Вирусы парэнтеральных гепатитов. Cв-ва. Источники и пути заражения. Принципы вирусологической диагностики. Специфическая и неспецифическа профилактика парэнтеральных гепатитов.

В наст время известно 9(10) видов, 6(7) из которых через кровь: B,D,G,TT V,SEN(?),GBV. Парентеральные - источник инфекции человек, передаются через кровь(переливание, гемодиализ, наркоманы, мед вмешательства с нарушением целостности, через плаценту, половой путь). Инкубационный период от неск нед до бмес.Гепатит В-ДНК-вирус. Вирусоносителей Змлн чел(2%). Иммунитет разрушает эти клетки как чужие. Вирус устойчив к нагреванию, 160* выдерживает 4 часа. Если предстерилиз очистка проведена плохо, то вирус выдерживает стерилизацию в СЖШ. + сохраняется при замораживании в теч неск лет, устойчив к УФлучам и жирорастворителям. 70% зараж в прц мед. манипуляций, 30% - профес риск, перелив крови, половой путь, вертикальный путь. HBs АГ суперкапсида(вирус попал в кровь и АГ позвол. прикрепиться к клеткам печени); НВе и НВс аг - аг сердцевины - примыкают к нуклеин кисл и следовательно вирус размножается в организме. Лаб диагностика с использованием серологического метода: ИФА - обнаруж 2аг и ат к трём аг; ПЦР - обнаруживает нуклеиновые кислоты(кровь). HBs АГ это основной маркер инфекции, если его обнаруживают, то надо решить это здоровое носительство или заболевание; НВе аг это свидетель активной репликации (размнож вируса) IgM к НВс аг. Острая инфекция это когда обнаруживаем: ДНК вируса(ПЦР), HBs аг, НВе ат, IgM к НВс аг. Профилактика: рекомбинантные вакцины (плановая) содержит HBs аг; экстренная проф - в теч 48ч вводят lg человека против гепатита В - 6МЕ на 1кг массы тела. Гепатит Д - обнаружен 1977г; РНК-вирус, зависит от вируса гепатитаВ, он дефектный, не может пройти в клетку печени без HBs аг(есть при гепатите В) поэтому диагносцируются всегда вместе. NB когда источник инфекции один следовательно это коинфекция (те одновременно заразился геп В и гепД). 1)ат к НВс аг IgM и ат к гепД HOV - IgM; 2)НВс IgG HDV IgM следовательно не коинфекция (сначала геп В, после геп Д). Течение тяжёлое, высокая смертность. Профилактика: привив от геп В следовательно одновременная защита от геп Д.ГепатитС- РНК-вирус, флавовирус, род гепацивирус. Обнаружен 1974-1986гг. Ar.AgC-сердцевина, AgEl и AgE2-оболочка, NS1 NS2 NS4 NS3 ^-неструктурные белки. С-белок - капсидный, Е1 и Е2 - гли коп роте иды, NS -участвуют в регуляторных процессах(ферменты). Вариабельными являются El Е2 NS1, консервативные - С NS5. Вирус обладает изменчивостью, часто образует генетически близкородственные варианты при размножении в клетке. Клинически протекает легко, но высокая смертность, тк хронич гепатиты(следовательно рак печени ). Методы диагностики: ПЦР(обнаруживаем РНК вируса); ИФА - аг и ат. АТ к Саг и ат к NS3 - на ранних этапах заб, ат к NS4 и NS5 - попозже, если резко уменьшается IgG к Саг и NS3 следовательно благопр. прогноз, если длительно обнаруживается IgM к Саг и рано обнаруживаются ат к NS5 следовательно хронизация. Причины: 55%перелив крови, 12%гемодиализ, 20%наркотики, 6%мед процедуры, +половой путь. Лечение: симптоматическое (облегчение состояния больного), дезинтоксикационное, патогенетическое (направленное на коррекцию иммунной системы) и противовирусное. Больным острым гепатитом в среднетяжелой и тяжелой форме, а также при выраженном обострении хронического гепатита необходим покой, даже после выписки из стационара в течение 1-3 месяцев необходимо исключить даже тяжелую домашнюю работу и любые физические перегрузки. Необходимо соблюдение диеты: ограничение экстрактивных веществ, исключение алкоголя. Лечение острого гепатита. Чаще ограничиваются охранительным режимом, дезинтоксикацией и симптоматическим лечением. Иногда подключают гормоны (преднизолон и производные ). Лечение хронического гепатита В основано на применении длительных курсов терапии аналогами нуклеозидов или интерферонами (короткоживущими или пролонгированными). Снижение концентрации вируса гепатита В или неопределяемый его уровень во время лечения достигается у большинства больных, однако после отмены терапии часто наступает рецидив заболевания

108. Герпесвирусы. Свойства. Значение в патологии ЧЛО. Принципы м/б диагностики герпетической инфекции. Препараты для специфического лечения.

Это ДНК-содержащие вирусы. Крупные, округлые, сложные, имеют суперкапсид. При ухудшении состояния организма (простуда, стресс, утомление и т. п.) вирус даёт о себе знать болезнью. Семейство герпесвирусов включает: вирусы простого герпеса - (ВПГ-1)- поражение кожи лица, гингивостоматит,экзема, герпетический кератит, герпетический энцефалит. (ВПГ-2) - вирус генитального герпеса, герпес новорожденных; цитомегаловирус, вирус герпеса 6, 7, 8-го типа. А также около 80 неклассифицируемых вирусов герпеса человека и животных. Заражение ВПГ – вирусом простого герпеса происходит контактным, воздушно-капельным, либо половым путем.

ВПГ обладает уникальным св-вом к паразитированию в человеческом орг-ме в теч. всей жизни, это св-во позволяет герпетическим агентам осуществлять репродукцию практически во всех человеческих органах и тканях, что приводит к серьезным нарушениям им-та макроорганизма, опосредуя развитие многочисленных суперинфекций. Более того, вирусы семейства герпеса оказывают неблагоприятное воздействие на течение беременности и родов, являясь частой причиной тяжелой патологии плода и новорожденных. С другой стороны, некоторые герпетические вирусы обладают канцерогенными свойствами, вызывая развитие фатального синдрома опухолевого роста у предрасположенных лиц. ЧЛО: 1) вирусы цитомегалии вызывающие поражения сл. желез морфологически сходны с простым герпесом, протекает легко и заканчивается выздоровлением.2) острый герпетический стоматит(легкая, среднетяжелая и тяжелая формы). Легкая- t 37-37,5. Интоксикации нет, 3-5 пузырьков(кончик и бок. пов-ти языка, слизистая губ, щек), элементы поражения единичные, не сливаются. Ср. тяж.-t 37- 38, подчелюстные лимфоузлы увеличены, от 10-20 высыпаний, кот. Сливаются. Диагностика. Все методы индикации и идентификации вирусов основаны на следующих принципах: выявление электронной микроскопией; посредством взаимодействующих с ними клеток (накопление вирусов в чувствительных к ним клетках); с помощью АТ; выявление и идентификация нуклеиновых кислот. Электронная микроскопия: быстрая диагностика позволяет обнаружить ГВ или их компоненты непосредственно в пробах, взятых от больного, и дать быстрый ответ через несколько часов. Возбудитель выявляют с помощью электронной микроскопии клинического материала при негативном контрастировании. Серологические методы уступают по информативности и чувствительности другим способам лабораторной диагностики и не позволяют с достаточной степенью достоверности установить этиологию той или иной формы заболевания. Нарастание титров АТ происходит в поздние сроки (через несколько недель) после заражения или реактивации вируса, и в то же время оно может и не наблюдаться у иммунодефицитных лиц. Широкое практическое применение получили иммунофлюоресцентный метод, иммуноферментный анализ, иммуноблоттинг. Наиболее точным методом диагностики является выделение вируса из различных клеточных культур. Для обнаружения вируса герпеса используют молекулярно-биологические методы: полимеразную цепную реакцию и реакцию молекулярной гибридизации, которые позволяют выявить наличие вирусной нуклеиновой кислоты в исследуемом материале. Полимеразно- цепная р-я может считаться самой чувствительной и быстрой р-й. ЛЕЧЕНИЕ. 1) Простой герпес- 50%-интерферрон, 2) Для терапии герпетической инфекции применяют иммуноглобулины, вакцину против простого герпеса и офтальмогерпеса вакцина- в/м по 0,1-0,2 мл курс 10 дн.,3) гистоглобулин, 4) противокоревой гамма-глобулин, 5) 0,25%оксодиновая мазь, 6) зовиракс(ацикловир)- мазь и в/в инъекции,7) ср-ва. стимулирующие иммунитет (лизоцим, метилурацил, пентоксил), 8) десенсибилизирующие средства(димедрол, тавегил, Саглюконат), 9) обработка п/р ферментами-химотрипсин,10) кератопластические ср-ва(период восстановления- солкосерил), 11) вит.А, масло шиповника.