходимо учитывать и этот факт. Таким образом, при эмболии и тромбозе брыжеечных сосудов следует стре­миться к обширной резекции нежизнеспособных отделов кишечника в пределах здоровых тканей. В клинике успешно проводились резекции участков кишечника до 4 м с благо­приятным непосредственным исходом. При мобилизации участка кишечника, подлежащего резекции, следует перевязывать и пересекать брыжейку в виде клина, чтобы иссечь вместе с нежизнеспособными отделами кишки часть изменен­ной брыжейки с тромбированными сосудами (рис. 12). По­сле резекции целесообразно накладывать анастомоз по прин­ципу конец-в-конец. (рис. 13). Если резецируются дистальные отделы подвздошной кишки и отрезок здоровой кишки находится ближе 10—8 см от илеоцекального угла, то целе­сообразнее закончить операцию наложением илеотрансверзоанастомоза по типу конец-в-бок (рис. 14). Когда резекция закончена, следует восстановить целость брыжейки и, удалив экссудат из брюшной полости, ушить брюшную стенку с введением микроирригатора для введения антибиотиков в брюш­ную полость в послеоперационном периоде.

Даже соблюдение перечисленных правил резекции кишеч­ника (обширные размеры удаляемых отделов с иссечением измененных отделов брыжейки), когда резецируется не ме-

Рис. 12. Схема иссечения кишки и брыжейки при тром­боэмболии мезентериальных сосудов

нее 1—1,5 м, как рекомендует В. С. Савельев, не гарантирует от повторного тромбоза и некроза других отделов кишечника в послеоперационном периоде. В связи с этим В. С. Савельев рекомендует после подобных операций всем больным в сроки от 12 до 24 часов проводить релапаротомии с целью выявле­ния повторных инфарктов кишечника. Автор считает, что при релапаротомии почти в половине случаев удается выявить повторные инфаркты кишечника. В клинике подобная так-

Рис. 13. Межкишечный анастомоз конец-в-конец после резекции кишечника

тика не применяется, но мы полагаем, что у больных после резекции кишечника по поводу эмболии и тромбоза брыже­ечных сосудов при появлении признаков повторного тромбо­за следует шире прибегать к релапаротомии.

Если некроз захватывает полностью весь тонкий и часть толстого кишечника, то хирург бывает вынужден ограничить­ся эксплоративной лапаротомией. У большинства же удается осуществить резекцию кишечника. Среди оперированных в клинике 22 больных у 16 удалось произвести резекцию пора­женных отделов кишечника и только у 6 из-за распространен­ности поражения и тяжести состояния пришлось ограничить­ся пробной лапаротомией. Размеры резецируемых отделов у всех больных превышали 1 м, а у 2 произведена субтотальная

Рис. 14. Илеотрансверзоанастомоз конец-в-бок после резекции кишечника

резекция тонкого кишечника. Своевременная и полноценная операция при активном послеоперационном лечении прино­сит ряду больных излечение.

Больная В., 81 год, история болезни № 2764—709, поступила 19/VI 1977 г в 8 00 через 24 часа от начала заболевания с диагно­зом — перитонит неясной Этиологии

Жалобы на сильные боли в правой половине живота, эпигастральной области. Боли появились неделю назад, а в ночь на 19/VI 1977 г. резко усилились. Рвоты не было.

Объективно больная несколько заторможена Легкий цианоз губ и ногтевых фаланг Язык сухой В легких везикулярное дыхание То­ны сердца глухие, брадикардия Пульс 52 в 1 мин Артериальное дав­ление 140/70 мм рт. ст. Живот не вздут. В дыхании участвует слабо. При пальпации отмечается незначительное мышечное напряжение и

резкая болезненность в оравой подвздошной области и в проекции пра­вой почки. Симптомы Пастернацкого и Ортнера отрицательны. Печень у края реберной дуги. Положительны симптомы Ситковского и Ровзинга.

Лейкоцитоз 9,8-10³. Моча: удельный вес 1022. При микроскопии плоский эпителий 2—4 в поле зрения, лейкоциты 3—4 в поле зрения, эритроциты 1—0 в поле зрения.

Предполагаемый диагноз: острый аппендицит, местный перитонит, почечная колика, тромбоз брыжеечных сосудов.

На ЭКГ синусовая брадикардия, диффузные мышечные изменения. При рентгеноскопии грудной клетки: выраженный старческий кифоз грудного отдела позвоночника. Эмфизема легких. Диффузный пневмофиброз. Сердце значительно увеличено влево. Аорта склерозирована. При рентгеноскопии брюшной полости: поперечноободочная кишка расположена в малом тазу. Уровней жидкости по ходу ки­шечника не обнаружено.

Произведена двухсторонняя паранефральная блокада, которая эффекта не дала. От предложенной эксплоративной лапаротомии больная отказалась. Боли усилились. Дважды была рвота. Усилились перитонеальные явления, и больная оперирована с диагнозом тромбоза брыжеечных сосудов.

Операция 19/VI 1977 г. Под эндотрахеальным наркозом произве­дена срединная лапаротомия. В правой подвздошной области конгло­мерат из петель тонкого кишечника багрово-красного цвета. В брюш­ной полости небольшое количество серозного выпота. Участок изме­ненной кишки длиной около 40 см. Кровоизлияния в брыжейке киш­ки. Резекция пораженных отделов кишечника в пределах здоровых тканей несколько более метра. Анастомоз конец-в-конец. Брюшная полость промыта раствором фурациллина и послойно ушита с микроирригатором. Послеоперационный период протекал без осложнений. На 5-е сутки самостоятельный стул. Заживление первичным натя­жением. Выписана с выздоровлением 9/VII 1977 г.

Лечение больного с инфарктом кишечника не должно ог­раничиваться одним оперативным вмешательством. В послеоперационном периоде он должен подвергаться активно­му лечению, направленному на предупреждение повторного тромбоза и нормализацию свертывающей системы крови. Введение в клиническую практику терапии антикоагулянта­ми значительно изменило в положительную сторону резуль­таты лечения этих больных. Некоторые авторы считают сей­час необходимым начинать лечение больного антикоагулян­тами сразу же после установления диагноза еще до опера­тивного вмешательства и продолжать его в послеоперацион­ном периоде (А. Г. Земляной). К К Гольдгаммер сообщил о положительных исходах лечения 28 больных, которые в послеоперационном периоде лечились антикоагулянтами. Н. И. Артемкина, анализируя ошибки в диагностике и ле­чении инфарктов кишечника, считает основными ошибками при лечении таких больных недостаточный объем резецируе-

мых отделов кишечника и неправильное беспорядочное при­менение антикоагулянтов.

Большинство авторов считают необходимым начинать ле­чение больных с внутривенного введения 10000 ЕД гепарина или аналогичной дозы антикоагулянта прямого действия. Первое введение можно осуществить еще до операции, соче­тая его с назначением сосудорасширяющих средств (платифиллин, папаверин) и обезболивающих для снятия спазма сосудов. Если эти препараты не назначали, то необходимо на­значить их в сочетании с антикоагулянтами после операции. После артериотомии или резекции кишечника лечение антикоагулянтами прямого действия продолжают, назначая гепарин по 10000 ЕД через 4 часа (на курс лечения до 50 000 ЕД гепарина). Необходимо проводить лечение анти­коагулянтами прямого действия под контролем свертываю­щей системы крови, не допуская падения протромбинового индекса ниже 30—35%.

Отмена антикоагулянтов прямого действия должна про­изводиться путем постепенного снижения дозы и перехода на антикоагулянты непрямого действия (палентан, фентанил). _ Одновременно с назначением антикоагулянтов целесооб­разно назначать больным фибринолизин до 30 000 ЕД в сут­ки или стрептазу в обычных дозах.

Если из-за распространенности процесса больному была предпринята лишь пробная лапаротомия, то его необходимо лечить антикоагулянтами, фибринолизином или стрептазой. Эта терапия хотя и не обеспечивает успеха, но сохраняет ка­кой-то шанс на сохранение жизни. Описаны случаи излече­ния больных тромбозом брыжеечных сосудов под влиянием антикоагулянтной терапии.

Исходы лечения эмболии и тромбозов мезентериальных сосудов пока еще оставляют желать лучшего. До самого по­следнего времени летальность составляла в среднем 90—92% (Н. И. Артемкина, К. К. Гольдгаммер, А. Г. Земляной, Н. Н. Самарин и др.). Среди больных, которым удалось осу­ществить радикальную операцию, летальность составляет око­ло 50—60% (Н. И. Артемкина). Применение антикоагулян­тов при раннем оперативном лечении по перечисленным вы­ше принципам значительно улучшило результаты лечения больных с инфарктами кишечника. В. С. Савельев (1973) привел сводные данные о 109 больных, которым сделаны ра­дикальные операции (3 эмболэктомии, 10 эмболэктомий и ре­зекций кишечника и 96 резекций кишечника). Из этой груп-

пы поправилось 27 человек. Он сообщает, что за последние годы летальность при этом виде патологии снижена в неко­торых учреждениях до 20—35%.

Среди оперированных в клинике 22 больных резекции ки­шечника осуществлены у 16. Поправилось после операции 10 человек. Летальность составила 37,5%.

Эмболии и тромбозы брыжеечных сосудов представляют собой отдельную нозологическую форму. Это заболевание встречается в последние годы значительно чаще, чем раньше, имеет четкую клиническую картину, позволяющую поставить правильный диагноз или обоснованно заподозрить его при жизни больного. Ангиография дает возможность объективи­зации этого диагноза и установления места и уровня окклю­зии брыжеечного сосуда. Инфаркт кишечника — заболевание, требующее срочного оперативного вмешательства, которое заключается в эмболэктомии в первые часы болезни или ре­зекции кишечника при развившихся необратимых изменени­ях кишечной стенки. Применение антикоагулянтов и сосудо­расширяющих средств значительно улучшает результаты ле­чения и должно осуществляться в возможно более ранние сроки до, во время и после оперативного вмешательства.

ЛИТЕРАТУРА

Артемкина Н. И. О клинике и лечении тромбоза мезентериальных сосудов. — «Вестник хирургии», 1962, № 10, с. 19—22.

Артемкина Н. И. О трудностях и ошибках в диагностике и лечении инфарктов кишечника. — «Вестник хирургии», 1967, № 2, с. 46—50.

Астапенко В. Г. Избранные разделы частной хирургии. Минск, 1976, 327 с.

Гольдгаммер К. К., Калганова И. Н. Тромбозы и эм­болии мезентериальных сосудов. — «Вестник хирургии», 1962, № 10, с. 15—18.

Земляной А. Г. Клиника эмболии верхней брыжеечной арте­рии. — «Вестник хирургии», 1962, № 3, с. 61—68.

Маценко П. А. Острый живот. Иркутск, 1967, 596 с.

Мондор Г. Неотложная диагностика. Т. 2. Биомедгиз, 1937, 356 с.

Савельев В. С., Спиридонов И. В. Хирургическое лечение инфаркта кишечника.—«Вестник хирургия», 1973, № 5, с. 3—9.

Савельев В. С. О лечении больных с инфарктом кишечника. — Материалы к 4-му Всероссийскому съезду хирургов. Пермь, 1973, с. 96.

Савельев В. С. Руководство по неотложной хирургия. М., 1976, 503 с.

Самарин Н. Н. Диагностика «острого живота». Медгиз, 1940, 359с.

Скрипниченко Д. Ф. Неотложная хирургия брюшной поло­сти. Киев, «Здоров'я», 1970 399 с.

Спиридонов И. В. Методика операций при инфаркте ки­шечника. — Материалы к 4-му Всероссийскому съезду хирургов. Пермь, 1973, с. 97.

Тагибеков К. Г., Лерер Г. М., Якимова Л. М. Ошиб­ки в диагностике тромбозов и эмболии брыжеечных сосудов. — «Хи­рургия», 1965, № 9, с. 48—53.

«ОСТРЫЙ ЖИВОТ» ПРИ ГИНЕКОЛОГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ

Гинекологические заболевания довольно часто дают клиническую картину, сходную с таковой при острых хирургиче­ских заболеваниях органов брюшной полости. Эти патологи­ческие состояния проявляются бурной клиникой и требуют неотложного хирургического вмешательства. В связи с этим довольно часто подобные больные поступают в хирургические отделения либо с ошибочным хирургическим диагнозом, либо с правильно распознанной причиной «острого живота», ко­гда состояние их не позволяет транспортировать в специализированный стационар. Во время операций по поводу острых заболеваний живота в ряде случаев после вскрытия брюшной полости оказывается, что причиной болезни послужило то или иное заболевание женской половой сферы. Проведение квалифицированной дифференциальной диагностики требует знания клиники острых гинекологических заболеваний. Ска­занное диктует необходимость для врача-хирурга владеть знаниями клинических проявлений этих заболеваний, опера­ционной диагностики и основных принципов оперативного ле­чения.

Поскольку настоящая работа предназначена для хирургов, в этой главе мы позволили себе остановиться только на тех формах гинекологических заболеваний, которые могут яв­ляться причинами «острого живота», и кратко изложить в соответствующих разделах также элементы оперативной тех­ники.

Острые клинические проявления дают три группы гине­кологических заболеваний: острые внутрибрюшинные кро­вотечения, острые гнойные заболевания придатков и матки, а также перекруты кист л опухолей внутренних женских по­ловых органов.

Вероятно, нет необходимости еще раз повторять об обя-

зательности во время исследования больных, поступающих в порядке неотложной помощи, собирать гинекологический анамнез и проводить объективное гинекологическое исследо­вание. Подобное правило убережет хирурга от многих оши­бок и разочарований, а больных от тяжелых, а подчас опас­ных для здоровья и жизни осложнений.

За 1968—1976 годы в клинику госпитальной хирургии № 2 Томского мединститута поступило 266 женщин с острыми ги­некологическими заболеваниями. Все они поступили в по­рядке оказания экстренной помощи. У 198 из них были уста­новлены различные хирургические диагнозы, а во время об­следования и последующего оперативного вмешательства выявлена гинекологическая патология. Характер заболева­ний, послуживших причиной оперативного вмешательства, представлен в табл. 4.

Таблица 4