Биологический прогресс и регресс

Биологический прогресс характеризуется следующими признаками:

1) Увеличение численности особей;

2) Расширение ареала распространения;

3) Усилением дифференциации прежней группы на новые (виды, подвиды);

Например, биологическому прогрессу покрытосеменных растений способствовали ароморфозы - появление цветка и плода, что привело к значительному усовершенствованию процессов опыления, оплодотворения, образования и распространения семян, размножения растений в целом.

Биологический регресс противоположен прогрессу и характеризуется:

1) Уменьшением численности особей;

2) Сокращением ареала распространения;

3) Уменьшением числа систематических группировок;

Биологический регресс можно рассмотреть на примере паразитов – плоских червей. В процессе обратного развития у них упрощаются органы чувств, система пищеварения, нервная система. Вместе с этим появляются разные приспособления (прицепки, присоски и прочие), необходимые для удержания в кишечнике хозяина.

Правила эволюции групп.

1)Правило необратимости эволюции.Положение о невозможности повторного возникновения вымершей формы или эволюционного возврата к исходному предковому состоянию вытекает из теории естественного отбора. Отбор в среде поколений постоянно совершенствует адаптации, перестраивает фенотип и генотип в соответствии с изменяющимися условиями среды. Трудно представить, что эти изменения могут идти в строго обратном направлении и тем самым привести вид к предыдущему состоянию. Даже в этом гипотетическом случае вид не может вернуться к исходному состоянию, так как его изменения и приспособления к новым условиям будут осуществляться уже на новой генетической основе. На это обращал внимание и Дарвин, утверждавший, что если вид однажды исчезает с лица Земли, нет оснований полагать, что та же самая, тождественная форма когда-нибудь появится вновь. Рептилии не могут дать начало примитивным амфибиям, от которых они произошли. Бельгийский палеонтолог Л. Долло (1857 — 1931) сформулировал (1893) правило: эволюционный процесс необратим, организм не может вернуться к состоянию своих предков. Правило необратимости эволюционного процесса распространяется на организм как целостную систему, на вид как этап эволюции, но не на отдельные признаки. Отдельные признаки далеких предков могут появляться у потомков, обратные мутации могут привести к повторному возникновению данного аллеля, но не целого генного комплекса и соответствующего целостного фенотипа.

2)Неограниченность эволюции. Естественный отбор постоянно подхватывает адаптивные новшества и постоянно совершенствует относительную приспособленность к меняющейся среде. Даже если предположить, что абиотические условия какой-то промежуток времени будут постоянными, эволюция будет продолжаться, так как на каждом этапе возникает необходимость совершенствования адаптации не только к абиотической среде, но и к другим видам. К тому же сама жизнь изменяет среду обитания, превращает неорганические и органические вещества. И в этих условиях виды должны эволюционировать, приспосабливаться к меняющимся условиям. Эволюционный процесс будет продолжаться без остановки столько, сколько будет существовать жизнь на Земле. Эволюция — биологическая необходимость.

3)Направленность эволюции. Материалом для эволюции служат случайные ненаправленные мутации и их комбинации. На базе этих случайных по отношению к приспособленности изменений естественный отбор преобразовывает популяции и виды, направляет развитие вида в сторону лучшей приспособленности к конкретным условиям среды. Эта тенденция хорошо просматривается в филогенетических рядах лошадей, слонов, многих групп моллюсков. Так, эволюция предков лошадей естественным отбором направлялась в сторону перестройки конечности и выработки однопалости, увеличения размеров особей, преобразования зубной системы. Эти эволюционные изменения были адаптивными, они обеспечивали лучшую выживаемость в условиях открытых степей с жесткой растительностью.

Эволюция предков лошадей шла не в одном направлении. На каждом этапе развития можно обнаружить ряд форм, но только отдельные ветви оказались эволюционно перспективными. Большинство же ветвей прекратили свое существование на определенном этапе развития, поскольку были инадаптивными, менее приспособленными.

Некоторые исследователи объясняли такую направленность действием особой внутренней энергий или целеустремленностью эволюционного процесса. Это течение называется теологическим ортогенезом. Дарвин впервые показал, что органическая эволюция направляется естественным отбором, а не какими-то мифическими силами. Он раскрыл процесс закономерного превращения случайных изменений особей в необходимые свойства вида.

4)Правило происхождения от неспециализированных предков сформулировано американским палеонтологом Э. Копом (1904): новые крупные таксоны происходят не от высших представителей предковых групп, а от сравнительно неспециализированных форм. Последние характеризуются относительно большими эволюционными возможностями и могут дать начало новой ветви эволюции с принципиально новыми адаптациями. Специализированные же формы, например внутренние паразиты, этой возможностью не обладают. Обсуждая этот вопрос, необходимо иметь в виду, что у специализированных форм не все органы и функции достигли одинакового уровня специализации и некоторые из них могут открыть путь эволюционному направлению. Наряду с этим признаки с высоким уровнем специализации в одной среде могут быть неспециализированными в других условиях. Поэтому и специализированные формы при определенных соотношениях со средой могут дать начало новой ветви эволюции.

5)Правило прогрессирующей специализации сформулировано Ш. Депере (1876): если группа вступила на путь специализации, она, как правило, в последующем филогенетическом развитии будет углублять специализацию и совершенствовать приспособляемость к определенным условиям жизни, например, в воздушной, водной среде или под землей (птеродактили и летучие мыши, ластоногие, крот и т. д.).

Правило адаптивной радиации фиксирует внимание на том, что филогенетическое развитие группы идет в разных направлениях дивергентно и один ствол распадается на ряд дочерних, осваивающих разные экологические условия. Это явление называют адаптивной радиацией, или, по В. О. Ковалевскому, иррадиацией. Поэтому эволюционному принципу в классе млекопитающих формировались отряды; в отряде грызунов образовалось много семейств, родов, видов, освоивших разные места обитания.

6)Правило чередования главных направлений эволюции (закон А. Н. Северцова). А. Н. Северцов определил главные направления эволюции и показал, что между арогенезом и другими путями эволюции имеются определенные соотношения: после арогенеза и выхода группы в новую среду начинается интенсивный аллогенез — освоение новых условии среды и формирование новых таксонов данной естественной группы организмов — происходит адаптивная радиация. Такое чередование направлений эволюции характерно для всех групп животных и растений.

8. Основные направления и способы морфофункциональных преобразований покровов тела в процессе эволюции. Причины и клеточные механизмы онто-филогенетически обусловленных пороков развития покровов тела у человека.

Направления преобразования покровов тела в процессе эволюции:

1)Усиление функции – от однослойного эпителия ланцетника до многослойного ороговевающего эпителия позвоночных.

2)Активация функции – появление производных эпителия. К производным эпителия относятся: слизистые, потовые, молочные железы, придатки кожи (волосы и ногти).

3)Расширение функции – кожа выполняет не только покровную функцию, но и дыхательную, выделительную, рецепторную, регулирует теплообмен.

4)Интеграция функции с кровеносной, выделительной, дыхательной системами.

5)Компенсация функции – у земноводных появляется кожное дыхание.

6)Утрата функции – у рептилий отсутствуют железы кожи.

Клеточные механизмы:

1)Пролиферация – разрастание ткани путем деления клеток.

2)Миграция клеток – движение клеток.

3)Гибель клеток – апоптоз и некроз. Апоптоз – регулируемый процесс гибели клеток. Некроз – патологический процесс.

4)Эмбриональная индукция – взаимодействие между различными частями развивающегося организма.

 

Причины нарушения развития:

1)Тератогенные факторы

2)Гетерохрония (разное время закладки)

3)Гетеротопия (нетипичное место закладки)

4)Архаллаксис (изменение органов на начальной стадии их развития) – у человека!

5)Девиация

6)Анаболия

 

9.Основные направления и способы морфофункциональных преобразований скелета хордовых в процессе эволюции. Причины и клеточные механизмы онто-филогенетически обусловленных пороков развития скелета у человека.

 

Морфофизиологический прогресс.

Эволюция осевого скелета:

1)Субституция: хорда замещается позвоночником.

2)Усиление функций опоры: соединительнотканный скелет -> хрящевой -> костный.

3)Расширение функции: защита спинного мозга, опора для поясов конечностей, движение вокруг оси, кроветворение.

4)Интеграция с нервной системой: нервная трубка -> индуктор развития и смыкания дуг позвонков. С мышечной системой: обеспечивает движение. С кровеносной системой – кроветворение. С дыхательной системой - обеспечивает акт вдоха и выдоха у наземных животных, следовательно, один из механизмов, нагнетающей способности грудной клетки.

5)Активные функции.

Эволюция мозгового черепа:

1)Усиление функции опоры и защиты: соединительнотканный череп -> хрящевой -> костный.

2)Компенсация функции: усиление защитной и опорной функции осуществляется за счет уменьшения числа костей. При этом объем, и прочность значительно возрастают.

3)Интеграция с нервной системой: развитие зависит от степени развития головного мозга. Висцеральным скелетом - соединение мозгового черепа с челюстями: у низших позвоночных -гиостильный, у амфибий и рептилий – аутостильный, у млекопитающих – нижняя челюсть присоединяется непосредственно, образуя подвижный сустав.

Эволюция лицевого черепа:

1)Смена функций: изначально висцеральный скелет являлся опорой для передней части пищеварительного тракта и состоял из 6 висцеральных дуг. Затем дуги претерпевают сложные превращения, преобразуясь: I и II – в челюсти, а у высших позвоночных – в подъязычную (тело, передние рожки) и слуховые (столбик у амфибии, молоточек, наковальня, стремечко у млекопитающих) кости; III – задние рожки подъязычной кости; IV – задние рожки подъязычной кости и щитовидный хрящ; V и VI – хрящи гортани, трахеи.

Эволюция скелета конечностей:

1)Расширение функций: у рыб непарные и парные плавники – органы удержания тела на определенном уровне и создание устойчивости, затем они становятся рулями глубины и направления движения, а у данных рыб – органами передвижения по дну и появление и совершенствование движений в конечностях наземного типа.

Рука человека – орган продукт труда.

2)Активация функций: прекращение пассивных органов. Активные на примере развития подвижных плавников у рыб из боковых кожных складок и замены прочного соединения элементов скелета плавника подвижными сочленениями в виде суставов в конечностях наземного типа.

3)Усиление функций: на примере появления и совершенствования конечностей наземного типа: упрощение строения и уменьшения числа элементов; появление подвижного сочленения – рычага, части которого подвижны относительно друг друга, приводят к увеличению двигательной активности.

4)Интеграция функций: мышечной, кровообращение, нервной системами органов.

Эмбриопатии осевого скелета:

аплазия позвоночника, аплазия отдельных позвонков, несмыкание дуг позвоночника, сохранение шейных и поясничных ребер, наличие хвоста. Механизмы: клеточная индукция, пролиферация клеток, дифференцировка, клеточная адгезия, перемещение клеток, частичная гибель клеток.

Эмбриопатии мозгового черепа:

аплазия костей черепа (полная, отдельных костей), мозговые грыжи. Механизмы: индукция, пролиферация, дифференцировка, адгезия, перемещение клеток.

 

Эмбриопатии лицевого черепа:

аномалии строения подъязычной кости, наковальни, молоточка, стремечка, хрящей гортани. Механизмы: гибель клеток, индукция, пролиферация, дифференцировка, клеточная адгезия, перемещение клеток.

Эмбриопатии скелета конечностей:

аплазия конечностей; аплазия отдельных костных элементов; полидактилия; синдактилия. Механизмы: клеточная индукция; пролиферация; дифференциация; адгезия; перемещение клеток; частичная гибель клеток.

 

10.Основные направления и способы морфофункциональных преобразований пищеварительной системы в процессе эволюции. Причины и клеточные механизмы онто-филогенетически обусловленных пороков развития пищеварительной системы у человека.

 

Способы:

1)Усиление функции защиты – увеличение всасывающей поверхности

2)Активация функции – мышечный язык и рецепция. Пристеночное пищеварение.

3)Расширение функции – удерживание пищи зубами – перетирание, перемалывание пищи. Появление лимфоидной ткани. Печень – барьер, секреция. Миндалины – защита.

4)Интеграция – с кровеносной, мышечной, дыхательной, лимфоидной, нервной системой.

5)Компенсация – дифференцировка и специализация зубов. Гомодонтные зубы сменяются гетеродонтными.

Эмбриопатии:

Атрезия анального отверстия – частичная гибель клеток

Атрезия пищевода – клеточная адгезия

Трахеопищеводные свищи – дифференцировка клеток

Стеноз пищевода, стеноз анального отверстия – клеточная индукция

 

11. Основные направления и способы морфофункциональных преобразований дыхательной системы в процессе эволюции. Причины и клеточные механизмы онто-филогенетически обусловленных пороков развития дыхательной системы у человека.

Морфофизиологический прогресс: увеличение площади газообмена. Способы:

1) усиление функции: у рыб появление лепестков в жабрах, у наземных - появление губчатой ткани в лёгких.

2) активация функций: появление воздухопроводящих путей, альвеол, что увеличивает уровень насыщения тканей.

3) интеграция функции: с органами пищеварения, с органами кровоснабжения.

4) расширение функции: согревание воздуха в связи с появлением полости носа, носоглотки.

Также обеззараживание и очищение воздуха.

Эмбриопатии:

аплазия легкого: клеточная индукция, пролиферация, клеточная гибель.

гипоплазия лёгкого: клеточная индукция, пролиферация, дифференцировка.

атрезия бронха (заращение): клеточная индукция, клеточная гибель.

аплазия бронхиального дерева с последующим ателектазом: клеточная индукция, пролиферация, клеточная гибель.

шейные свищи: клеточная индукция, пролиферация, дифференцировка, клеточная адгезия, перемещение клеток

Трахеопищеводные свищи: клеточная индукция, пролиферация, дифференцировка, клеточная адгезия, перемещение клеток.

 

12. Основные направления и способы морфофункциональных преобразований кровеносной системы в процессе эволюции. Причины и клеточные механизмы онто-филогенетически обусловленных пороков развития кровеносной системы у человека.

Механизмы:

1)Субституция – брюшная аорта низших хордовых заменяется сердцем у высших хордовых.

2)Усиление ф-ции – появление второго круга кровообращения, смена двух, трех и четырех камерного сердца, появление теплокровности.

3)Активация функции – увеличилась площадь активной поверхности для газообмена, всасывания продуктов и диссимиляции.

4)Расширение ф-ции – транспортная, трофическая, защитная, регуляторная, гомеостатическая.

Эмбриопатии:

1)Атрезия сердца – клеточная индукция

2)Наличие 2-х, 3-х камерного сердца – пролиферация

3)Сохранение двух дуг аорты – дифференцировка

4)Дефекты межпредсердной или межжелудочковой перегородок – клеточнаяадгезия

5)Персистирование Боталлова протока – гибель клеток

6)Транспозиция легочной артерии – миграция клеток

 

13. Основные направления и способы морфофункциональных преобразований выделительной системы в процессе эволюции. Причины и клеточные механизмы онто-филогенетически обусловленных пороков развития выделительной системы у человека.

 

Морфофизиологический прогресс: усиление процесса всасывания - независимость от водной среды. Способы:

1) усиление функций: за счёт усложнения почек, количество выделяемой мочи сокращается.

2)полимеризация почек: увеличение числа нефронов в почке, удлинение выделительных каналов. 3) интеграция в связи с общим развитием с кровеносной, с кожей и органами дыхания.

4) субституция: смена предпочки, первичной и вторичной почки.

5) активирование функций: появление капсулы Шумлянского, петли Генле.

6) расширение функций: у пресмыкающихся и млекопитающих возникают вторичные почки, содержащие сотни тысяч нефронов.

Эмбриопатии:

аплазия почек - индукция, пролиферация, частичная гибель клеток.

гипоплазия почек - клеточная индукция, пролиферация, дифференцировка;

эктопия (грудная, брюшная, тазовая) - клеточная индукция, дифференцировка, перемещение клеток;

изменение формы почек - клеточная индукция, частичная гибель клеток;

эктопия устья мочеточника (прямая кишка, промежность, матка, влагалище) - индукция, дифференцировка, перемещение клеток.

Гипоспадия - эктопия устья мочеиспускательного канала: головчатая, стволовая, мошоночная, промежностная – клеточная индукция, дифференцировка, частичная гибель клеток.

 

14. Основные направления и способы морфофункциональных преобразований нервной системы в процессе эволюции. Причины и клеточные механизмы онто-филогенетически обусловленных пороков развития нервной системы у человека.

 

Морфофизиологический прогресс

1. Усиление функции: увеличение числа нейронов, подкорковых и корковых структур за счет концентрации нервных клеток, цефализация, теленцефализация; усложнение рефлекторной дуги.

2. Активация функции: совершенствование и появление многообразия ответных реакций на внешнее и внутреннее раздражение. Появление условных рефлексов, мышления функциональной асимметрии мозга.

3. Расширение функции: на примере переднего мозга: развитие за счет центра обоняния, формирование интегрирующего центра у рептилий и птиц за счет полосатых тел, а у млекопитающих – коры головного мозга.

Появление и развитие коры головного мозга привело к появлению 2 сигнальной системы и мышления. Промежуточный мозг: гипоталамо-гипофизарная система – центр нейроэндокринной регуляции.

Средний мозг – сначала зрительный центр (у рыб), у млекопитающих – и центр слуха.

4. Интеграция с кровеносной системой, скелетом.

5. Координация функций всех систем органов организма.

Эмбриопатии:

Анэнцифалия. Механизмы: клеточная индукция, пролиферация, перемещение клеток. Микроцефалия. Механизмы: клеточная индукция, пролиферация, дифференцировка. Гидроцефалия. Механизмы: клеточная индукция, дифференцировка, клеточная адгезия. Мозговые грыжи: Менингоцеле (в грыжевом пространстве только оболочки мозга), Энцефалоцеле (в грыжевом пространстве только мозговое вещество), Энцефалоцистоцеле (в грыжевом пространстве и мозг, и оболочки, и расширенный желудочек).

Механизмы: клеточная индукция, пролиферация, клеточная адгезия, перемещение клеток.

15. Основные направления и способы морфофункциональных преобразований эндокринной системы в процессе эволюции. Причины и клеточные механизмы онто-филогенетически обусловленных пороков развития эндокринной системы у человека.

Механизмы:

1)Усиление – нейрогуморальная реакция млекопитающих

2)Активация – эволюция гормонов и желез внутренней секреции

3)Смена функции – на примере функции гормона пролактина у рыб, земноводных, птиц, млекопитающих