Протеинурия: причины развития и диагностическое и клиническое значение

1. В норме почечный фильтр, представляющий собой стенку капилляра, благодаря структуре и заряду своих слоев (размеро- и зарядоселективность) непроницаем для подавляющего большинства белков плазмы крови и связанных с ним веществ. А некоторые низкомолекулярные белки, все же попавшие в первичную мочу, практически на сто процентов реабсорбируются эпителием проксимальных канальцев.

2. Протеинурия как обобщенное понятие означает появление в моче любых белков в количестве, превышающем физиологическую норму. Однако этот термин в большинстве клинических случаев требует конкретизации, поскольку важное диагностическое и прогностическое значение может иметь не только количественный, но и качественный белковый состав мочи (т.е. преобладание в ней тех или иных белковых фракций).

Определение уровня альбуминурии/протеинурии является важнейшим исследованием при первичной диагностике ХБП, особенно на доклиническом этапе почечного континуума. Очень часто альбуминурия/протеинурия является вообще единственным маркером, отражающим субклиническое течение нефропатий, особенно тех, которые характеризуются медленно прогрессирующим течением. Также оценка уровня альбуминурии/протеинурии незаменима при определении прогноза нефропатий, а также контроля их развития и/или темпов прогрессирования на фоне нефропротективной терапии.

3. Количественное и качественное определение уровня протеинурии является обязательным этапом исследования мочи в частности и комплексного нефрологического обследования в целом, имеющим важное диагностическое значение, поскольку оно является не только наиболее ранним маркером заболевания почек, но и важным фактором в прогрессировании нефропатий как гломерулярного, так и тубуло-интерстициального ряда иотражает, по крайней мере, следующие патофизиологические изменения как в почечной паренхиме в частности, так и в организме в целом:

- увеличение порозности и нарушение структуры слоев фильтрационного барьера и потеря ими своей размероселективности и/или заряд?селективности;

тяжелые изменения в процессах реабсорбции протеинов в проксимальных канальцах, что обычно приводит к дистрофии и/или атрофии их эпителиоцитов и утолщению и многоконтурности (слоистости) и/или истончению и разрывам базальных мембран канальцев[7];

- гемодинамические нарушения в гломерулах (изменение тонуса сосудов афферентных и эфферентных артериол, приводящее к процессам гипер- или гипофильтрации в клубочках);

- наличие системной и ренальной эндотелиальной дисфункции и напрямую связанной с ней гиперактивации плазматического и тканевого компонентов РААС и других вазопрессорных систем организма; а следует помнить, что следствием гиперактивации РААС является не только системная и/или внутригломерулярная гипертензия, но и пролиферация и гиперклеточность всех резидентных клеток клубочка, равно как и инициация и поддержание процессов склерозирования форменных элементов и стромы почки.

Рекомендация 2.7.

При диагностике у пациента ХБП, следует предпринимать попытки для выявления первичной этиологической причины повреждения почечной паренхимы или, по крайней мере, для конкретизации нозологической формы нефропатии, явившейся причиной её [ХБП] развития.

Рекомендация 2.8.

В ветеринарной документации на первом месте необходимо указывать нозологический диагноз заболевания, приведшего к развитию нефропатии (например, сахарный диабет 2-го типа) и/или клинический (предварительный) или окончательный (гистоморфологический) диагноз самой нефропатии и основные проявления и осложнения (если имеются) заболевания; термин ХБП с указанием выраженности альбуминурии/протеинурии и степень ХПН по классификации IRIS по уровню креатининемии следует ставить после описания нозологической формы (например, хронический мезангиокапиллярный ГН с нефритическим синдромом; ХБП с P/CU > 0,4; ХПН I степени (уровень креатинина в пределах нормы).

Комментарий

Когда пациенту выставляется диагноз ХБП, то в первую очередь констатируется факт того, что поражение почек имеет необратимый и прогрессирующий характер, а также предпринимается попытка оценки их глобальной функции. Но диагностика у животного ХБП не должна приводить к отказу от попыток установления этиопатогенеза нефропатии, ее конкретной нозологической формы и подбора определенной нефропротективной терапии.

При невозможности определения этиологических причин повреждения почечной паренхимы и конкретной нозологической формы заболевания, к ней приведшего, в историю болезни пациента может быть вписан только диагноз «ХБП» с указанием уровня протеинурии, лейкоцитурии, гипостенурии и стадии ХПН (выраженности азотемии) по классификации IRIS. Это позволяет в перспективе оценить прогноз заболевания и объем необходимых и возможных (учитывая потенциальную нефротоксичность даже нефропротективных препаратов на определенных этапах почечного континуума) лечебных мероприятий.

Рекомендация 2.9

В ХБП следует выделять доклинический, или неазотемический, и клинический, или азотемический, этапы[8].

Комментарий

Особенности течения, клинические проявления и характерные изменения в анализах биологических жидкостей на доклиническом и клиническом этапах течения ХБП приведены втаблице 3.