Повреждения и восстановление

 

В конце 1990-х годов биолог доктор Дэниел Э. Мартинес решил провести решающий эксперимент. Он поместил в аквариум с водой большое количество гидр и стал ждать, что произойдет. С железной неизменностью гидр кормили, меняли воду и поддерживали постоянную температуру.

Происходило немногое. Прикрепившись «ногою» ко дну, полипы раскачивались туда-сюда и, шевеля щупальцами, ловили добычу. И лишь иногда наутро оказывалось, что одна гидра мертва. Это было исключительно редкое событие: год за годом ничего не случалось. В течение четырех лет наблюдал Мартинес жизнь своих гидр. Потом он ушел в отпуск. Его коллега следил за аква­риумом.

Вернувшись из отпуска, Мартинес увидел, что все гид­ры мертвы. Слишком много пищи? Слишком мало? Слишком низкая или слишком высокая температура воды? Никто не знал, в чем было дело.

И все же это печальное открытие было наблюдением огромной важности. Напрашивалось два вывода. Во-пер­вых, вопреки греческой мифологии доказана несправедливость утверждения о бессмертии гидр. Гидры вовсе не живут вечно. Но второй вывод гораздо более важен. Если в течение четырех лет в лаборатории время от времени погибала одна гидра, и это число на протяжении всех этих лет не возрастало по мере увеличения их возраста, следовательно, риск умереть был постоянен! Шансов умереть у гидр не больше, чем у стеклянных бокалов, резины, книг, стиральных машин или людей. Вплоть до фатального отпускного периода шанс умереть у четырехлетней гидры был таков же, как у четырехмесячной гидры или четырехнедельной. И по виду гидры не отличались друг от друга. На основании полученных данных Мартинес пришел к примечательному выводу, что гидры вообще не стареют. Между тем, если ранее мы были убеждены, что любая неживая материя и все живые существа с течением времени становятся всё менее прочными и всё более уязвимыми, теперь оказывается, что существуют некоторые организмы, способные избежать процесса старения.

Публикация статьи Мартинеса о полученных результа­тах вызвала раздражение в научном мире. С точки зрения многих, его результаты были недостоверно интерпретированы. Коллеги-исследователи на все лады отвергали столь далеко идущие выводы и настаивали на более подходящем альтернативном объяснении сделанных наблюдений. Одним из них было то, что период, в течение которого изучались гидры, был слишком непродолжителен и что из-за этого не учли роста риска смерти. Мартинес считал, что четыре года — четыре раза по четыре времени года — достаточно солидный возраст для такого хрупкого создания и что признаки старения должны были бы неминуемо проявиться на протяжении такого перио­да. У других организмов подобной величины в схожей жизненной среде продолжительность жизни в среднем была гораздо короче. Но похоже, его сравнительные наблюдения не обладали достаточной силой, чтобы убедить критиков.

Одно наблюдение — не наблюдение, и в соответствии с научной традицией одни лаборатории стараются подтвердить или опровергнуть результаты других ла­бораторий. Многие утверждения, появляющиеся в авторитетных научных журналах, могут не подтверждаться другими исследователями. Не то чтобы все первоначальные исследователи сочиняли свои исследования и ученых следовало бы разоблачить как обманщиков, но, вероятно, могли сложиться особые, исключительные условия, которые объясняли бы сделанные наблюдения. В таких случаях не будет никакого подтверждения, никакой закономерности и никаких оснований говорить о научном достижении. Начиная с 2005 года, в аквариуме института Макса Планка в Ростоке вели наблюдения за почти двумя тысячами гидр, чтобы подтвердить или опровергнуть выводы из наблюдений Мартинеса как о всеобщей закономерности. Прошло уже восемь лет, и время от времени та или иная гидра погибает, но и в Ростоке число смертей также не увеличивается по мере того, как эксперимент продолжается и полипы становятся всё более и более старыми. Гидры выглядят так же, как раньше!

 

Как же возможно, чтобы гидра в аквариуме вплоть до самого преклонного возраста не накапливала никаких повреждений и уклонялась от процесса старения? Если гидру разрезать на две части — впечатляющий эксперимент вроде того, как мальчишки расправляются с дож­девыми червями, — в аквариуме из обеих частей вырастают две полноценные гидры. Голова вновь обретает хвост, и хвост — голову. В отличие от человека и мыши, гидра обладает поразительной способностью к регенера­ции. Другими словами, если в каком-то месте тело будет поранено так, что повреждение не может быть устранено, пораженная ткань заменяется. Именно так саламандры вновь отращивают утраченный в схватке хвост. Но люди, которые, случается, теряют руку или ногу, на всю жизнь остаются калеками. Наш организм обладает сегментной способностью к регенерации: опреде­ленные ткани могут подвергаться замене, другие — нет. Печень человека может отмереть или быть удалена на девять десятых и потом снова вырасти до нормальных размеров. Наша кожа шелушится и постоянно отслаивается. К счастью, в самых глубоких ее слоях имеются стволовые клетки, которые изнутри, слой за слоем могут восстанавливать кожу. То же происходит в кишечнике, где «камера шины» регулярно стирается. Регенеративная способность клеток, тканей и органов заботится о том, чтобы гидра не старела и всегда «молодо» выглядела. Мы знаем теперь, что гидра располагает «всемогущими» стволовыми клетками с неограниченной способностью деления, благода­ря чему могут быть воссозданы различные ткани и даже целиком весь организм. Поэтому повреждения всех видов, будь то внешние или внутренние, не оставляют последствий. Если же все стволовые клетки, из которых построено тело гидры, утрачены одновременно, как это может произойти в сухом месте, на солнце или же в желу­дочной полости щупалец, тогда оказывается, что и гидра является смертной.

Мы почти не можем представить, что гидра способна регенерировать весь свой организм. Но такова даже наиболее распространенная форма размножения этого полипа. Посредством клонирования из одной единственной клетки на внешней стороне гидры развивается новая особь. Отделяясь от родительского тела, клон может затем существовать самостоятельно. Разумеется, человек на такое неспособен. Мы также не можем или не всегда можем полностью восстанавливать полученные повреждения, потому что не обладаем для этого способностью к регенерации. Повреждение остается, и сохраняющиеся повреждения с годами накапливаются. Наше тело и наш мозг делаются менее устойчивыми и более уязвимыми. Мы становимся биологически старше, тогда как гидра сохраняет «вечную» молодость.

Знание ограниченной способности человека к регенерации клеток, тканей и органов подсказало ученым идею, в каком направлении вести поиски, чтобы противостоять последствиям старения или вообще устранить их. Так, болезнь Паркинсона[3] возникает оттого, что отми­рает небольшое скопление высокоспециализированных клеток мозга — substantia nigra. Как следствие, в мозг попадает слишком мало сигнального вещества дофа­мина. Поэтому пациенты с болезнью Паркинсона вялы, заторможены и страдают от непроизвольных движений. Лечение паркинсонизма заключается сейчас в приеме таб­леток, повышающих концентрацию дофамина в мозге. Это хорошо действует, но не может полностью устранить проявление болезни и, кроме того, приводит к побочным явлениям. Ведь таблетки вызывают повышение уровня дофамина во всем мозге, а не только в области substantia nigra, недостаток дофамина в которой и при­водит к болезни Паркинсона. Было бы просто фантастикой, если бы в будущем нам удалось наши собственные стволовые клетки заставить превращаться в новую группу клеток, специализирующихся на выделении дофамина. Если бы эти клетки еще сумели найти путь к черной субстанции в мозге и там нормально функцио­нировали, болезнь Паркинсона стала бы достоянием прошлого.

 

В медико-биологической перспективе преклонный возраст сочетается с накапливающимися дефектами нашего организма. Одни повреждения опаснее, чем другие, но важнее всего то, что одни дефекты могут восстанавливаться, а другие нет. Оскольчатый перелом голени — результат несчастного случая с мотоциклистом — по прошествии нескольких лет, можно надеяться, будет уже незаметен и не будет давать о себе знать. Но потерянная фаланга указательного пальца левой руки — в результате неосторожного обращения с пилой — никогда уже не вернется на свое место. Такой способности к регенерации у нас нет. Конечно, медицина прибегает к искусным прие­мам: если хрусталик глаза помутнел из-за катаракты и мы уже не можем читать даже в очках, врач-офтальмолог может заменить собственный наш хрусталик на искусст­венный.

О старении говорит не только состояние наших глаз, различные виды повреждений возникают и в теле, и в мозге; в той или иной степени они могут быть восстановлены и устранены. Настоящий грипп сопровождается сильными мышечными болями и высокой температурой, одновременно вирус наносит большой вред организму. Человек, после того как перенес грипп, конечно, какое-то время испытывает недомогание. Но через пару недель всё уже снова в порядке. Не все вирусные инфекции протекают столь же благоприятно, многие из них не проходят бесследно. Вирус кори может привести к остаточным осложнениям центральной нервной системы, а вирус полиомиелита — к параличу нижних конечностей. Ущерб, который причиняет папилломавирус человека (human papillomavirus, HPV), через многие годы приводит к возникновению рака шейки матки. Именно для борьбы с этими вирусами производится вакцинация, единственный способ предотвратить последствия наносимого ими ущерба.

Из вышеприведенных примеров можно было бы сделать вывод, что все повреждения нашего организма возникают из-за внешних воздействий, будь то несчастный случай или инфекция. Если бы дело обстояло именно так, мы выискивали бы такие способы соприкосновения с внешней средой, чтобы дольше оставаться здоровыми, ибо тот, кто на протяжении своей жизни умеет избегать стрессов, несчастных случаев и не подвергаться инфекциям, наносит наименьший вред своему организму. Осторожность — дело стоящее. Это правда, хотя и не значит, что осторожный человек избежит любых повреждений. При каждом движении в каждом суставе два слоя хряща трутся друг о друга. Они исключительно гладкие и эластичные и оптимально снабжены смазкой, но полностью избежать износа хряща всё-таки невозможно. Прежде всего бывают затронуты коленные и тазобедренные суставы; хрящи там исчезают, и многие люди преклонного возраста страдают от боли. Запас стволовых клеток во внутреннем слое хряща, источник роста и восстановления, полностью исчерпан. Из-за этого лежащий поверх них хрящ исчезает, и с какого-то времени сами кости трутся друг о друга. Потеря хрящей называется артрозом. Им бывают затронуты не только коленные и тазобедренные суставы, но также плечевые суставы и пальцы — вообще говоря, все те места, где есть суставы, в том числе и позвоночник. Если из-за неправильного развития и роста или в результате несчастного случая состояние суставов не оптимально, истончение хрящей протекает еще быстрее, потому что сустав испытывает повышенную нагрузку. Так один вид дефекта может вызывать или усиливать другие дефекты.

И что же — выбрать своим девизом соблюдение осторожности и ничегонеделание? Нет, ибо и при ничегонеделании наша жизнь идет полным ходом. Возможно, мышцы рук и ног пребывают в покое, но не грудная клетка, поскольку мы дышим, или сердце, которое должно качать нашу кровь. А что же сказать о клапанах, открывающихся и закрывающихся при каждом ударе сердца? Тщательно проделанные кардиологические исследования показывают, что у большинства старых людей сердечные клапаны неплотные или суженные. Очень часто на это не жалуются, но повреждение налицо.

 

Семьи-долгожители

 

Основываясь на процессе износа, была придумана популярная, но неверная rate of living-theory, теория скорости жизни. Аргументация сводилась к тому, что колено рассчи­тано лишь на ограниченное число сгибаний, что клапаны сердца лишь ограниченное число раз могут открываться и закрываться. И если расчетное число сгибаний колена или ударов сердца будет исчерпано, тогда: орган выходит из строя, организм болен, человек умирает. Часто обращаются к примеру колибри, с очень большой скоростью сердцебиения и короткой продолжи­тельностью жизни, однако отдельные наблюдения не позволяют установить биологическую закономерность. Гипотеза получает подтверждение только в том случае, если подобная зависимость будет повторно обнаружена у различных видов. Если бы это было так, если бы теория скорости жизни была верна, жизнь спортсменов была бы значительно короче. Ведь постоянными усилиями они подстегивают свое сердце, заставляя его биться с немыслимой скоростью. Но вместо того чтобы их жизнь укорачивалась, они создают для себя лучшие условия и обычно живут дольше.

С медико-биологической точки зрения также трудно представить, чтобы теория скорости жизни была верна. Наш организм не только получает повреждения на протяжении жизни, но обладает и возможностями восстановления. Наше тело вовсе не вялый тюфяк, который только получает удары и постепенно дряхлеет. Организм всегда готов к немедленному ответу; он старается как можно лучше восстанавливать полученные повреждения или, насколько возможно, заменять поврежденные ткани, чтобы не возникали ни остаточные дефекты, ни шрамы. Все указывает на то, что повторяющиеся телесные нагрузки повышают способность нашего организма восстанавливаться, так что равновесие между повреждением и его устранением, несмотря на увеличивающуюся нагрузку, сохраняется, и остаточные дефекты образуются не так быстро.

Гидра, судя по всему, способна восстанавливать все возникающие повреждения, но, по-видимому, это удается ей потому, что тело гидры не слишком сложно устроено. У человека способность восстанавливать ткани и органы очень различна. Логично, что высокая способность восстановления клеток, тканей и органов вносит существенный вклад в продолжительность жизни и что эта способность заложена в ДНК, в наших генах. Она, так сказать, «встроена» в нас и тем самым определяет среднюю продолжительность нашей жизни. С бóльшей способностью к регенерации, без всяких сомнений, жизненный путь наш был бы длиннее и мы с бóльшим успехом огибали бы внезапно возникающие перед нами утесы, но, увы, этого нам не дано. Тем не менее не следует огорчаться. Мы обладаем достаточно высокой способностью к восстановлению и именно по этой причине живем значительно дольше, чем мыши, собаки и кошки.

 

В некоторых семьях тромбоз, рак или психические расстройства встречаются чаще в сравнении со средним значением. Мы говорим тогда о наследственном отягощении, поскольку та или иная болезнь из-за строения ДНК в этих семьях встречается чаще и нередко раньше развивается. Это может рассматриваться как врожденное отклонение. Но встречается и обратное: есть семьи, в которых люди не только достигают весьма преклонного возраста, но и совсем или почти не болеют. Одним из объяснений может быть то, что все они жили с величайшей осторожностью и смогли огородить себя от несчастных случаев и инфекций. Но возможно также, что в этих семьях люди обладали способностью к восстановлению, превышающей средний уровень; у них не столь быстро возникали остаточные нарушения, в пожилом возрасте реже развивались заболевания, и они дольше оставались здоровыми.

Гипотеза, что некоторые семьи обладают способностью к восстановлению, превышающей средний уровень, в настоящее время подвергается экспериментальной проверке. В Италии и в Америке ученые изучают шестидеся­ти-восьмидесятилетних детей долгожителей и сравнивают их с их обычными сверстниками. Исследования указывают на различия между двумя группами взрослых; различия, которые могут пролить свет на причины долголетия, превышающего среднюю продолжительность жизни.

Но что, если их отцу или матери повезло, а ни тетя, ни дядя не дожили до глубокой старости? И тогда в этом нет ничего необычного? Чтобы быть уверенным в том, что для достижения преклонного возраста имеются биологические основания, профессор молекулярной эпидемиологии Элине Слагбоом и я выбрали иной путь. Мы выделяли семью как особенную, если кто-либо из ее членов старше 90 лет мог похвастаться по меньшей мере одним все еще живущим братом или сестрой также старше 90 лет. При взгляде на групповое фото престарелых братьев и сестер каждый воскликнул бы: «Такое не может быть случайностью, в их семье есть что-то особенное!» Вот это особенное мы и пытаемся отыскать.

В рамках Leiden Lang Leven Studie [ Лейденской группы изучения долгожительства ] с 2002 по 2005 год мы собрали данные о примерно 400 таких особенных семьях-долгожи­телях. Не только самих девяностолетних, но также их взрослых детей и их спутников жизни мы просили участвовать в нашем исследовании. Затем, прибегнув к построению генеалогического древа для каждой семьи, мы сравнили смертность в этих семьях со смертностью в обычных семьях. Анализ показывает, что буквально во всех поколениях в этих семьях риск смерти для каждого возраста был в среднем на 30% меньше по сравнению с другими семьями в Нидерландах, что означает допол­нительные шесть лет к ожидаемой продолжительности жизни. Исследования охватывали также всех тех, кто состоял в свойстве с собственно членами семьи, то есть был с ними в родстве, не связанном кровными узами. Как мы и ожидали, оказалось, что свойственники не обладали никакими преимуществами в продолжительности жизни: возраст их соответствовал среднему возрасту по стране. Строгое разделение в способности жить дольше других в соответствии с наличием или отсутствием кровных уз указывает на наследственную предрасположенность к долгожительству.

Их детей в возрасте от 50 до 70 лет, охваченных нашим исследованием, мы также сравнивали с их спутниками жизни, на протяжении долгих лет делившими с ними горе и радость. Подобное сравнение для их девяностолетних родителей оказывалось невозможно, потому что большинство из них к этому возрасту своего спутника жизни уже потеряли. Внешне дети и их спутники жизни различались не сильно: того же возраста, того же роста, той же упитанности. Важным для генетического анализа было и то, что их образ жизни также выглядел очень схожим: в меру курили, в меру занимались спортом, в меру выпивали. Зато с медико-биологической точки зрения они выглядели очень по-разному. У детей родителей-долгожителей значительно реже наблюдалось высокое давление, сахарный диабет, они в меньшей степени были подвержены сердечно-сосудистым заболеваниям. Анализ крови также давал более благоприятные результаты: пониженный уровень плохих жиров, меньшее содержание сахара.

Результаты, полученные Лейденской группой изучения долгожительства хорошо согласуются с данными итальянских и американских коллег, исследовавших детей столетних родителей-долгожителей. И у них была выявлена меньшая предрасположенность к сердеч­но-со­судистым заболеваниям и меньше факторов риска, таких как высокое кровяное давление, сахарная болезнь, высо­кое содержание холестерина. Предварительные выводы наших исследований состоят в том, что у семей, в среднем живших дольше других, более упорядоченный метаболизм, «энергообеспечение и сжигание», — благодаря чему причиняется меньший вред кровеносным сосудам и внут­ренним органам.

Вред, следовательно, может быть предотвращен хоро­шо действующим обменом веществ. Но разумеется, помо­гают восстановление или замена поврежденных клеток и тканей. Некоторые ученые даже полностью посвятили себя исследованиям в этой области, объясняя свое решение тем, что повреждения неизбежны. В Лейдене мы поставили себе цель выяснить, не обладают ли потомки семей-долгожителей не только лучшим метаболизмом, но также и лучшей способностью к восстановлению, что делает их более устойчивыми к болезням. Короче говоря, мы хотим узнать, есть ли у них хоть немного общего с гидрой. И тогда встает следующая задача: каким образом мы сможем воспользоваться этими знаниями, чтобы как можно дольше оставаться здоровыми?

 

 

Почему мы стареем

 

 

Старение вовсе не механизм для того, чтобы избежать перенаселения. То, что это широко распространенное недоразумение, видно на примере истории Ирландии. Старение — побочный эффект эволюционной программы жизни, направленной на передачу ДНК нашим детям. Когда нам 50 и наши дети уже взрослые и сами могут иметь детей, наша задача выполнена. Тогда наше тело может начинать стареть и быть выброшено вон. Теория «тела на выброс» исходит из того, что развитие человека полностью следует экономическим принципам. По­скольку средства ограниченны, есть две возможности: или инвестировать в детей, или инвестировать в собственный организм. А так как одно всегда делается за счет другого, иметь много детей означает менее долгую жизнь, как показывают опыты с дрозофилами и исследования среди британских аристократов.

 

В 2014 году население Земли составило 7 миллиардов человек и увеличивается примерно на 200 тысяч в день. Многие испытывают глубокую озабоченность: если население планеты будет продолжать уве­личиватся, наступит момент, когда мы уже не сможем производить достаточно пищи и гарантировать каждому человеку необходимый прожиточный минимум. Неограниченный рост населения ставит под вопрос дальнейшее существование человечества. Как обуздать этот рост? Нередко можно услышать: но ведь есть такая вещь, как старение, благодаря чему люди вовремя умирают, тем самым сдерживая слишком быстрый рост населения. Механизм старения якобы именно по этой причине заложен в нашем генетическом материале и таким образом препятствует вымиранию нашего вида. Конечно, не только человек, но и другие виды подвержены риску перенаселенности и вымирания. Помимо старения, должны быть и другие механизмы, поддерживающие численность вида в определенных границах. Вот, скажем, остров, где сильно расплодились лемминги, и нехватка пищи грозит резким повышением смертности. Но в результате того, что часть леммингов с утеса бросается в море, нехватка пищи и угроза вымирания вида предотвращается. Такое решение могло бы считаться примером определяе­мого наследственностью механизма ограничения численности вида. Хотя бескорыстное поведение леммингов кажется вполне логичным, в действительности они вовсе собою не жертвуют. Фильм, снятый о таком поведении леммингов, оказался чистой инсценировкой. Также неверен и аргумент, что программа старения обусловлена генетически, чтобы сдерживать рост народонаселения. В нижеследующем разделе я покажу на примере из истории Ирландии, что соотношение между перенаселенностью и нехваткой ресурсов, самопожертвованием и старением следует интерпретировать совершенно иначе.

 

Старение не неизбежно

 

Томас Мальтус (1766–1834) был британским демографом, экономистом и проповедником. Он стал известен прежде всего своими мрачными демографическими теориями — о размерах и росте народонаселения. В 1798 году он опуб­ликовал работу An Essay on the Principle of Population [ Опыт закона о народонаселении ], где прогнозировал, что насе­ление Земли вырастет настолько, что пищевых ресурсов, необ­ходимых для его существования, окажется недостаточно. Переломный момент, когда возникает нехватка продовольствия, получил наименование «мальтузианский потолок»: максимальная численность населения в соответствии с урожаем имеющихся земель. Затем неизбежно наступает голод, «мальтузианская катастрофа». Благодаря массовой смертности количество людей вновь приходит в равновесие с тем, что способна породить земля.

Идеи Мальтуса произвели огромное впечатление на современников. Чарлз Дарвин писал, что эта книга оказалась решающей для развития его теории естественного отбора.

Мальтус, как экономист, стал свидетелем начала промышленной революции в Англии. В это поразительное время предприниматели брались за множество проектов, которые до тех пор казались невероятными. Но, будучи священником, Мальтус не мог оставаться безразличным к бедности, которую несла с собой индустриализация. Быстрое промышленное развитие вызвало огромный спрос на рабочую силу и уход людей из сельской местности в город. Быстрыми темпами росло городское население и с ним вместе — недостойные человека условия, ставшие следствием такого переселения. Процветали детский труд, нищета, пьянство. Кроме того, сельская местность в Англии обезлюдела, продукция сельского хозяйства значительно сократилась. Возникла необходимость импортировать продукты питания из Ирландии, чтобы обеспечить «горючим» английские города, мотор экономического развития. Но в Ирландии также наблюдался бурный рост населения, и урожая не хватало, чтобы прокормить как англичан, так и ирландцев. Основываясь на таком развитии, Мальтус пришел к выводу, что рано или поздно каждого на земле поразит ужасающая бедность и голод. Поэтому он выступил за активную поли­тику регулирования народонаселения, чтобы ограничить количество детей, начиная с бедных слоев. У них ведь не хватает средств, чтобы прокормить свое потомство и обес­печить их будущее.

Но Мальтус увидел, что его пророчество оправдывается не везде. Ранее испанские первооткрыватели завезли в Европу картофель из Южной Америки. Позже стало ясно, что это в высшей степени подходящий продукт питания, богатый витаминами и высококалорий­ный. Но тогда картофель еще не получил большого распространения, вероятно, из-за того, что стебли и плоды его ядовиты. Около 1800 года в Ирландии произошли изменения, и начались массовые посадки картофеля. Успешное внедрение картофеля предотвратило там наступление «мальтузианской катастрофы».

Катастрофы в Ирландии не произошло, но это не отменяет того факта, что существует определенная связь между условиями окружающей среды, имеющимся в распо­ряжении количеством пищи, смертностью и ростом насе­ления. Мальтус не во всем был не прав. Спустя десять лет после его смерти, на протяжении 1845–1849 годов, в Ирландии погиб почти весь урожай картофеля из-за «картофельной болезни», плесневой инфекции, которая распространилась как следствие монокультуры и влажного климата. Снова возникла нехватка продовольствия, и на этот раз она привела к массовой гибели людей от голода. За время Великого голода в Ирландии (1845–1850), по оценкам, погиб 1 000 000 человек. И такое же число эмиг­рировало. Население страны сократилось на четверть. Получает­ся, точно по Мальтусу, что «земля» — объем продовольствия, который она может произвести, — умеет сокращать количество населения. Но к сокращению населения привел не только голод. Смертность выросла из-за инфекционных болезней, прежде всего среди бедняков, которые плохо питались. Тиф, холера и множество других эпидемий вызывали приливы смертности, и наибо­лее уязвимы­ми были дети. Бедность, голод и инфекцион­ные болезни сплетались в запутанный клубок бедствий, уносивших громадное число человеческих жизней.

 

Нет никаких оснований полагать, что в генетическом коде заложен механизм старения для противодействия перенаселенности. И действительно, если снова и снова оказывается, что ужасные окружающие условия вызывают массовую смертность на протяжении сотен тысяч поколений семей, следовательно, генетический механизм старения вовсе не нужен, чтобы ограничивать численность людей на земном шаре. И этот аргумент справедлив для всех видов животного и растительного мира.

Мы должны поставить обратный вопрос: как полу­чилось, что человек не вымер за истекшие миллионы лет? Простой ответ: потому что мы максимально инвестируем ресурсы в наше потомство. Если бы мы были не в состоянии сохранить жизнь достаточному числу потомков, и как раз тогда, когда условия окружающей среды становились (внезапно) неблагоприятными, то че­ловек или какой-либо иной вид быстро исчез бы с лица земли. Далекая и недавняя история изобилует такими примерами. Динозавры 65 миллионов лет тому назад вымерли из-за изменения климата. Примерно 900 лет назад в Мексике, по-видимому, из-за длительной засухи исчезла цивилизация майя. В нынешнее время мы радикально вмешиваемся в условия жизни растений и животных и озабочены уменьшением биологического разнообразия.

Как объяснить, что представители какого-либо вида продолжают в достаточной мере инвестировать в потомство? Чарлз Дарвин в 1876 году писал в Автобиографии: «В октябре 1838 года, то есть спустя пятнадцать месяцев после того, как я приступил к своему систематическому исследованию, я случайно, ради развлечения прочитал книгу Мальтуса О народонаселении, и, так как благодаря продолжительным наблюдениям над образом жизни животных и растений я был хорошо подготовлен к тому, чтобы оценить [значение] повсеместно происходящей борьбы за существование, меня сразу поразила мысль, что при таких условиях благоприятные изменения должны иметь тенденцию сохраняться, а неблагоприятные — уничтожаться. Результатом этого и должно быть образование новых видов. Теперь наконец я обладал теорией, при помощи которой можно было работать». Этот часто цитируемый отрывок показывает, насколько важны были идеи Мальтуса для теории Дарвина о естественном отборе. Дарвин установил, что человек и животные могут получать гораздо более многочисленное потомство, чем то количество, для которого в данный момент имеются доступные средства в окружающей среде. Программа воспроизводства не жалеет сил ради этого. В то же время избыток отпрысков ведет к конкуренции между ними. Поскольку братья и сестры из-за генетических вариаций в чем-то отличаются друг от друга, некоторые из них имеют больше шансов для выживания. Именно эти выжившие передают программу воспроизводства следующему поколению. Механизм воспроизведения и выжива­ния остается неизменным.

 

Около 1800 года, когда условия внешней среды были относительно благоприятны, средняя ожидаемая продолжительность жизни в Ирландии составляла примерно 40 лет. Это минимальное значение для вида homo sapiens, так как при дальнейшем снижении продолжительности жизни население сокращается. Или еще точнее: шансы умереть тогда столь высоки, что родителям не хватит времени хотя бы двух детей довести до взрослого состояния. Во время неурожая в Ирландии средняя продолжительность жизни упала до значения гораздо ниже 40 лет. Более половины новорожденных не доживали до 5 лет, погибая от совокупного воздействия холода, инфекционных болезней и голода. Но и жизнь тех, кто выжил, все еще подвергалась опасности. И только аристократы могли избежать мрачного мальтузианского сценария. У них всегда было вдоволь пищи и крыша над головой. Они могли бежать от эпидемий и, следовательно, жили дольше. Средняя продолжительность их жизни в эти годы достигала 60 лет.

Поскольку благодаря инновациям и механизации сельского хозяйства продукция его постоянно росла, каковую возможность Мальтус никогда не учитывал, сейчас на Земле живет гораздо больше людей, и живут они гораздо дольше, чем когда-либо раньше. К тому же пропагандируемая Мальтусом активная демографическая политика по ограничению числа детей, в той мере, в какой она до сих пор практикуется, дает в результате весьма незначительный эффект. Число людей на Земле продолжа­ет расти. И не только потому, что все еще рождается очень много детей, но также и потому, что мы постоянно становимся все более старыми. Если число людей на Земле продолжает расти и они становятся все более старыми, приходится сделать вывод, что процесс старения существует вовсе не для того, чтобы сдерживать рост численности населения.

 

Тело на выброс

 

Если старение вовсе не является механизмом обуздания перенаселенности и некоторые виды, такие как гидра, вообще не стареют, почему же мы «страдаем», переживая процесс старения? Почему наши тело и дух начинают испытывать перебои и нас ждет смерть от болезней и немощей?

Только одна составная часть нашего организма, оказывается, не стареет: именно ДНК, в которой заложен генетический код жизни. Копии ДНК сохраняются в нашем потомстве, и существующий код поэтому не вырождается. Так что вопрос: «Почему мы стареем?» — может быть сформулирован более точно: почему наше тело и дух дряхлеют, в то время как генетический код остается на протяжении многих лет в прекрасной сохранности?

Английский геронтолог Томас Кирквуд[4] дал ответ на этот вопрос, сформулировав теорию «тела на выброс»[5]. Среди представителей одного вида, и человек здесь не исключение, происходит отбор по плодовитости, способности произвести потомство. В потомках должны присут­ствовать копии ДНК родителей. Само собой разумеется, что умершие молодыми не оставляют следа в потомстве. То же самое можно сказать и о бесплодных индивидуумах, в сколь позднем возрасте они бы ни умирали. После смерти бездетной пары семейная ветвь прерывается. В Англии, например, бездетность среди аристократии вовсе не редкость. На протяжении сотен лет книги полны записей об extinct peerages — угасших аристократических линиях. Благодаря естественному отбору виды — не исключая и человека — настолько приспособили свой жизненный путь к внешнему окружению, что жили достаточно долго для того, чтобы иметь возможность оставить потомство. И к моменту, когда дети родились и повзрослели, тело можно «выбрасывать», потому что дальнейшее существование ДНК обеспечено. Другими словами, теперь могла начинаться старость. С точки зрения эволюции наш организм после 50 лет верной службы можно больше не принимать во внимание: ДНК, подобно змее, сбрасывает старую кожу.

Теория «тела на выброс» исходит из того, что развитие, рост и выживание индивида совершаются, следуя основным экономическим принципам; имеющиеся в распоряжении ограниченные средства должны оптималь­но расходоваться на различные биологические процессы. Проще говоря, здесь две возможности: все вкладывается либо в плодовитость, либо в существование собственного организма. Одно всегда происходит за счет другого. Не вызывает сомнений, что вкладывать ресурсы в тело и дух необходимо и целесообразно. Если из-за врожденного отклонения, физического недостатка или неосторожного поведения индивида он не достигнет зрелого возраста и не оставит потомства или же не будет о нем заботиться, тогда с точки зрения эволюции все будет потеряно. Поэтому людям, с учетом их наследственной предрасположенности, для секса, продолжения рода и заботы о потом­стве отводится жизнь на протяжении примерно 50 лет. Спрашивается, будет ли эволюционным преимуществом дальнейшее, и после достижения пятидесятилетнего возраста, функционирование тела и духа? Становиться старше 50 лет не плохо, если только вложение ресурсов в жизнь выше средней продолжительности не делается за счет необходимого вклада в продолжение рода. В этом последнем случае продолжительность жизни будет выше средней, но сократится число потомков. И вследствие естественного отбора данная комбинация свойств не уцелеет. Ведь фитнес-программа, которой мы следуем, направлена не на достижение старости, а на заботу о потомстве. Получение большого числа потомков — свойство, которое естественный отбор доводит до максимума. Это логично, хотя и дает понять, что если вы больше вкладываете в поддержание собственного организма, так что и после пятидесяти все еще прекрасно выглядите и вполне здоровы, то это не служит цели эволюции. Продолжение ДНК в ваших детях, в конце концов, ведь и так уже гарантировано.

 

Биологический механизм старения можно сравнить с мотором старого гоночного болида, который на ходу начал тарахтеть и заглох. Своевременный технический осмотр автомобиля, периодическая регулировка, наладка и замена поврежденных деталей могли бы предотвратить выход мотора из строя. Но профилактическое обслу­живание обходится дорого; для него не всегда есть время и деньги, из-за чего его проводят не полностью. Наш организм также требует профилактического обслуживания, и это сложное дело. Необходимо п