Часть I. Что вы должны знать о строении и принципе работы мышц.

Часть I. Что вы должны знать о строении и принципе работы мышц.

Различают три типа мышечной ткани: скелетная, гладкая и сердечная. Функция сердечной ткани понятна из названия, и ее роль, я думаю, объяснять не надо. О существовании гладких мышц мы зачастую даже не догадываемся, так как это мышцы внутренних органов, и мы лишены возможности напрямую управлять ими, впрочем, как и сердечной мышцей. Между тем, именно гладкие мышцы сокращают стенки сосудов, производят сокращение кишечника, способствуя перемещению пищи, и выполняют множество других жизненно важных функций. Задача скелетных мышц - перемещение частей скелета относительно друг друга (отсюда и название). Именно эти мышцы мы с таким упорством пытаемся нарастить на своем теле, и именно их строение и свойства мы будем рассматривать в дальнейшем.

Заглянем в клетку.

Как известно, все ткани организма имеют клеточную структуру, не представляют исключение и мышцы. Поэтому мне придется провести краткий экскурс в цитологию - науку о клетке, и напомнить читателям о роли и свойствах основных структур клетки.

В грубом приближении клетка состоит из двух важнейших, взаимосвязанных между собой частей - цитоплазмы и ядра.

Ядро - содержит в себе молекулы ДНК, в которых заключена вся наследственная информация. ДНК - полимер, закрученный в виде двойной спирали, каждая спираль которого составлена из огромного количества четырех видов мономеров, называемых нуклеотидами. Последовательность нуклеотидов в цепочке кодирует все белки организма.

Ядро ответственно за размножение клетки - деление. Деление клетки начинается с разделения молекулы ДНК на две спирали, каждая из которых способна достроить парную из набора свободных нуклеотидов и вновь превратится в молекулу ДНК. Таким образом, количество ДНК в ядре удваивается, далее ядро делится на две части, а за ним и вся клетка.

Цитоплазма - это все, что в клетке окружает ядро. Она состоит из цитозоли (клеточной жидкости), в которую включены различные органеллы, такие как митохондрии, лизосомы, рибосомы и прочие.

Митохондрии - это энергетические станции клетки, в них с помощью различных ферментов происходит окисление углеводов и жирных кислот. Энергия, выделяющаяся при окислении веществ, идет на присоединение третьей фосфатной группы к молекуле Аденезиндифосфата (АДФ) с образованием Аденезинтрифосфата (АТФ) - универсального источника энергии для всех процессов, протекающих в клетке. Отсоединяя третью фосфатную группу и вновь превращаясь в АДФ, АТФ выделяет запасенную ранее энергию.

Ферменты или Энзимы - вещества белковой природы в сотни и тысячи раз увеличивающие скорость протекания химических реакций. Практически все жизненно важные химические процессы в организме происходят только в присутствии специфических ферментов.

Лизосомы - округлые пузырьки, содержащие около 50 ферментов. Лизосомные ферменты расщепляют поглощенный клеткой материал и собственные внутренние структуры клетки (автолизис). Лизосомы, сливаясь в фагосомы, способны переваривать целые органеллы, подлежащие дезинтеграции.

Рибосомы - органеллы, на которых происходит сборка белковой молекулы.

Клеточная мембрана - оболочка клетки, она обладает избирательной проницаемостью, то есть способностью пропускать одни вещества и задерживать другие. Задача мембраны сохранять постоянство внутренней среды клетки.

Строение мышцы.

Структурно-функциональной единицей скелетной мышцы является симпласт или мышечное волокно - огромная клетка, имеющая форму протяженного цилиндра с заостренными краями (в дальнейшем под наименованием симпласт, мышечное волокно, мышечная клетка следует понимать один и тот же объект). Длина мышечной клетки чаще всего соответствует длине целой мышцы и достигает 14 см, а диаметр равен нескольким сотым долям миллиметра. Мышечное волокно, как и любая клетка, окружено оболочкой - сарколемой. Снаружи отдельные мышечные волокна окружены рыхлой соединительной тканью, которая содержит кровеносные и лимфатические сосуды, а так же нервные волокна. Группы мышечных волокон образуют пучки, которые, в свою очередь, объединяются в целую мышцу, помещенную в плотный чехол соединительной ткани, переходящей на концах мышцы в сухожилия, крепящиеся к кости.

Рис.1

Усилие, вызываемое сокращением длины мышечного волокна, передается через сухожилия костям скелета и приводит их в движение.

Управление сократительной активностью мышцы осуществляется с помощью большого числа мотонейронов (рис.2) - нервных клеток, тела которых лежат в спинном мозге, а длинные ответвления - аксоны в составе двигательного нерва подходят к мышце. Войдя в мышцу, аксон разветвляется на множество веточек, каждая из которых подведена к отдельному волокну. Таким образом, один мотонейрон иннервирует целую группу волокон (так называемая нейромоторная единица), которая работает как единое целое.

Рис.2

Мышца состоит из множества нервномоторных единиц и способна работать не всей своей массой, а частями, что позволяет регулировать силу и скорость сокращения.

Для понимания механизма сокращения мышцы необходимо рассмотреть внутреннее строение мышечного волокна, которое, как вы уже поняли, сильно отличается от обычной клетки. Начнем с того, что мышечное волокно многоядерно. Связано это с особенностями формирования волокна при развитии плода. Симпласты (мышечные волокна) образуются на этапе эмбрионального развития организма из клеток предшественников - миобластов. Миобласты (неоформленные мышечные клетки) интенсивно делятся, сливаются и образуют мышечные трубочки с центральным расположением ядер. Затем в мышечных трубочках начинается синтез миофибрилл (сократительных структур клетки см. ниже), и завершается формирование волокна миграцией ядер на периферию. Ядра мышечного волокна к этому времени уже теряют способность к делению, и за ними остается только функция генерации информации для синтеза белка.

Но не все миобласты идут по пути слияния, часть из них обособляется в виде клеток-сателлитов, располагающихся на поверхности мышечного волокна, а именно в сарколеме, между плазмолемой и базальной мембраной - составными частями сарколемы. Клетки-сателлиты, в отличие от мышечных волокон, не утрачивают способность к делению на протяжении всей жизни, что обеспечивает увеличение мышечной массы волокон и их обновление. Восстановление мышечных волокон при повреждении мышцы возможно благодаря клеткам-сателлитам. При гибели волокна, скрывающиеся в его оболочке, клетки-сателиты активизируются, делятся и преобразуются в миобласты. Миобласты сливаются друг с другом и образуют новые мышечные волокна, в которых затем начинается сборка миофибрилл. То есть при регенерации полностью повторяются события эмбрионального (внутриутробного) развития мышцы.

Помимо многоядерности отличительной чертой мышечного волокна является наличие в цитоплазме (в мышечном волокне ее принято называть саркоплазмой) тонких волоконец - миофибрилл (рис.1), расположенных вдоль клетки и уложенных параллельно друг другу. Число миофибрилл в волокне достигает двух тысяч. Миофибриллы являются сократительными элементами клетки и обладают способностью уменьшать свою длину при поступлении нервного импульса, стягивая тем самым мышечное волокно. Под микроскопом видно, что миофибрилла имеет поперечную исчерченность - чередующиеся темные и светлые полосы. При сокращении миофибриллы светлые участки уменьшают свою длину и при полном сокращении исчезают вовсе. Для объяснения механизма сокращения миофибриллы около пятидесяти лет назад Хью Хаксли была разработана модель скользящих нитей, затем она нашла подтверждение в экспериментах и сейчас является общепринятой.

Энергетика мышцы.

Естественно, что для движения мостика требуется энергия. Как я уже упоминал ранее, универсальным источником энергии в живом организме является молекула АТФ. Под действием фермента АТФазы АТФ гидролизуется, отсоединяя фосфатную группу в виде ортофосфорной кислоты (Н3РО4), и превращается в АДФ, при этом высвобождается энергия.

АТФ + H2O = АДФ + H3PO4 + энергия.

Головка миозинового мостика при контакте с актином обладает АТФазной активностью и соответственно возможностью расщеплять АТФ и получать энергию, необходимую для движения.

Запас молекул АТФ в мышце ограничен, поэтому расход энергии при работе мышцы требует постоянного его восполнения. Мышца имеет три источника воспроизводства энергии: расщепление креатинфосфата; гликолиз; окисление органических веществ в митохондриях.

Креатинфосфат обладает способностью отсоединять фосфатную группу и превращаться в креатин, присоединяя фосфатную группу к АДФ, которая превращается в АТФ.

АДФ + креатинфосфат = АТФ + креатин.

Эта реакция получила название - реакции Ломана. Запасы креатинфосфата в волокне не велики, поэтому он используется в качестве источника энергии только на начальном этапе работы мышцы, до момента активизации других более мощных источников - гликолиза и кислородного окисления. По окончании работы мышцы реакция Ломана идет в обратном направлении, и запасы креатинфосфата в течение нескольких минут восстанавливаются.

Гликолиз - процесс распада одной молекулы глюкозы (C6H12O6) на две молекулы молочной кислоты (C3H6O3) с выделением энергии, достаточной для "зарядки" двух молекул АТФ, протекает в саркоплазме под воздействием 10 специальных ферментов.

C6H12O6 + 2H3PO4 + 2АДФ = 2C3H6O3 + 2АТФ + 2H2O.

Гликолиз протекает без потребления кислорода (такие процессы называются анаэробными) и способен быстро восстанавливать запасы АТФ в мышце.

Окисление протекает в митохондриях под воздействием специальных ферментов и требует затрат кислорода, а соответственно и времени на его доставку. Такие процессы называются аэробными. Окисление происходит в несколько этапов, сначала идет гликолиз (см. выше), но образовавшиеся в ходе промежуточного этапа этой реакции две молекулы пирувата не преобразуются в молекулы молочной кислоты, а проникают в митохондрии, где окисляются в цикле Кребса до углекислого газа СО2 и воды Н2О и дают энергию для производства еще 36 молекул АТФ. Суммарное уравнение реакции окисления глюкозы выглядит так:

C6H12O6 + 6O2 + 38АДФ + 38H3PO4 = 6CO2 + 44H(2)О + 38АТФ.

Итого распад глюкозы по аэробному пути дает энергию для восстановления 38 молекул АТФ. То есть окисление в 19 раз эффективнее гликолиза.

Типы мышечных волокон.

Скелетные мышцы и образующие их мышечные волокна различаются по множеству параметров: скорости сокращения, утомляемости, диаметру, цвету и т.д. Традиционно выделяют красные и белые, медленные и быстрые, гликолитические и окислительные волокна.

Скорость сокращения мышечного волокна определяются типом миозина. Изоформа миозина, обеспечивающая высокую скорость сокращения, - быстрый миозин характеризуется высокой активностью АТФазы, а соответственно и скоростью расхода АТФ. Изоформа миозина с меньшей скоростью сокращения - медленный миозин, характеризуется меньшей активностью АТФазы. Волокна, с высокой активностью АТФазы и скоростью расхода АТФ, принято называть быстрыми волокнами, волокна, характеризующиеся низкой активностью АТФазы и меньшей скоростью расхода АТФ, - медленными волокнами.

Для восполнения затрат энергией мышечные волокна используют окислительный либо гликолитический путь образования АТФ.

Окислительные, или красные, мышечные волокна небольшого диаметра окружены массой капилляров и содержат много белка миоглобина (именно наличие этого белка придает волокнам красный цвет). Многочисленные митохондрии красных волокон имеют высокий уровень активности окислительных ферментов. Мощная сеть капилляров необходима для доставки с кровью большого количества кислорода, а миоглобин используется для транспортировки кислорода внутри волокна от поверхности к митохондриям. Энергию красные волокна получают путем окисления в митохондриях углеводов и жирных кислот.

Гликолитические, или белые, мышечные волокна имеют больший диаметр, в их саркоплазме содержится значительное количество гранул гликогена, митохондрии не многочисленны, активность окислительных ферментов значительно уступает активности гликолитических. Гликоген, его еще принято называть "животным крахмалом", - сложный полисахорид с высокой молекулярной массой служит резервным питательным веществом белого волокна. Гликоген распадается до глюкозы, которая, служит топливом при гликолизе.

Быстрые волокна, обладающие высокой активностью АТФазы и соответственно скоростью расхода энергии, требуют высокой скорости воспроизводства АТФ, обеспечить которую может только гликолиз, так как, в отличие от окисления, он протекает непосредственно в саркоплазме и не требует времени на доставку кислорода к митохондриям и доставку энергии от них к миофибриллам. Поэтому быстрые волокна предпочитают гликолитический путь воспроизводства АТФ и соответственно относятся к белым волокнам. За высокую скорость получения энергии белые волокна платят быстрой утомляемостью, так как гликолиз, как видно из уравнения реакции ведет к образованию молочной кислоты, накопление которой повышает кислотность среды и вызывает усталость мышцы и в конечном итоге останавливает ее работу.

Медленные волокна, характеризующиеся низкой активностью АТФазы, не требуют столь быстрого восполнения запасов АТФ и для обеспечения потребности в энергии используют путь окисления, то есть относятся к красным волокнам. Благодаря этому медленные волокна являются низко утомляемыми и способны поддерживать относительно небольшое, но длительное напряжение.

Существует и промежуточный тип волокон с высокой АТФазной активностью, и окислительно-гликолитическим путем воспроизводства АТФ.

Тип мышечного волокна зависит от мотонейрона его иннервирующего. Все волокна одного мотонейрона принадлежат к одному типу. Интересный факт - при подключении к быстрому волокну аксона медленного мотонейрона и наоборот, волокно перерождается, меняя свой тип. До недавнего времени существовало две точки зрения на зависимость типа волокна от типа мотонейрона, одни исследователи полагали, что свойства волокна определяются частотой импульсации мотонейрона, другие, что эффект влияния на тип волокна определяется гормоноподобными веществами поступающими из нерва (эти вещества до настоящего времени не выделены). Исследования последних лет показывают, что обе точки зрения имеют право на существование, воздействие мотонейрона, на волокно осуществляется обоими способами.

Часть 2: Теория тренировки.

Первую часть статьи я посвятил краткому изложению основ физиологии мышечной деятельности и, пожалуй, пора вознаградить терпение читателей и приступить к рассмотрению самого главного вопроса, интересующего всех приверженцев железного спорта, - что заставляет наши мышцы увеличивать объем и силу? Но, прежде чем изложить собственные взгляды по этому предмету, я хотел бы ознакомить читателя с основами классической теорией тренировки.

Организм - саморегулируемая система, стремящаяся к поддержанию постоянства внутренней среды. Физическая нагрузка оказывает выраженное воздействие на внутреннюю среду мышц и организма в целом, смещая многие биохимические константы от уровня, характерного для гомеостаза покоя, к состоянию, соответствующему гомеостазу деятельности. Степень этих изменений зависит от характера и интенсивности физической нагрузки и индивидуальной реакции на нее организма, отражающей уровень тренированности. Сразу после прекращения нагрузки, в организме начинаются процессы, стремящиеся восстановить исходное состояние, соответствующее гомеостазу покоя, в ходе этих процессов закрепляются изменения, позволяющие в дальнейшем минимизировать возмущение внутренней среды при аналогичных нагрузках.

Спортивную тренировку можно рассматривать как процесс направленного приспособления организма (адаптации) к воздействию тренировочных нагрузок.

Различают срочную и долговременную адаптацию.

Срочная адаптация - это ответ организма на однократное воздействие тренировочной нагрузки, выраженный в "аварийном" приспособлении к изменившемуся состоянию внутренней среды и сводящийся, преимущественно, к изменениям в энергетическом обмене и к активации высших нервных центров, ответственных за регуляцию энергетического обмена.

Долговременная адаптация развивается постепенно на основе многократной реализации срочной адаптации путем суммирования следов повторяющихся нагрузок.

В развитии процессов адаптации различают специфическую компоненту и общую адаптационную реакцию.

Процессы специфической адаптация затрагивают внутриклеточный энергетический и пластический обмен и связанные с ним функции вегетативного обслуживания, которые специфически реагируют на данный вид воздействия пропорционально его силе.

Общая адаптационная реакция развивается в ответ на самые различные раздражители не зависимо от их природы, в случае, если сила этих раздражителей превышает определенный пороговый уровень. Реализуется общая адаптационная реакция благодаря возбуждению симпато-адреалиновой и гипофизарно-адренокортикальной систем, в результате активации которых в крови и тканях повышается содержание катехоламинов и глюкокортикоидов, что способствует мобилизации энергетических и пластических резервов организма. Такая неспецифическая реакция на раздражение получила название "синдром стресса", а раздражители, вызывающие эту реакцию, обозначают как стресс-факторы. Общий адаптационный синдром сам по себе не является основой адаптации к тренировочным нагрузкам, а лишь призван на системном уровне обеспечивать протекание специфических адаптационных реакций, которые и реализуют приспособление организма к конкретным видам нагрузки.

Не смотря на различную природу процессов специфической адаптации можно выделить общие закономерности их протекания. Основу специфической адаптации составляют процессы восстановления сниженных во время мышечной работы энергетических ресурсов, разрушенных структур клеток, смещенного водно-электролитического баланса и др. Наглядно проследить закономерности протекания восстановительных процессов можно на примере восстановления энергетических ресурсов организма, так как, при физических нагрузках наиболее выраженные изменения обнаруживаются именно в сфере энергетического обмена.

Мышечная работа, в зависимости от интенсивности и длительности, приводит к снижению уровня креатинфосфата в мышцах, истощению запасов внутримышечного гликогена и гликогена печени, резервов жиров. Интенсивно протекающие после прекращения нагрузки процессы восстановления приводят к тому, что в определенный момент отдыха после работы уровень энергетических веществ превышает исходный дорабочий уровень. Это явление получило название суперкомпенсация, или сверхвосстановление (рис. 1).

Рис.1

Фаза суперкомпенсации длится не вечно, постепенно уровень энергетических веществ возвращается к норме, испытывая некоторые колебания возле состояния равновесия. Чем больше расход энергии при работе, тем интенсивнее идет восстановление и тем значительнее превышение исходного уровня в фазе суперкомпенсации. Однако это правило применимо лишь в ограниченных пределах. При истощающих нагрузках, приводящих к большому накоплению продуктов распада, скорость восстановительных процессов замедляется, фаза суперкомпенсации откладывается во времени и оказывается выраженной в меньшей степени.

Похожим образом развивается восстановление не только энергетических, но и пластических ресурсов организма, и даже целых тренируемых функций. Напряжение в ходе физической нагрузки систем, ответственных за реализацию той или иной функции, приводит к снижению функциональных возможностей организма, затем во время отдыха достигается состояние суперкомпенсации тренируемой функции, длящееся определенное ограниченное время, далее, при отсутствии повторных нагрузок, уровень тренируемой функции вновь снижается, - наступает фаза утраченной суперкомпенсации (рис 1).

Развитие долговременной адаптации становится возможным только в случае, если достигаемый срочный и отставленный тренировочный эффект от каждой тренировки будет суммироваться по определенным правилам.

Проведение повторных тренировок в фазе утраченной суперкомпенсации (слишком редкие тренировки) (Рис. 2) не сможет привести к закреплению тренировочного эффекта, так как каждая последующая тренировка проводится после возвращения функциональных возможностей организма к исходному уровню.

Рис. 2.

Слишком частые тренировки, прерывающие стадию восстановления до достижения эффекта суперкомпенсации (Рис. 3) приводят к отрицательному взаимодействию тренировочных эффектов и снижению функциональных возможностей организма.

Рис. 3.

И только проведение повторных тренировок в фазе суперкомпенсации (Рис. 4) приводит к положительному взаимодействию тренировочных эффектов, закреплению следов срочной адаптации, росту тренируемой функции и формированию долговременной адаптации.

Рис. 4.

Однако не следует воспринимать приведенные выше правила слишком конкретно. Требование задавать нагрузку только в стадии суперкомпенсации справедливо лишь в долгосрочной перспективе. В рамках одного тренировочного микроцикла возможны серии тренировок в стадии недовосстановления (Рис. 5), приводящие к более глубокому истощению тренируемой функции, что может быть использовано для получения более мощного роста функциональных возможностей в стадии суперкомпенсации, либо для вызванного тактической необходимостью переноса во времени эффекта суперкомпенсаци.

Рис. 5.

На первый взгляд может показаться, что составление эффективных тренировочных программ является делом не сложным. Достаточно определить уровень нагрузки, необходимый для достижения максимальной суперкомпенсации той или иной функции, и время наступления фазы суперкомпенсации, а далее задавать повторные нагрузки с необходимой частотой, постоянно получая положительное суммирование тренировочных эффектов. На самом деле построить тренировку по такому принципу невозможно. Дело в том, что различные параметры и функции, вносящие свой вклад в общую тренированность, необходимую для того или иного вида спорта, имеют разное время восстановления и достижения суперкомпенсации и разную длительность фазы суперкомпенсации. Так фаза суперкомпенсации креатинфосфата достигается через несколько минут отдыха после нагрузки, приводящей к существенному снижению его уровня. Для достижения выраженной суперкомпенсации содержания гликогена в мышцах требуется не менее 2-3 суток, к этому моменту уровень креатинфосфата уже вступит в фазу утраченной суперкомпнесации. А вот для восстановления структур клеток, разрушенных в ходе тренировок, может потребоваться еще больший период времени, в течение которого уровень гликогена в мышцах уже может вернуться к исходному уровню. В этой связи хочу сразу обратить внимание читателей на тот факт, что заявления многих "гуру" бодибилдинга о том, что время восстановления мышцы после тренировки должно составлять n часов/дней, без указания о восстановлении какой ведущей функции идет речь, кажутся довольно сомнительными. Задать определенный период отдыха между тренировками, позволяющий получать развитие всех тренируемых функций одновременно, невозможно.

Поэтому в классической спортивной школе годичный (и даже многолетний) период тренировок разбивают на микро и макроциклы в ходе которых ставятся задачи по развитию определенных тренируемых качеств, чередование тренировочных занятий в ходе микроциклов осуществляется таким образом, что бы физические нагрузки, направленные на развитие определенного двигательного качества задавались через промежутки времени, обеспечивающие суперкомпенсацию ведущей функции, а нагрузки иной направленности, применяемые в этот период, не оказывали отрицательного влияния на восстановление основной функции. Однако такой метод срабатывает только при развитии взаимонезависимых функций или параметров. В случае если определенное двигательное качество в равной мере зависит от развития нескольких функций или параметров, испытывающих одновременное напряжение в ходе одного тренировочного занятия и имеющих разное время восстановления, в течение микроцикла приходиться варьировать интенсивностью и объемом тренировок, накладывая волны восстановления различных параметров друг на друга таким образом, что бы получить суперкомпенсацию основных тренируемых функций к моменту завершения микроцикла.

Рис.6.

На рисунке 6 представлен простейший вариант построения микроцикла для двух тренируемых функций, имеющих разное время восстановления. В течении микроцикла одна из функций испытывает последовательное положительное суммирование тренировочных эффектов, в то время как другая последовательно вводится в стадию истощения и достигает суперкомпенсации только во время отдыха, либо снижения нагрузки к концу микроцикла. Реальная картина тренировок еще гораздо сложнее, представьте, что тренируемых параметров и функций не две, а десятки. Но общие правила и закономерности, я думаю, вам уже стали понятны.

Как вы видите, классическая теория тренировки оперирует такими понятиями как двигательные качества, функциональные возможности, и основывается на изучение процессов, приводящих к росту работоспособности мышц и организма в целом в различных режимах работы. Основой практически всех видов спорта является именно работоспособность, и цель планируемых адаптационных изменений в организме спортсмена, как правило, - выход на новый уровень работоспособности. Гипертрофия мышц вовсе не является целью тренинга в классическом спорте, и воспринимается лишь как побочный продукт развития основных двигательных качеств, более того, в некоторых случаях, гипертрофия мышц может оказывать даже отрицательное влияние на достижение стоящих перед спортсменом целей. Посетителей же тренажерных залов, за редким исключением, в большей степени интересует именно достижение гипертрофии мышц, нежели развитие двигательных качеств и повышения работоспособности. Безусловно, развитие работоспособности мышц способствует гипертрофии мышечной ткани.

Процессы, направленные на улучшение доставки кислорода к мышцам существенно развивают капилярную сеть, что способствует общей гипертрофии мышц.

Тренировка окислительной активности мышц приводит к значительному росту в саркоплазме мышечных волокон количества и объема митохондрий - энергетических станций клетки.

Последовательные процессы суперкомпенсации внутримышечных запасов гликогена приводят к значительному его накоплению, что, в свою очередь, увеличивает объем саркоплазмы мышечного волокна.

Накопление иных веществ, ответственных за энергообеспечение, мышечной деятельности, таких, например, как креатинфосфат, так же увеличивает объем саркоплазмы, и даже не столько за счет объемов самих этих веществ, сколько за счет сопутствующего увеличения объема внутриклеточной жидкости.

То есть, тренировка работоспособности мышц приводит к гипертрофии мышечных волокон в основном за счет увеличения объема саркоплазмы.

Но самый существенный вклад в рост объемов и силы сокращения волокна вносит гипертрофия миофибрилл, все остальные компоненты клетки призваны лишь обеспечивать их сократительную активность. Как размер топливных баков самолета зависит от мощности его турбин, так и объем саркоплазмы мышечного волокна зависит от развития сократительного аппарата клетки (ну и конечно от объема работы, регулярно выполняемой мышцами).

Как я упоминал в первой части, миофибриллы представляют из себя белковые нити, поэтому увеличение количества и поперечного сечения миофибрилл в волокне напрямую связано с интенсивностью синтеза белка клеткой. Сейчас является неопровержимым фактом то, что тренировка интенсифицирует синтез белка, но вот вопрос, - как и почему это происходит?

Как строится белок

Молекула белка представляет из себя цепочку аминокислот, число звеньев в которой исчисляется от нескольких десятков до нескольких тысяч. Всего в природе насчитывается более 300 видов аминокислот, но для строительства белка используется только 20. Свойства белка определяются последовательностью аминокислот в цепочке, а так же пространственной конфигурацией самой цепочки (вторичная и третичная структура белка). Все белки человека строятся в клетках самостоятельно из аминокислот, поступающих в организм с белковой пищей и синтезируемых самим организмом. Упрощенно процесс синтеза белка изображен на рисунке 7.

Рис. 7.

Код каждого белка записан в ДНК ядра клетки в виде цепочки нуклеотидов. Комбинация из трех нуклеотидов, называемая кодоном, кодирует одну аминокислоту. Последовательность кодонов в ДНК определяет последовательность аминокислот в белке. Ген - последовательность нуклеотидов, кодирующая один белок. Эта последовательность считывается с ДНК и записывается в матричной - РНК (м-РНК), этот процесс называется транскрипцией. мРНК - это как бы кусочек ДНК способный выходить из ядра в саркоплазму, где закрепляется на рибосомах. Транспортные РНК (тРНК) доставляют к мРНК аминокислоты. Один конец тРНК узнает на мРНК соответствующий кодон и прикрепляется к нему. Аминокислота, находящаяся на другом конце тРНК, сцепляется с аминокислотой соседней тРНК, таким образом, выстраивается цепочка белка.

Синтез белка очень сложный процесс и его интенсивность зависит от огромного количества факторов.

Прежде всего, считывание мРНК в ядре начинается под воздействием стероидных гормонов, вырабатываемых железами внутренней секреции и поступающими в кровь. Молекула гормона из крови проникает в клетку, где, с помощью белка рецептора, доставляется в ядро и разблокирует участок цепочки ДНК, ответственный за тот или иной белок, после чего становится возможной транскрипция мРНК.

Для запуска транскрипции РНК, необходимо так же развернуть спираль ДНК, для чего используется фермент РНК-полимераза.

На синтез белка сильнейшее влияние оказывает гормон роста (СТГ или соматотропин). По химическому составу соматотропин это белок, поэтому он не может свободно проникать в клетку, в отличие от стероидных гормонов, а воздействует на рецепторы, расположенные на поверхности клетки. Механизм действия гомона роста до конца не изучен, но точно известно, что он стимулирует деятельность РНК-прлимераз и рибосомного аппарата клетки.

Ну и конечно для сборки белка требуется наличие в клетке достаточного количества аминокислот и запасов энергии. Без аминокислот не из чего будет строить белок, а энергия нужна для сборки молекулы.

И так, для успешного синтеза белка требуются, как минимум, следующие условия:
- высокий уровень анаболических гормонов в крови (тестостерона и соматотропина)
- наличие в клетке белков-рецепторов тестостерона
- активность ферментов и факторов транскрипции РНК (РНК-полимераз и др.)
- достаточное количество аминикислот в клетке
- запас энергии в клетке

Теперь осталось только ответить на вопрос - как именно тренировка влияет на синтез белка?

Должен разочаровать читателя детально объяснить механизм этого влияния на сегодняшнем уровне развития науки невозможно. Если о том, как происходит регуляция синтеза белка в простейших одноклеточных организмах, когда в клетке может идти строительство всех белков, закодированных в ДНК, ученые имеют определенное представление, то, как осуществляется регуляция синтеза белка в многоклеточных организмах, когда, теоретически, каждая клетка может синтезировать все возможные белки, закодированные в ДНК, но синтезирует лишь набор белков, присущий данному типу клеток, остается пока не известным. Да гормоно-рецепторный комплекс разблокирует участок ДНК, в котором закодирован определенный белок, но как гормон узнает какой именно ген в данный момент необходим клетке - миозин быстрого волокна или миозин медленного волокна, а может быть миоглобин? Генетикам предстоит еще долгий путь, прежде чем раскроются все тайны синтеза белка. А как же быть до тех пор?

На сегодняшний момент существует несколько гипотез, пытающихся объяснить влияние тренировки на синтез белка в мышце. Но все эти гипотезы можно объединить в два конкурирующих направления - теория накопления и теория разрушения.

Суть теории накопления состоит в том, что во время мышечной деятельности в клетке вырабатываются некие факторы-регуляторы, оказывающие влияние на процессы считывания информации с ДНК. Некоторые ученые относят к этим факторам повышение кислотности среды в результате мышечной деятельности, влияющее на спирилизацию ДНК. Некоторые относят к факторам-регуляторам свободный креатин - при интенсивной деятельности кретинфосфат, содержащийся в клетке, в целях восполнения энергии передает свою фосфатную группу на АДФ, превращаясь в креатин, и именно креатин, по мнению ученых, оказывает регулирующее воздействие на ДНК.

Думаю, что подобные процессы должны иметь место в регуляции интенсивности белкового обмена, - как известно в случае обездвиживания мышцы интенсивность синтеза белка в клетках снижается, то есть движение само по себе является фактором-регулятором белкового синтеза. Между тем я не могу отвести существенную роль этим процессам в гипертрофии мышц, так как свое регулирующее воздействие данные факторы оказывают непосредственно во время работы мышц, а синтез белка идет в основном после прекращения нагрузки во время отдыха, когда концентрация факторов-регуляторов уже возвращается к уровню, характерному для состояния покоя.

Я полагаю, что более полную картину способна сформировать теория разрушения, суть которой заключается в нижеследующем.

Как я уже упоминал выше - организм это саморегулируемая система, настроенная миллионами лет эволюции на поддержание постоянства внутренней среды. Разрушение внутренних структур организма автоматически запускает процессы, стремящиеся восстановить утраченное равновесие. Так разрушение белковых структур клетки должно тут активизировать восстановительные процессы синтеза белка, создав все необходимые условия для их протекания. То, что активность синтеза белка в поврежденной ткани в несколько раз выше, чем в нормальных условиях - это факт. Интенсивные восстановительные процессы не могут затихнуть сразу по завершению восстановления поврежденных структур. Как и все прочие процессы, процессы синтеза белка имеют некоторую инерцию, поэтому, в результате восстановления будет наблюдаться некоторый избыточный анаболизм, приводящий к превышению уровня белка в клетке над исходным. Другими словами, будет наблюдаться хорошо известная нам по восстановлению энергетических ресурсов суперкомпенсация. То есть восстановление белковых структур клетки подчиняется тем же общим законам адаптации, с которыми вы уже знакомы.

Обычно регулирующую роль тренировки в гипертрофии мышц сводят лишь к интенсификации процессов синтеза РНК в ядрах клеток. Между тем общий объем мышцы зависит от количества в ней мышечных клеток/волокон и от количества ядер в мышечн