Основные кардиологические причины

1. Наиболее частая причина — ГКМ, являющаяся фактором риска внезапной смерти во время нагрузки (1/3 случаев).

2. Пороки развития с аномальным отхождением эпикардиальных коронарных артерий, особенно часто — левой основной коронарной артерии от правого синуса Вальсальвы (15% случаев).

3. Миокардиты.

4. Разрыв аневризмы аорты.

5. Идиопатическая дилатационная кардиомиопатия.

6. Стеноз аортального клапана.

7. АДПЖ.

В отличие от данного исследования, проведенного в США, наиболее частой причиной смерти тренированных спорт­сменов в Северо-Восточной Италии яв­ляется АДПЖ (около 25%), а ГКМ — наиболее редкой (2% случаев).

Объяснение такой диспропорции между данными итальянских исследова­телей и результатами этого наблюдения, возможно, в более частой встречаемо­сти АДПЖ в отдельных географических регионах, обусловленной генетически­ми особенностями.

У молодых спортсменов толщина стенки левого желудочка редко превы­шает 12 мм, сообщается в выпуске Journal of the American College of Cardiology (2002). «Систематические тренировки приводят к увеличению тол­щины стенки левого желудочка (ЛЖ), затрудняя дифференциальную диагнос­тику между спортивным сердцем и ги­пертрофической кардиомиопатией (ГКМП), — поясняют доктор Sanjay Sharma и его коллеги из Университет­ской клиники Lewisham (Лондон). — Точный диагноз очень важен, так как ГКМП является причиной каждого тре­тьего случая внезапной смерти среди молодых спортсменов». Для уточнения физиологических границ гипертрофии ле­вого желудочка было проведено эхокар-диографическое обследование 720 атле­тов 14—18 лет и 250 здоровых молодых людей, не занимающихся спортом.

Среди спортсменов среднее значение ТСЛЖ достигало 9,6 мм по сравнению с 8,5 мм в группе контроля, по дан­ным Н.Д. Граевской, Г.А. Гончаровой, Г.Е. Калугиной (1980), средние ве­личины ТСЛЖ составили 0,85—1,0 см, а в группе контроля — до 0,85 см.

Из 720 атлетов у 38 человек (5%) значения ТСЛЖ превышали допустимые верхние границы нормы. У девушек-спортсменок ТСЛЖ не превышала 11 мм, и только у 3 юношей-спортсменов этот показатель был более 12 мм. У всех ат­летов с ТСЛЖ, превышающей норму, отмечалось увеличение полости левого желудочка (54,4 мм). По мнению анг­лийских исследователей, «ГКМП дол­жна быть заподозрена при значениях ТСЛЖ более 12 мм (11 мм — у деву­шек) и нерасширенной полости левого желудочка».

Для решения вопроса о воздействии спорта на сердечно-сосудистую систе­му существенным дополнением к дина­мическим клиническим исследованиям спортсменов в процессе многолетней тренировки и в отдаленном ее периоде является изучение материалов посмерт­ного исследования.

Исследование сердца при внезапной смерти спортсменов представляет зна­чительный интерес для выявления при­чины и механизма смерти, изучения влияния спортивной тренировки на структуру миокарда и сосудов сердца.

Н.Д. Граевской и Л.Н. Марковым (1975) было проведено посмертное ис­следование сердца 39 квалифицированных спортсменов, 33 из которых погиб­ли в результате несчастных случаев, у остальных 6 человек смерть наступила в результате острой сердечной недоста­точности во время или после физичес­ких нагрузок.

Возраст спортсменов, погибших от несчастных случаев, — 19—29 лет. По спортивной специальности это были в основном велосипедисты, а также пред­ставители других видов спорта. Все они при жизни занимались систематической спортивной тренировкой с целью до­стижения высоких результатов.

По данным Н.Д. Граевской (1975), рабочая гипертрофия миокарда — обя­зательный спутник систематической спортивной тренировки. Степень гипер­трофии оказалась в большинстве случа­ев умеренной, не достигая даже в наи­более выраженных случаях величин, характерных для патологической гипер­трофии (С.С. Вайль, 1950).

Типичный пример гистологической картины миокарда спортсмена, погиб­шего от несчастного случая, приведен на рис. 28. Лишь у двух велосипедис­тов 25 и 22 лет можно было при этом выявить выраженные дистофические из­менения миокарда (рис. 28,а).

Венечные сосуды у всех обследован­ных оказались тонкими, эластичными, несуженными, полностью проходимы­ми на всем протяжении. Их внутрен­няя поверхность — гладкая, блестящая, бледно-желтого цвета. Аорта не изме­нена. Лишь у 25-летнего спортсмена-велосипедиста обнаружены липидные бляшки на внутренней поверхности аор­ты, в области восходящей части и дуги. У спортсмена-стрелка, 21 год, сердце слегка обложено жиром.

Независимо от спортивной специаль­ности гипертрофии в той или иной сте­пени были подвержены оба отдела сер­дца. И хотя при этом наиболее мощной оказалась в подавляющем большинстве случаев мышечная стенка левого желу­дочка (ее толщина достигает 1,5—2 см, в отдельных случаях и более, а гистологические признаки гипертрофии наи­более выражены), у многих обследован­ных одновременно обнаружены и выра­женные в той или иной степени элементы гипертрофии правого желу­дочка сердца (стенки которого утолща­ются до 0,3—0,4 см, а иногда до 0,8 и даже 1 см). Авторами не обнаружено ни одного случая изолированной гипер­трофии какого-либо из отделов сердца. Сопоставление анатомических и при­жизненных (до данным ЭКГ и ВКГ) показателей гипертрофии показало чет­кую их однонаправленность лишь в ча­сти случаев. Видимо, взаимная нейт­рализация электрической активности правого и левого желудочков может при это обусловить появление нетипичных кривых.

Анатомические исследования под­твердили также, что гипертрофия сер­дечной мышцы формируется в основ­ном в первом периоде тренировки с высокими нагрузками и мало зависит от возраста и спортивного стажа испытуе­мых. Так, например, 19-летний спорт­смен-гребец имел вес сердца 500 г при толщине желудочков 2,5 и 2 см, а велосипедист 29 лет, в течение многих лет тренировавшийся с высокими нагрузка­ми, — 340 г при толщине стенок 1,5 и 0,3 см. Таким образом, степень гипер­трофии, отражающая наряду с други­ми показателями индивидуальные пути приспособления организма к трениров­ке с высокими нагрузками, зависит от комплекса факторов, характеризующих уровень функционирования органа, а также других звеньев гемодинамики и регулирующих систем. Индивидуальный анализ материала показал, что нет пря­мой связи между степенью выраженно­сти дистрофических изменений миокар­да и степенью гипертрофии, а также длительностью ее существования.

При анализе смертельных исходов, наступивших в результате острой сердеч­ной недостаточности в связи с физичес­кими напряжениями, мы учитывали, что констатация механизма смерти при физических напряжениях у спортсменов очень сложна и требует особого подхо­да, поскольку не всегда удается связать смерть с наличием строго определенной устойчивой формы изменений, а функ­циональные изменения, способствующие острой катастрофе, не всегда мо­гут иметь патолого-анатомические изме­нения, т.е. посмертная картина далеко не всегда может достоверно объяснить причину смерти.

Индивидуальный анализ материала показал, что острая сердечная недоста­точность с летальным исходом при фи­зических нагрузках чаще всего связана со скрыто текущими патологическими процессами.

Большие физические напряжения при этом могли послужить провоциру­ющим фактором. Так, например, по данным Н.М. Власовой (1966), в 45,2% случаев инфаркты миокарда в молодом возрасте возникают в связи с физичес­кими и нервно-эмоциональными пере­напряжениями, по данным А.И. Дады-шьян (1964) — в 36 из 114 случаев. Роль физических перегрузок как непосред­ственной причины инфарктов миокар­да в молодом возрасте отмечают также А.Л. Мясников (1960), Г.П. Шульцев (1963), А.Г. Дембо (1968), М.А. Гуре-вич, А.И. Тюков (1973) и др.

В качестве иллюстрации приводим наблюдения.

 

Заслуженный мастер спорта по современ­ному пятиборью. Систематическую трениров­ку начал с 17 лет: лыжи и бег на длинные дис­танции, с 20 лет занимался современным пятиборьем, находился под постоянным вра­чебным наблюдением. В сборной команде вы­ступал с 23 лет. Прекратил систематическую тренировку в возрасте 31 года, после чего имел лишь нерегулярные и бессистемные на­грузки при частых нарушениях режима. До 24 лет страдал обострениями хронического тон­зиллита, после чего была произведена тонзил-лоэктомия. В последующем лишь дважды имел острые респираторные заболевания.

В период активных занятий спортом часто­та сердечных сокращений составляла 42—54 уд/мин, артериальное давление 100/60— 110/70 мм рт. ст. ЭКГ: нормальное направле­ние электрической оси, угол aQRS 50°, Т — 41°, PQ — 0,17 с (QRS — 0,09 с, QT — 0,44 с), вольтаж зубцов R — 14 мм. Отрицательный зу­бец Т в III отведении и aVR, комплекс rS в I и rS в III отведении. Сердце с увеличенным ле­вым желудочком, площадь его +20% от дол­жной, поперечник +12%, объем сердца 1200 мл на 1 кг массы тела — 14,4 мл. Максималь­ная вентиляция легких — 180 л, потребление кислорода — 65 мл/кг. Адаптация к нагруз­кам хорошая, нормотоническая реакция с быстрым восстановлением.

В феврале 1964 г. в период подготовки к ответственным соревнованиям спортсмен пе­ренес грипп без выраженной общей интокси­кации, температура в течение 4 дней 37,8°, кровь без изменений. Тренировку возобновил через 5 дней. Обследование при этом выяви­ло не отмечавшиеся ранее единичные левоже-лудочковые экстрасистолы, лабильность арте­риального давления, ухудшение адаптации сердечно-сосудистой системы к физическим нагрузкам.

Спортсмен продолжал тренировку. Состо­яние быстро улучшилось, и в октябре того же года он стал призером Олимпийских игр. Жа­лоб не было. Нагрузки переносил хорошо. Однако периодически не только в покое, но и после физической нагрузки определялись единичные экстрасистолы, вольтаж зубцов. R снизился до 11 мм. Самочувствие спортсмена оставалось неизменно хорошим на протяже­нии всего периода наблюдений. Из состава сборной был отчислен в связи со снижением спортивных результатов, что не вызывало ни­какой тревоги, учитывая возраст спортсмена (31 год). В дальнейшем были нерегулярные тренировки.

Через 2 года во время тренировки внезап­но почувствовал себя плохо и, несмотря на оказанную в медпункте стадиона первую по­мощь, скончался до прибытия врача «скорой помощи».

Судебно-медицинское исследование тру­па установило, что смерть наступила в ре­зультате острой сердечной недостаточности на почве коронаросклероза и резко выра­женного миокардиосклероза. Сердце весом 420 г, полости его не расширены; клапаны тонкие, прозрачные, без наложений. Толщина левого желудочка — 1,8 см, правого — 0,3 см. Хордальные нити створок клапанов обычной толщины и длины. На интиме аорты (особен­но брюшной ее части и в местах отхождения от нее сосудов) множество желтоватых рас­сеянных бляшек размером до 1x1 см², разнойформы, местами сливающихся между собой, незначительно выступающих в просвет аорты. Просвет венечных артерий проходим на всем протяжении, на интиме рассеяны желтого цве­та мягкие бляшки размером до 0,8x1 см². Во всех слоях передней стенки левого желудоч­ка сердца на 3 см выше верхушки на участке размером 6x8 см², а также в области задней стенки левого желудочка мышца сердца со­держит соединительнотканные прослойки. Ги­стологическое исследование показывает при этом диффузные и очаговые разрастания фиброзной ткани в виде рубцов, занимающие в отдельных препаратах до 3—4 полей зрения, между которыми сохранились мышечные клет­ки. Мышечные клетки неравномерно гипертро­фированы, строение саркоплазы в некоторых клетках зернистое, окраска железным гематок­силином повышенной интенсивности. Около венечной артерии имеется кровоизлияние. Стенка венечных артерий неравномерно утол­щена в виде фиброзной бляшки и кровоизли­яния за адвентицией. Обнаружены также кро­воизлияния в мозге и поджелудочной железе, отек легких и мозга.

 

Таким образом, изменения органов посмертного характера произошли на фоне хронического заболевания сердца и сосудов, нераспознанного при жизни спортсмена.

Не представлялось возможным точ­но установить, развились ли миокарди-осклеротические изменения сердца в результате перенесенного заболевания или хронического перенапряжения. Прямых указаний на заболевание серд­ца в период активной тренировки у спортсмена не было. Против этого сви­детельствовали очень высокая работос­пособность в течение всего периода на­блюдения и полное отсутствие жалоб. Однако совпадение во времени ухудше­ния функционального состояния сердеч­но-сосудистой системы спортсмена и появления нарушения ритма сердца с перенесенным гриппом не позволяет исключить возможности в тот период нераспознанного воспалительного забо­левания сердца. Отсутствие же жалоб на сердце и быстрое восстановление высокой работоспособности вполне ве­роятны, учитывая высокий уровень об­щей и специальной тренированности спортсмена и свойственные этому со­стоянию огромные компенсаторные воз­можности кровообращения. Резко вы­раженный характер изменений мышцы сердца, обнаруженный на вскрытии, также позволяет заподозрить существен­ную их роль в происхождении воспали­тельного заболевания миокарда.

Вместе с тем тот факт, что мышца сердца в данном случае поражена зна­чительно сильнее, чем венечные арте­рии, говорит о существенной роли в происхождении мышечных изменений некоронарогенного фактора, что в боль­шей степени свойственно перенапряже­нию сердца, хотя типичной для этого электрокардиографической картины при жизни не наблюдалось.

Не исключена возможность и комби­нации перечисленных двух факторов — латентно протекавшего заболевания с перенапряжением, возникшим при слиш­ком раннем возобновлении на этом фоне тренировки с высокими нагрузками.

Поскольку после прекращения сис­тематической тренировки прошло к моменту смерти около 3 лет, трудно установить, развились ли изменения сердца, выявленные после смерти, в период специальной тренировки либо впоследствии, на фоне эпизодических нагрузок, превышающих, видимо, уро­вень функциональных возможностей, который к этому времени был уже сни­жен в результате прекращения система­тической тренировки. Обнаруженные при жизни спортсмена нарушения ЭКГ указывают на возможность кардиоскле-ротических изменений уже в то время. Но эти изменения могли значительно усилиться позднее вследствие резкого из­менения режима жизни и тренировки.

Во всяком случае, остается безуслов­ным факт, что развитию острой сер­дечной недостаточности способствова­ла нагрузка, выполненная спортсменом после длительного перерыва и имевшаяпоэтому для него характер неадекватно­го чрезмерного раздражителя.

Атеросклеротические изменения раз­личной локализации, главным образом признаки коронарно- и кардиосклеро­за, выявлены еще у трех спортсменов. Во всех этих случаях смерть наступила на фоне нагрузок, превышающих в дан­ный момент возможности спортсменов.

Анализ материалов врачебных на­блюдений за этими спортсменами не давал нам оснований связать развитие склеротических изменений с занятиями спортом.

При этом нельзя не принять во вни­мание данные, показывающие замет­ный рост за последнее время частоты коронаросклероза у молодых людей. Так, Enos с соавт. (1960) при вскры­тии 300 американских солдат (средний возраст 22,1 года) обнаружили корона-росклероз в 77,3% случаев. Boemke из 1816 внезапных смертей по коронарно­му типу у солдат в 1277 случаях нашел склеротические изменения сосудов. Montoy (J962) приводит данные вскры­тия 222 здоровых молодых людей, умер­ших от несердечной патологии. В 70% случаев у них обнаружен стенозирую-щий коронаросклероз.

Lemke и Helpern (1968) при анализе 275 внезапных смертельных исходов у молодых людей в США нашли нерас­познанные заболевания в 78% случаев, из них в 38% — заболевания сердечно­сосудистой системы (в том числе и бес­симптомный коронаросклероз). Spain и Brades (1959), Steinmann (1957) при слу­чайных смертельных исходах от несчаст­ных случаев молодых людей в возрасте до 40 лет коронаросклероз обнаружили более чем в 50% случаев. Nagle (1971) при массовых обследованиях лиц моло­же 30 лет нередко находил признаки ишемических заболеваний сердца. Ко­ронарная артериография выявляла у большинства из них поражения сосудов.

Н.М. Власова (1966) из 51 случая инфаркта миокарда в молодом возрасте за период с 1957 по 1965 г. (14,1% всех инфарктов за это время) только в 11,8% причиной смерти считает коронароспазм, в остальных был обнаружен атеросклероз коронарных сосудов. А.В. Вихерт и А.Ф. Ушакова из 35 вскрытий молодых людей, погибших от травм, выраженные признаки коронаросклероза нашли в 30%, В.Т. Никитин (1959) — в 25% случа­ев. Об увеличении частоты инфарктов в молодом возрасте вне связи со спор­том говорят также К.С. Яценко (1962), Д.И. Романова (1965), Д.А. Аронов (1968), Nagle (1971), А. Гуревич (1973) и др.

Против положения о том, что спорт способствует развитию раннего корона­росклероза, выступает Mellerovicz (1957, 1966), обнаруживший во всех возрастных группах выдающихся спорт­сменов, тренирующихся на выносли­вость (т.е. с наибольшим объемом ра­боты), более низкие величины скорости распространения пульсовой волны и лучшую эластичность аорты и крупных сосудов, чем у не занимающихся спортом. Относительно более «молодое» кровообращения у спортсменов он объясняет не только меньшим измене­нием сосудистой стенки, но и состоя­нием вегетативного тонуса сосудистой мускулатуры и более низким артериаль­ным давлением в результате длительной тренировки. Предрасполагающие факто­ры раннего склероза, как и у всех ос­тальных людей, имеются и у отдельных спортсменов, но они не усиливаются тренировкой с большими нагрузками. Аналогичные данные, касающиеся ве­дущих спортсменов, приводят В.Е. Ва­сильева (1960) и Е.Ф. Лихачевская (1965) и др.

Вместе с тем не исключена возмож­ность внезапной смерти при физиче­ских напряжениях и при здоровой сер­дечно-сосудистой системе. Это может произойти в результате резкого несоот­ветствия требований, предъявляемых нагрузкой функциональным возможно­стям кровообращения, что вызывает нарушения трофики и химизма сердечной мышцы, метаболические некрозы (П.П. Шульцев, 1962; А.Г. Дембо, 1968; Prey, 1957; Prokop, 1965, и др.). Однако для здоровых тренированных людей опасность этого минимальна. Jokl (1971) считает, что даже очень боль­шая нагрузка не может вызвать смерть при здоровом сердце.

При наличии же отягощающих фак­торов не исключены несчастные случаи и при здоровом сердце, примером чему служит следующий случай.

 

Хоккеист Б. занимался спортом с 13 лет, в 17 лет уже был мастером спорта по хоккею. Жалоб не предъявлял, но 2—3 раз в год имел обострения хронического тонзиллита. Физи­чески сильно развит (рост — 176 см, вес — 80 кг, ЖЕЛ — 7000 мл), границы сердца: сре-динно-ключичная линия и правый край груди­ны, тоны сердца чистые. Рентгенологически определялось умеренное увеличение сердца в основном за счет правого желудочка, объем сердца 888 мл. Электрокардиограмма не была изменена. Приспособляемость сердечно-сосу­дистой системы к нагрузкам правильная.

По окончании одного из сезонов, в кото­ром спортсмен работал очень напряженно и к тому же неоднократно нарушая спортивный режим, он имел 2-месячный перерыв в трени­ровке с почти полным физическим бездействи­ем и нарушением режима. На первой же тре­нировке после перерыва во время интенсивных игровых упражнений наступила внезапная ос­тановка сердца и дыхания без выраженных предварительных болевых ощущений. Спорт­смен был доставлен в состоянии клинической смерти в реанимационное отделение, где че­рез час, несмотря на активные меры, наступи­ла биологическая смерть.

Патолого-анатомические и гистологичес­кие изменения внутренних органов характер­ны для острого физического перенапряжения. Вес сердца — 500 г, толщина мышечных сте­нок желудочков — 1,5 и 0,3 см. Мышечные во­локна умеренно гипертрофированы с хорошо выраженной поперечной исчерченностью, ме­стами определяется фрагментация, имеющая, видимо, уже посмертный характер. Признаков деструктивных изменений мышцы нет (рис. 28а). Венечные сосуды не изменены. Внутрен­няя поверхность аорты светло-желтая, глад­кая, блестящая.

Определяется значительное увеличение печени (32x20x11x10 см) с гистологически четко выраженным крупнокапельным ожирением печеночных клеток на почве жировой ди­строфии (рис. 29). Дольково-балочная струк­тура печени смазана.

Согласно заключению судебно-медицинс­кой экспертизы, смерть наступила от острой коронарной недостаточности, развившейся при физическом напряжении, на фоне резкой жировой дистрофии печени.

 

Таким образом, изложенные данные показывают, что острая сердечная не­достаточность с летальным исходом при физических напряжениях чаще всего связана со скрыто текущими заболева­ниями сердечно-сосудистой системы, но в отдельных случаях ее нельзя ис­ключить и при здоровом аппарате кро­вообращения на фоне влияния отяго­щающих факторов.

При анализе материала обращает на себя внимание то, что во всех случа­ях смерть наступила при несистемати­ческой тренировке, на фоне резкого снижения тренированности или недо­статочности ее уровня, когда внезап­но предъявляемые организму высокие требования не сопровождались долж­ным уровнем подготовленности к ним, т.е. уверенность спортсменов в силу привычки и хорошего самочув­ствия в возможность выполнить дан­ную нагрузку не соответствовала уже реальным возможностям организма. Между тем, как показано клиничес­кими, физиологическими и морфоло­гическими исследованиями, только ритмичное чередование физической активности и отдыха обеспечивает не­обходимое повышение работоспособно­сти и устойчивости нервной системы, миокарда и других тканей к повреж­дающим воздействиям.

Как показали с помощью электронной микроскопии Д.С. Саркисов и Е.В. Втю-рин (1969), даже частые и значительные физические напряжения на фоне высо­кой тренированности не изменяют тон­кую архитектонику мышечных клеток сердца, стимулируя внутриклеточную регенерацию ультраструктур и тем самым процесс приспособления. Отсутствие дистрофических изменений в сердце тре­нированных здоровых спортсменов, а также животных, подвергшихся систе­матической тренировке с постепенным возрастанием силы воздействия, пока­зали также исследования С.С. Вайль (1950), Reindel (1960), Kleitzke (1966) и др.

Предварительная систематическая тренировка миокарда к физической на­грузке заметно уменьшает степень мор­фологических изменений, которые в аналогичных условиях возникли бы у нетренированных.

Если ритм воздействия совпадает с ритмом обновления ультраструктур, дистрофические изменения не возника­ют, морфология и функция клетки по­чти не изменяются. Если раздражитель действует на клетку ритмично, но с частотой, несколько превышающей ритм физиологической внутриклеточной регенерации ультраструктур, происхо­дит постепенное приспособление и по­вышение устойчивости клетки.

При нарушении ритмичности (ког­да воздействие резко превышает ритм обновления либо когда воздействие падает на клетку, устойчивость кото­рой снижена в результате несистема­тической тренировки или патологиче­ского процесса) возможно не только постепенное развитие деструктивных изменений, но и острая катастрофа вследствие резкого несоответствия предъявляемых требований возможно­стям организма.

При этом опасность использования больших нагрузок после длительных перерывов очевидна даже для квали­фицированных спортсменов с относи­тельно высоким уровнем общей тре­нированности.

Здесь не идет речь об острых нару­шениях регуляции кровообращения (особенно периферического), которые иногда наблюдаются и у тренированных спортсменов при особых обстоятельствах (недавний прием пищи, ортостатические влияния, перегревания и пр.) и не связаны с заболеваниями сердца.

Нарушения режима (особенно при­нятие алкоголя) служат при этом про­воцирующим фактором, поскольку из­вестно, что усиленная физическая работа сопровождается не только изме­нением мышечных клеток сердца, но и клеток центральной нервной системы (В.А. Туманов, Г.Н. Кривицкая, 1967), чувствительность которых к воз­действию под влиянием алкоголя зна­чительно увеличивается.

Мы уже говорили о том, что выра­женная гипертрофия сердечной мышцы не является обязательной предпосылкой острой сердечной катастрофы при фи­зических напряжениях.

Эти данные полностью соответству­ют результатам клинических и анатоми­ческих исследований СП. Летунова (1957), СВ. Хрущева (1969), Комадел и др. (1968), Reindell с соавт. (1960), Jokl (I963) и др., а также морфологи­ческими исследованиями Д.С. Сарки-сова и Б.В. Втюрина (1969), показав­шим, что гипертрофия миокарда при физических напряжениях (в основе ко­торой лежит не только увеличение кле­ток в размерах, но и увеличение внут­риклеточных ультраструктур) является закономерной приспособительной ре­акцией, повышающей выносливость клетки к повторяющимся интенсивным и длительным воздействиям. При адек­ватном чередовании ритмов воздей­ствия и обновления гипертрофия мо­жет существовать неопределенно долго, без каких-либо деструктивных измене­ний клеток.

Таким образом, посмертные иссле­дования подтвердили данные клиничес­ких многолетних наблюдений о том, что здоровый тренированный организм мо­жет длительно переносить большие фи­зические нагрузки без всякой опаснос­ти для сердца. Однако важнейшим условием этого даже для высококвали­фицированных спортсменов является ритмичность нагрузок, правильный режим жизни и тренировок, полное от­сутствие всех, даже скрыто текущих за­болеваний.

Морфологические подгруппы

В данном исследовании авторы вы­делили 3 наиболее важные подгруппы спортсменов:

1-я подгруппа — были отнесены при­близительно 10% спортсменов, у кото­рых при аутопсии нашли разной степе­ни выраженности морфологические подтверждения ГКМ;

2-я подгруппа — составила около 2%, при аутопсии не было обнаруже­но морфологических причин, объясня­ющих внезапную смерть. Возможно, в этих случаях смерть была вызвана раз­ными причинами, такими как синдром удлиненного QT, синдром Вольфа— Паркинсона—Уайта, нераспознанное употребление лекарств, непонятные морфологические нарушения в прово­дящей системе сердца и сосудистой сети или, возможно, невыявленная АДПЖ с сегментарной фиброзно-жировой за­меной.

3-я подгруппа — отнесены 5% спорт­сменов, у которых при аутопсии было выявлено единственное морфологиче­ское изменение в виде интрамурально-го прохождения коронарных артерий. В свете этих данных представляется более вероятным, что миокардиальные мостики коронарных артерий, хотя и яв­ляются частым анатомическим вариан­том и сомнительным фактором риска внезапной смерти, могут иметь клини­ческую значимость в плане индивиду­альной неприспособленности к интен­сивным занятиям спортом.

Заключение

Внезапная смерть молодых трениро­ванных спортсменов обычно вызывает­ся физической активностью и может быть следствием различных сердечно­сосудистых заболеваний, наиболее час­то — ГКМ. Стандартного скрининго-вого обследования недостаточно для распознавания этих заболеваний, при­водящих к смерти.

 

Практические занятия

1. Посещение спортивно-медицинских центров и клиник для практических занятий по перечисленным в главе темам.

2. Контрольные вопросы:

3. Что такое «пограничные состояния *в спорте»?

4. Понятие о бронхоспазме физического усилия.

5. Пролапс митрального клапана и его характеристика.

6. Понятие о «дополнительных хордах».

7. Синдромы преждевременных возбуж­дений желудочков.

8. Серповидно-клеточная анемия.

9. Патологическая наследственная пред­расположенность.

 

Литература

1. Макарова Г.А. Пограничные со­стояния в практике спортивной меди-цины//Избранные лекции по спортив­ной медицине. — Натюрморт, 2003. — С. 93-117.