Классификация кишечной непроходимости

 

1. По механизму возникновения	1.Функциональная (динамическая) спастическая, паралитическая. 2.Механическая: обтурационная (опухоли, каловые и желчные камни, спайки и др.); странгуляционная (завороты, узлообразования, ущемления) 3.Смешанная (имеет элементы как обтурации, так и странгуляции): инвагинация, спаечная непроходимость
2.По течению	Острая (сверхострое, острое, подострое), и хроническая (хроническое-рецидивирующее)
3.По степени	Полная, частичная
4.По стадиям развития	Нейрорефлекторная, интоксикации, перитонита
5.По уровню	Тонкокишечная (высокая, низкая), толстокишечная
6.По происхождению	Врожденная, приобретенная

Обтурационная кишечная непроходимость возникает при закупорке просвета кишки каловым камнем, опухолью, клубками аскарид, инородными телами, сдавлением кишки извне (кисты, спайки, опухоли брюшной полости). Странгуляционная кишечная непроходимость протекает всегда с нарушениями кровообращения в сосудах брыжейки (заворот, узлообразование, ущемленные грыжи).

Динамическая (функциональная) кишечная непроходимость является обратимой формой непроходимости. Обусловлена она или стойким спазмом, или стойким парезом. Чаще встречается на фоне острых воспалительных заболеваний органов брюшной полости (холецистит, панкреатит, перитонит и др.), забрюшинного пространства (почечная колика, флегмона, паранефрит), а также после травм и травматических операций, нарушений кровообращения (тромбозы и эмболии мезентериальных сосудов), при метаболических нарушениях (уремия, эндотоксикоз, кетоацидоз) и интоксикациях (ртутная, свинцовая).

К сочетанной (смешанной) кишечной непроходимости относят инвагинацию. Внедрение одной кишки в другую кишку вызывает обтурацию просвета и сдавление сосудов инвагинировавшей петли (странгуляция). Спаечная непроходимость протекает по смешанному типу.

Патофизиология кишечной непроходимости. Патофизиологические изменения складываются из потерь жидкости (дегидратация), потери белков и электролитов, повышение азотистых веществ. Выраженность нарушений зависит от сроков возникновения непроходимости, вида и уровня (рис.2).

 

1. Нарушения водного обмена

 

 

2. Электролитного баланса

Na⁺  и Cl^- — в русле

К⁺ и HPO₄ — в клетке

 

 

 

 

3. Нарушения кислотно-щелочного равновесия:

 

При обтурационной кишечной непроходимости изменения в гомеостазе зависят от потери жидкости, электролитов, нарушения всасывания в тонкой кишке. Выше места обтурации в просвете скапливаются соки и воздух, которые растягивают просвет кишки, что затрудняет отток крови через вены вследствие их сдавления. При этом повышается трансудация жидкости в просвет кишки (секвестрация жидкости в третьем пространстве). Рвота не может компенсировать прогрессирующее перерастяжение кишки. Возникает дегидратация. Дегидратация зависит от уровня обтурации: чем выше уровень обтурации, тем быстрее наступает дегидратация из-за уменьшения поверхности всасывания.

При обтурационной кишечной непроходимости в первую очередь теряются электролиты по сравнению с водой (когда имеется рвота). При этом теряется внеклеточная жидкость, что ведет к гемоконцентрации и уменьшению ОЦК. Кроме рвоты жидкость теряется с потом, при дыхании, с испарениями. Возникает жажда, тошнота, сухость кожи и слизистых.

При высоких обтурациях наблюдается алкалоз, при низких – ацидоз. При прогрессировании процесса появляются признаки странгуляционной кишечной непроходимости.

Патофизиология странгуляционной кишечной непроходимости более разнообразна. Все механизмы при обтурационной кишечной непроходимости имеют место и при странгуляционной, однако они действуют значительно быстрее. Вследствие странгуляции перекрывается просвет сосудов, что приводит к повышению потерь жидкости, электролитов, белков в просвет кишки и в брюшную полость (иногда до 2–3 литров с большим количеством белка). Наступают расстройства гемодинамики. Вследствие нарушения притока крови к кишке в области странгуляционной борозды возникают некробиотические процессы, пропотевание микроорганизмов в брюшную полость. Продукты распада микроорганизмов, их токсины всасываясь вызывают интоксикацию вплоть до эндотоксического шока с развитием перитонита.

На фоне расстройств органной и системной гемодинамики возникают нарушения функции печени, почек, сердца, мозга. Развивается синдром полиорганной недостаточности.

Общая симптоматология. Характер симптомов зависит от формы, уровня, стадии кишечной непроходимости. Чем выше уровень непроходимости, тем выраженнее клиническая картина.

1. Болевой синдром. Характерны схваткообразные боли. Вначале они совпадают с локализацией непроходимого участка, затем распространяется по всему животу. Уменьшается боль в терминальной стадии непроходимости (стадия перитонита).

2. Вздутие живота (метеоризм) более выражено при обтурационной (опухолевой) непроходимости. При толстокишечной непроходимости вздутие живота асимметрично, в боковых отделах.

3.  Задержка стула и газов – частый и важный симптом. Более выражен этот симптом при низкой непроходимости, при высокой могут быть и необильный стул, отходить газы (особенно если уровень обтурации в тощей кишке).

4. Перистальтика кишечника вначале усилена, слышна на расстоянии, иногда видна на глаз. Повышение перистальтики вызывает возникновение болевого синдрома, угнетение перистальтики снижает выраженность схваткообразных болей. В запущенных случаях наблюдается симптом «гробовой тишины» (симптом Лотейссена).

5. Тошнота и рвота встречается у 50–60% больных. Чем выше уровень непроходимости, тем она раньше возникает и выраженнее. Рвота приносит облегчение, а рвотные массы с каловым запахом и кишечным содержимым. При низкой непроходимости она возникает в терминальной стадии. При странгуляционной непроходимости рвота сопровождает болевой синдром и имеет нервно-рефлекторный характер.

6. Пульс учащается, причем прогрессивно он учащается с увеличением сроков заболевания. Обычно он слабого наполнения и напряжения, что является симптомом интоксикации.

Для странгуляции и заворота характерны 4 признака Валя:

7. Форма и асимметрия живота. Равномерное увеличение живота характерно для функциональной и низких форм механической непроходимости. При высокой непроходимости наблюдается увеличение (вздутие) живота в эпигастрии, при инвагинации – асимметрия в правой подвздошной области, завороте  – по средней линии живота. Пальпаторно можно определить перерастянутые петли кишки.

8. Видимая перистальтика в зоне асимметрии, усиливающаяся после пальпации (симптом Шланге).

9. Прощупываемая гладкая эластичная кишечная выпуклость соответствует перерастянутой петле. При инвагинации может быть пустой правая подвздошная ямка (симптом Шимона –Данса).

2. Перкуторный тимпанит за счет скопления газа в просвете кишки. При сукуссии – симптом «шума плеска». Аускультативно – «шум падающей капли» (симптом Спасокукоцкого).

При ректальном исследовании выявляется:

1.Увеличенная петля тонкой кишки (симптом Гольдта), опухоль, нависание стенок кишки за счет жидкости в брюшной полости.

2.Зияние ануса и отсутствие кала в ампуле прямой кишки (симптом Обуховской больницы).

3.При низкой непроходимости (за счет опухоли, заворота, узлообразования сигмовидной кишки) в прямую кишку не удается ввести более 500 мл жидкости (симптом Цеге-Мантейфеля).

Инструментальная диагностика. 1.Обзорная рентгенограмма брюшной полости стоя. Через 5 –6 часов от начала заболевания можно выявить чаши Клойбера, арки, поперечную исчерченность раздутой газами тонкой кишки. Чем выше непроходимость, тем раньше она возникает. При толстокишечной непроходимости чаши широкие, при тонкокишечной – они узкие и высокие. Складки Керкринга видны лучше лежа (круговые складки).

2.При сомнительной картине кишечной непроходимости можно выполнить рентгенографию с бариевой взвесью. При кишечной непроходимости контраст задерживается в желудке 3 –5 часов, что является косвенным признаком, при задержке в тонкой кишке контраста свыше 6 часов – признак механической непроходимости.

3.Наиболее точно уровень и характер толстокишечной непроходимости можно выявить при ирригоскопии и колоноскопии.

4.Лапароскопия (ее нельзя делать в крайне тяжелом состоянии и при наличии спаечного процесса).

3. Лабораторная диагностика: в анализе крови отмечается лейкоцитоз со сдвигом лейкоформулы влево, токсическая зернистость лейкоцитов; в связи с уменьшением ОЦК и гемоконцентрацией наблюдается эритроцитоз, повышение гемоглобина; гипоальбуминемия, гипергликемия, гипераммониемия, гипербилирубинемия, диспротеинемия, повышение уровня щелочной фосфатазы; снижение рН крови – ацидоз с дефицитом оснований; дизэлектролитемия: снижение кальция, калия, хлоридов.