Паразитизм – как биологический феномен . Происхождение паразитизма .

Паразитизм – как биологический феномен. Происхождение паразитизма.

Паразитизм - это форма сожительства, при которой один организм - паразит живет за счет организма другого вида - хозяина.

Паразитизм - это форма сожительства двух генетически разнородных организмов разных видов, при которой один организм (паразит) использует другого (хозяина) как источник питания и среду существования, причиняя ему вред, но, как правило, не уничтожая его.

Формы паразитизма чрезвычайно разнообразны. Различают облигатный (постоянно встречающийся, обязательный) и факультативный (возможный, необязательный), временный и постоянный, истинный и ложный, экто- и эндопаразитизм.

Паразитизм широко распространен в природе. Он встречается почти во всех типах животного царства. Особенно много паразитов имеется в типах простейших, плоских и круглых червей, членистоногих. Согласно данным В. А. Догеля (1947 г.) в природе около 60-65 тыс. видов являются животными-паразитами. Широкое распространение и разнообразие видов паразитизма позволяет считать, что эта форма сожительства возникла в природе в различных систематических группах животных независимо одна от другой.

Происхождение паразитизма

Явление паразитизма, как и любой другой экологический феномен, возникло разными путями. С одной стороны, по-разному развиваются взаимные адаптации паразитов и хозяев в разных систематических группах организмов — классах и типах, с другой — различны направления эволюции, ведущие к возникновению разнообразных форм паразитизма.

Первый подход к исследованию происхождения паразитизма конкретен. Он рассматривается при изложении материала по частной паразитологии в разделах, посвященных описанию характеристик типов и классов паразитических организмов и их экологических групп. Второй подход вскрывает общие закономерности перехода к паразитическому существованию вне зависимости от систематического положения организмов, занимающих новые экологические ниши.

Наиболее просто объясняется происхождение эктопаразитизма. Один из путей к этому — через увеличение количества источников питания с последующей их сменой. Так, многие насекомые имеют колюще-сосущий ротовой аппарат, питаясь соками растений. Но питание за счет прокалывания ткани и всасывания жидкости и есть способ поглощения пищи всеми кровососущими членистоногими, ряд которых, потребляя кровь человека и теплокровных животных, продолжает пользоваться также и соками растений, s

Другой путь, ведущий к эктопаразитизму, — хищничество. Активные хищники, осваивающие для питания все более крупные жертвы, становятся вначале временными, а затем и постоянными эктопаразитами за счет удлинения контактов с организмом хозяина. Так, многие пиявки, ведущие себя как хищники по отношению к мелким организмам, становятся паразитами более крупных животных, питаясь их кровью. Увеличение продолжительности питания — основное направление перехода от временного к постоянному эктопаразитизму. Действительно, из большого количества кровососущих форм членистоногих наиболее длительное питание на хозяине характерно именно для постоянных паразитов, степень контакта которых с хозяевами наиболее высока.

Иной путь возникновения эктопаразитизма — через усиление контакта так называемых гнездовых паразитов с поверхностью тела хозяина. Животные, обитающие в убежище другого вида, могут питаться его перьями, волосами и отпадающими чешуйками кожного эпидермиса. Переход к постоянному обитанию на поверхности тела хозяина дает паразиту большие преимущества. Возможно, так возник паразитизм пухоедов, власоедов птиц и млекопитающих и группы клещей — обитателей эпидермиса животных и человека.

Основная масса случаев эндопаразитизма в полостных органах, имеющих связь с внешней средой, представляет собой явление, развившееся в результате случайного заноса в организм цист, яиц или личинок свободноживущих видов, предварительно имеющих адаптации к обитанию в почве или в воде, содержащей избыток органического вещества. Примером является угрица кишечная, которая в своем развитии сохранила возможность обитать и размножаться как в почве, так и в организме человека

Возможен переход к паразитированию в одном хозяине после предварительной адаптации к обитанию в другом, служащем источником питания первого. Так, известен целый ряд гельминтов, которые, обитая в кишечнике рыбы, не перевариваются в пищеварительной системе хищников, съевших паразитов вместе с хозяином и продолжающих паразитировать в кишечнике или тканях уже нового вида

Не исключается и вариант перехода к полостному паразитизму видов, предварительно адаптированных к эктопаразитизму. Этим путем, вероятно, эволюционируют некоторые насекомые, большую часть цикла развития проводящие в ротовой полости птиц, но выходящие для размножения на перьевой покров их головы.

Наиболее сложно и многообразно происхождение паразитов тканей внутренней среды. Один из путей — через изменение инстинкта откладки яиц и предварительных адаптации к эктопаразитизму. Таким путем, вероятно, произошел тканевой паразитизм личинок мух и оводов, откладывающих яйца на поверхности кожи и слизистых оболочек животных и человека. Личинки при этом вскоре погружаются под покровы и ведут типичный эндопаразитический образ жизни.

Многие паразиты приспособились к обитанию в тканях после освоения полостных органов, связанных с внешней средой. Так, по-видимому, шла эволюция паразитизма у ленточных червей, у трихинеллы спиральной. В цикле развития этих паразитов имеются формы, обитающие как в кишечнике, так и в тканях.

Некоторые паразиты внутренней среды возникли, вероятно, предварительно адаптировавшись к обитанию в пищеварительной системе членистоногих, а с переходом последних к гематофагии заселили новую и труднодоступную экологическую нишу — кровь и другие ткани мезодермального происхождения.

Таким образом, путей перехода к паразитизму у разных видов животных много, но несомненным остается одно: паразитизм — явление вторичное. Об этом свидетельствует наличие в жизненных циклах многих, даже наиболее специализированных паразитов, свободноживущих стадий, рекапитулирующих свободный образ жизни предков.

Классификация паразитов. Примеры.

Паразитов делят па группы в зависимости от времени (срока) паразитирования, стадии развития и локализации.

По срокам паразитирования паразиты бывают временпые и стационарные. В ременные паразиты живут и размножаются во внешней среде, а на животных нападают только для питания (слепни, комары и др.). Стационарные паразиты находятся внутри или снаружи организма хозяина продолжительное время (иногда всю жизнь). К ним принадлежат большинство гельминтов, вши и др. В свою очередь, их делят на две подгруппы — постоянных и периодических. Постоянные паразиты проходят все стадии жизни — от момента рождения до смерти — на хозяине (власоеды, иухопероеды, чесоточные клещи и др.). Периодические (фазовые) паразиты на одпих стадиях развития ведут паразитический образ жизни, на других — свободноживущий (оводы и др.).

По стадии развития выделяют нмагпнальпых и ларвальных паразитов. Имагиналъные паразиты оказывают болезнетворное влияние на животных в половозрелой стадии (слепни, мошки, комары и др.). Ларвальные паразиты вызывают заболевания у животных и человека личинками (цистицерки, ценуры и др.).

По локализации паразитов делят на эндопаразитов и эктопаразитов. Эндопаразиты, или внутренние паразиты, находятся во внутренних органах и тканях хозяина (большинство гельминтов являются эндопаразитами). Эктопаразиты, или наружные паразиты, обитают временно или постоянно на наружных покровах тела хозяина (комары, мошки и др.).

Хозяева паразитов. Хозяином называется существо, в организме которого паразит постоянно или временно обитает и питается за его счет. Различают облигатных и факультативных хозяев. Облигатный хозяин обеспечивает паразиту наиболее благоприятные условия для жизнедеятельности, поэтому последний быстрее достигает половозрелой стадии, интенсивно размножается, часто вызывает клиническое проявление болезни (овца для фасциол). В организме факультативного хозяина паразит недостаточно приспособлен (адаптирован), поэтому он паразитирует редко и непродолжительно, а заболевание, как правило, протекает субклинпчески, или незаметно (утка для дрепанидотении).

Кроме того, хозяева могут быть окончательными (дефинитивными), промежуточными, дополнительными, а также резервуарными.

Классификация хозяев

В соответствии с вышеизложенным, для изучения реальной структуры жизненных циклов и паразитарных систем гельминтов имеет смысл выделить четыре главные группы хозяев, и соответственно четыре уровня структур хозяев в жизненном цикле их гельминтов.

1. Первичная структура хозяев. Генетически и соответственно физиологически жестко детерминированный круг обязательных хозяев, в которых происходят обязательные подготовительные морфо-физиологические стадийные процессы онтогенетического развития и достижение взрослого половозрелого состояния гельминтов. Эти обязательные (Догель, 1962) (=специфичные: Галактионов, Добровольский, 1998) хозяева необходимы для завершения жизненного цикла, через них «проходит» в процессе жизненного цикла основная часть популяции гельминта. По месту в жизненных циклах гельминтов выделяются две основные подгруппы хозяев: 1.1. промежуточные обязательные (I-е, II-е, III-и) и 1.2. окончательные обязательные хозяева, последовательно сменяемые гельминтом в процессе онтогенеза.

2. Вторичная структура хозяев. Факультативные (= малоспецифичные Галактионов, Добровольский, 1998) хозяева в которых также происходит полный или частичный морфогенез и достижение половой зрелости, но они не являются обязательными хозяевами и их заражение данным гельминтом носит случайный характер. Это обычно близкородственные виды по отношению к хозяевам первичной структуры с отличающимися от них экологическими, и в первую очередь, трофическими характеристиками. Они не являются полноценными и необходимыми членами паразито-хозяинных систем, но могут быть использованы частью гельминтов данной популяции для замыкания онтогенеза. В реальных природных ситуациях их выделение и дифференцировка от представителей первой группы обычно представляет большую трудность и возможна лишь при детализированных многолетних эколого-паразитологических исследованиях ориентируясь на низкие показатели экстенсивности, и в меньшей степени, интенсивности инвазии. Они так же, как и представители первой группы, по месту в жизненном цикле гельминтов разделяются на две подгруппы: 2.1. промежуточные факультативные (I-е, II-е, III-и) и 2.2. окончательные факультативные хозяева.

3. Третичная структура хозяев. Экологически обусловленный круг дополнительных (вставочных) паратенических хозяев, в которых паразитируют личинки или ювенильные особи гельминтов. С точки зрения прохождения морфо-генетических процессов онтогенетического развития гельминтов они не обязательны, но экологически в той или иной степени способствуют реализации их жизненных циклов. Дальнейшее заражение также возможно и после смерти дополнительных хозяев при поедании их трупов. По роли в реализации жизненных циклов гельминтов выделяются две подгруппы.

3.1. Дополнительные транспортные хозяева с аггломерацией личинок паразитов – накопительные (= резервуарные по: Рыжиков, 1954) хозяева. В них происходит накопление личинок или ювенильных стадий гельминтов и они необходимы для поддержания репродуктивных частей их популяций на оптимальном уровне. В крайнем варианте, при удлинении пищевой цепи, по которой циркулирует популяции данного гельминта, без участия накопительных хозяев замыкание жизненного цикла популяции гельминта в полной мере невозможно (то есть поддержание численности популяции на существующем уровне). В океанических экосистемах цестоды, нематоды и в меньшей степени дициемидные трематоды на пути к дефинитивным хозяевам – хищникам, стоящим на вершине пищевой сети (акулы, дельфины, скомброидные и ксифоидные рыбы), нектонные кальмары как транспортные накопительные хозяева просто обязательны: прямые трофические контакты между I-II промежуточными хозяевами и дефинитивными отсутствуют. Кальмары, являясь обычной пищей этих хищников, как раз и осуществляют эту роль промежуточного звена, и без них реализация жизненных циклов этих гельминтов было бы невозможно.

3.2. Дополнительные транспортные хозяева без накопления личинок гельминтов. Они осуществляют передачу личинок гельминтов следующим хозяевам без их значительной аккумуляции в своем теле.

Хозяева этих двух подгрупп являются паратеническими или транспортными т.е. способствующими циркуляции и передаче личинок гельминтов последующим хозяевам по трофической сети. Эти паратенические (от paratenio = продлеваю) хозяева третичной структуры находятся в биотической структуре сообществ на магистральных, или же второ- и третьестепенных "путях" к следующему дополнительному, промежуточному или же окончательному хозяину. В реальных природных ситуациях при начальных описательных паразитологических исследованиях разделение хозяев на собственно промежуточных (особь хозяина, в которой происходит морфогенез) и дополнительных хозяев крайне затруднено. Однако оно возможно при вовлечении паразитологических исследований в общий контекст синэкологических (и в первую очередь трофологических) работ.

4. Четвертичная структура хозяев. Экологически обусловленные латерально-терминальные хозяева, своего рода экологические тупики ("ловушки") в «потоке» жизненного цикла гельминтов. Это своего рода «фиктивные» (Шульц, Давтян, 1955) или случайные (по Marcogliese, 1995, p. 337: Accidental hosts are those which may acquire infection, but are not involved in transmission and reproduction of the parasite) хозяева. Однако, последний термин вряд ли следует использовать для этой группы хозяев, так как в литературе устоялась более общая его трактовка, включая и редко заражаемых хозяев, но участвующих в реализации жизненного цикла паразита

В этих хозяевах можно обнаружить гельминтов, но они не участвуют в дальнейшей передаче паразитов следующим хозяевам, подходящим для реализации их жизненных циклов. Среди них по времени жизни в хозяине выделяются следующие две подгруппы.

4.1. Каптивные или тупиковые хозяева (хозяева - экологические тупики). Гельминты в них живут достаточно долго (крайний вариант - до конца онтогенеза хозяина), но вероятность заражения следующих хозяев (или размножения взрослых форм паразита) близка к нулю. Эти хозяева находятся за пределами функциональных частей трофической структуры сообществ, в которых в норме реализуется жизненные циклы гельминтов. Заражаются они или случайно, или закономерно поедая жертв - обычных промежуточных и дополнительных хозяев. При закономерном заражении для популяций гельминтов каптивные хозяева являются и своеобразной "стерильной зоной выселения", и неизбежной платой за использование трофической структуры сообществ сетевого типа для реализации своих жизненных циклов. В этом случае популяции массовых животных низших трофических уровней используют в пищу самые разнообразные хищники, входящие в различные функциональные подсистемы сообществ.

4.2. Хозяева-убийцы. Это псевдохозяева (=элиминативные хозяева по: Галактионов, Добровольский, 1998, с. 327). После поедания зараженных жертв хозяевами-убийцами, гельминты какое то время находятся в теле хозяина (обычно в пищеварительном тракте) в живом или постмортальном состоянии с нормальным внешним обликом. В результате эти животные могут быть представлены в списках дополнительных, промежуточных или окончательных хозяев тех или иных гельминтов, и эти данные могут использоваться при реконструкции их жизненных циклов и некорректном описании паразитарных систем. Однако эти гельминты вскоре с неизбежностью погибают или за счет действия иммунной системы хозяина, или реже во внешней среде после прохождения транзитом через пищеварительную систему хозяина

Билет

Велика роль отечественных ученых в развитии паразитологии. В дореволюционный период проводили исследования по паразитологии и представители других специальностей.

Первый русский академик П. С. Паллас описал большое число новых видов гельминтов и насекомых, распознал в яйцах паразитических червей элементы их дальнейшего развития.

Э. А. Островский в пятидесятых годах прошлого столетия расшифровал цикл развития возбудителей эхи-нококкоза и мультицептоза, резко критиковал теорию самопроизвольного зарождения паразитических червей. А. П. Федченко во время путешествий собрал крупную коллекцию гельминтов, впервые описал цикл развития ришты человека в Средней Азии.

Э. К. Бранд в семидесятых и восьмидесятых годах прошлого века опубликовал книги о паразитах человека

и домашних животных. Н. М. Мельников установил, что собачья блоха и власоед являются промежуточными хозяевами огуречного цепня (Dipylidium caninum).

И. И. Мечников установил чередование поколений у нематод, доказал наличие аллергии при паразитарных

10. Учение академика Е.Н Павловского о природной очаговости болезней.Структура природного очага. Классификация природных очагов.

 

Учение о природной очаговости инфекционных болезней, ставшее неотъемлемой частью медицинской микробиологии, создал выдающийся отечественный паразитолог Е.Н. Павловский. Природно-очаговые инфекции — особая группа болезней, имеющих эволюционно возникшие очаги в природе. Природный очаг — биотоп на территории конкретного географического ландшафта, заселённый животными, видовые или межвидовые различия которых обеспечивают циркуляцию возбудителя за счёт его передачи от одного животного другому, обычно через кровососущих членистоногих-переносчиков. Природно-очаговые инфекции разделяют на эндемичные зоонозы, ареал которых связан с ареалом животных — хозяев и переносчиков (например, клещевой энцефалит), и эндемичные метаксенозы, связанные с ареалом животных, прохождение через организм которых является важным условием распространения болезни (например, желтая лихорадка). При появлении в определённое время в очаге человека переносчики могут заразить его природно-очаговой болезнью. Так зоонозные инфекции становится антропозоонозными.

Отдельную группу составляют особо опасные инфекции — острые инфекционные болезни человека, способные к внезапному появлению, быстрому распространению и характеризующиеся тяжёлым течением и высокой летальностью. К ним относят как конвенционные инфекции, так и сибирскую язву, туляремию, полиомиелит, геморрагические лихорадки Лаоса, Эбола и Марбург, сыпной и возвратный тифы, бруцеллёз, малярию, многие арбовирусные инфекции и др. Наиболее эффективный метод их предупреждения — глобальный международный контроль над их распространением. В Российской Федерации действуют правила, направленные на предупреждение заноса возбудителей из-за рубежа и их распространения по территории страны, локализацию и ликвидацию очагов особо опасных инфекций.

Симптомы

Боли в области печени могут приобретать довольно интенсивный характер и могут отдавать в правую лопатку. Обычно это раздражительные люди. Порой весьма агрессивные. Если ребенок был заражен в раннем детстве, он не умеет плакать. Утомляемость, головные боли и головокружение, бессонница, сердцебиение, отдышка. У больных описторхозом бледная кожа, вялые мышцы. Стойкое пониженное артериальное давление. Печень значительно увеличена в размерах, болезненна. Желчный пузырь увеличен и переполнен желчью.

Последствия

Проявления описторхоза: болезни печени и поджелудочной железы вплоть до цирроза печени и тяжелейших форм панкреатита. Часты слабость и головные боли до эпилептических приступов.

Двуустка поражает все внутрипеченочные протоки. Это приводит к нарушению всех других функций печени: нарушается белковый, углеводный обмен, усвоение витаминов. Снижается детоксикационная функция печени. В связи с этим развиваются изменения в составе крови, нарушается кроветворение. В желчи часто обнаруживаются черные крупинки (пигмент) - продукты жизнедеятельности двуустки, а также ее яйца. Их можно увидеть и в каловых массах.

Лечение

Лечение заключается в применении таких средств как хингамин по 150мг. 3 раза в день или хлоксилом - 60мг. на кг. в сутки в 3 приема, курс продолжительностью 5 дней, принимать через 15-20 минут после еды, данный препарат следует запивать молоком. Так же лечение можно проводить бильтрицидом по 20-60мг. на кг. массы в сутки в 3 приема, курс продолжительностью 1 день, употреблять через час после еды. Вместе с этим так же проводится посимптомную терапию, а так же назначение иммуностимуляторов и антиоксидантов.

Строение

В связи с паразитизмом у большинства ленточных червей редуцирована пищеварительная система, слабо развиты нервная система и органы чувств. С другой стороны, у них сильно развита половая система, метамерно повторяющаяся в члениках, что обеспечивает их высокую плодовитость как паразитов. Это повышает возможность выживания ленточных червей, развивающихся со сменой хозяев.

Данный класс характеризуется длинным (от долей миллиметра до 10 метров) лентовидным телом. На переднем конце тела имеется «головка» — сколекс с органами прикрепления (присосками, иногда дополненными хитиновыми крючками). За головкой расположена шейка, являющаяся зоной роста ленточного червя. От шейки постоянно отшнуровываются новые членики (имеются черви и с нерасчленённым телом), последовательность которых (числом от двух до нескольких тысяч) называется стробила. На заднем конце тела зрелые членики с яйцами отрываются и выносятся с фекалиями хозяина во внешнюю среду; а за счёт образования новых члеников в области шейки тело паразита восстанавливается.

Тело червей покрыто тегументом, состоящим из наружного цитоплазматического слоя клеток, которые имеют вытянутую форму, благодаря которой ядра находятся в погружённом слое. Поверхность тегумента образует микротрихии, имеющие значение при всасывании пищи из кишечника хозяина. Наружный слой тегумента подстилает мембрана, под которой располагаются кольцевые и продольные мышцы. Как и у других плоских червей, у ленточных имеются пучки дорсовентральных мышц.

Нервная система ортогональна. В сколексе имеется парный ганглий, от которого отходит несколько пар нервных тяжей. Наиболее развиты два боковых ствола. В коже червей располагаются осязательные и рецепторные клетки.

Половая система червей гермафродитная и повторяется в каждом членике. У видов с нерасчлененным телом может быть одиночный половой аппарат или метамерный ряд половых аппаратов. У цестод небольших размеров оплодотворение перекрёстное. Крупные формы (солитеры) встречаются в кишечнике хозяина поодиночке, что делает перекрёстное оплодотворение невозможным. При половом размножении у них происходит копуляция разных члеников одной особи. Самооплодотворение в пределах одного членика очень редко. Плодовитость цестод чрезвычайно велика, например, бычий солитёр в год продуцирует около 600 млн. яиц, а за всю жизнь (18—20 лет) он может производить около 11 млрд. яиц.

Некоторые виды при отсутствии еды могут съесть 95 % своего тела

Диагностика альвеококкоза

Диагноз альвеококкоза устанавливается на основании клинической картины (неспецифическое поражение различных органов), при наличии эпидемиологического анамнеза (контакт с зараженными животными), с обязательным учетом инструментальных данных рентгенологического исследования и радиоизотопного обследования, ультазвукового исследования (УЗИ), компьютерной и магнитно-резонансной томографии. В лабораторных условиях заболевание подтверждается при помощи следующих специфических методов:

микроскопическое исследование мокроты – обнаружение возбудителя альвеококкоза

иммунологические методы исследования: реакции энзим-меченых антител с альвеококковым диагностикумом, латекс-агглютинации, непрямой гемагглютинации (РНГА), иммуноферментный анализ (ИФА)

К неспецифическим методам лабораторной диагностики альвеококкоза относятся общий анализ крови (ОАК) и биохимический анализ крови. Дифференциальная диагностика альвеококкоза проводится с эхинококкозом и поликистозом печени, а также циррозом и гемангиомой.

Диагностика

По реакции Кассони: подкожно вводят 0,2 мл стерильной жидкости из эхинококкового пузыря. Если в течение 3—5 мин образовавшийся пузырь увеличивается в пять раз, реакцию считают положительной.

Профилактика

Соблюдение правил личной гигиены, особенно при общении с животными. Уничтожение бродячих собак, обследование и лечение домашних и служебных животных. Уничтожение трупов больных животных.

Острицы

Из круглых червей у детей наиболее распространены острицы. Они паразитируют в нижнем отделе тонкой кишки и в толстой кишке. Заражение острицами носит название энтеробиоз. Продолжительность жизни этих червячков в кишечнике 28—56 дней, то есть один-два месяца.

Острица выглядит как обрывок толстой ниточки длиной до 1 сантиметра, видно, как она тянется в теплом кале. Этот паразит оказывает механическое, токсическое, аллергизирующее воздействие на организм, при энтеробиозе иммунитет у ребенка резко Острицы снижается. Острицы вызывают воспаление кишечника, особенно области заднего прохода, половых органов, наружного отверстия мочеиспускательного канала. Они могут заползать в аппендикс, что приводит к аппендициту. Острицы — очень «хиТрые» глисты. Они выделяют в области заднего прохода особое раздражающее вещество, которое вызывает сильный зуд. А в складках кожи вокруг заднего прохода острицы откладывают десятки тысяч яиц. Ночью дети расчесывают кожу вокруг заднего прохода, при этом под ногти забиваются яйца гельминта. Имея привычку грызть ногти, брать немытые руки в рот, ребенок заражается повторно, отсюда упорное течение заболевания. Зуд может быть настолько мучительным, что мешает ребенку спать, он недосыпает, становится нервным и раздражительным.

Иногда дети жалуются на тошноту, снижение аппетита, боли в животе, понос со слизью, головную боль, ухудшение памяти. Зуд может быть причиной ночного недержания мочи, провоцирует развитие онанизма.

Самки остриц не откладывают яйца в полости кишечника, поэтому в кале их находят очень редко, а для диагностирования энтеробиоза применяется специальный метод — соскоб с перианальных складок.

Лечение проводится препаратами вермокс, пирантел и другими по назначению врача. Очень важно для предупреждения повторного заражения выполнять санитарно-гигиенические меры: ежедневно утром и вечером подмывать ребенка, сухую кожу около заднего прохода смазывать вазелином или детским кремом и на ночь надевать плотные трусы. Утром трусики зашпаривают кипятком, а постельное белье проглаживают горячим утюгом.

Все члены семьи обязательно обследуются на яйца остриц и проходят профилактическое лечение. Лечение гельминтоза все дети получают бесплатно в поликлинике. Контрольные соскобы на энтеробиоз после лечения делают на 10-й и 30-й дни.

Прогноз при соблюдении всех правил гигиены благоприятный, после лечения наступает полное выздоровление.

Профилактика энтеробиоза заключается в соблюдении санитарно-гигиенических правил. Детям в яслях, детских садах и школах периодически проводится обследование на энтеробиоз.

Карликовый цепень (Hymenolepis nana) — возбудитель гименолепидоза. Заболевание встречается повсеместно, особенно в странах с жарким и сухим климатом. Болеют преимущественно дети дошкольного возраста. В возрасте от 7 до 14 лет заболевание регистрируется редко, в более старшем почти не встречается. В организме человека обитает в тонком кишечнике.

Карликовый цепень имеет небольшую длину (1,5—2 см). Головка грушевидная, имеет 4 присоски и хоботок с венчиком из крючьев. Стробила содержит 200 и более члеников. Они очень нежные, поэтому разрушаются еще в кишечнике. В связи с этим в окружающую среду попадают только яйца. Размер яиц — до 40 мкм. Они бесцветны и имеют округлую форму.

Жизненный цикл паразита претерпел существенные изменения за время длительной адаптации к человеку. Этот паразит приобрел способность развиваться без смены хозяев в организме человека в течение длительного времени, не покидая его на стадии яйца. Таким образом, человек для карликового цепня является одновременно и промежуточным, и окончательным хозяином. Если человек проглатывает яйца карликового цепня при несоблюдении правил личной гигиены, они попадают в тонкий кишечник, где под влиянием пищеварительных ферментов растворяется их оболочка. Из яиц выходят онкосферы, которые внедряются в ворсинки тонкого кишечника, где из них развиваются цистицеркоиды. Спереди они имеют вздутую часть с ввернутой головкой, а на заднем конце тела расположен хвостовидный придаток. Через несколько дней пораженные ворсинки разрушаются, и цистицеркоиды выпадают в просвет кишки. Молодые особи прикрепляются к слизистой оболочке кишечника и достигают половой зрелости. Известны случаи, когда в кишечнике одного человека одновременно находилось до 1500 цепней. Яйца этого паразита могут не выделяться во внешнюю среду и превращаться в половозрелые особи уже в кишечнике. Сначала из них образуются цистицеркоиды, а затем взрослые цепни, т. е. возникает повторное самозаражение (аутореинвазия).

Патогенное действие. Разрушается часть ворсинок тонкого кишечника, что приводит к нарушению процессов пристеночного пищеварения. Кроме этого, организм отравляется продуктами жизнедеятельности гельминта. Нарушается деятельность кишечника, появляются боли в животе, поносы, головные боли, раздражительность, слабость, быстрая утомляемость.

Заболевание не может продолжаться бесконечно, так как организм человека способен вырабатывать иммунитет против паразита. Он затрудняет развитие последующих поколений паразита, особенно при аутореинвазии. После смены нескольких поколений происходит самоизлечение.

Диагностика

Обнаружение яиц карликового цепня в фекалиях больного.

Профилактика.

1. Личная. Соблюдение правил личной гигиены, привитие гигиенических навыков детям.

2. Общественная. Тщательная уборка детских учреждений (особенно туалетов), стерилизация игрушек.

Необходима постоянная борьба с механическими переносчиками яиц, т. е. с насекомыми.

Ворос 31

ПАТОГЕНЕЗ И ПАТОЛОГИЯ

Патогенез токсакароза сложен и складывается из нескольких факторов, обусловленных комплексным взаимодействием сочленов системы "паразит-хозяин". Мигрируя в организме человека, личинки травмируют ткани, оставляя геморрагии, некрозы, воспалительные изменения. Ведущая роль в развитии иммунологических реакций принадлежит сенсибилизации организма экскреторно-секреторными антигенами, а также соматическими антигенами токсокар. В секретах и экскретах личинок содержатся вещества, обладающие антигенной активностью (экзоантигены). Соматические антигены (эндоантигены) попадают в организм человека после разрушения личинки. Антигенное воздействие вызывает развитие аллергических реакций немедленного и замедленного типа. Судя по клинико-лабораторным показателям, поступление антигенов в организм человека происходит неравномерно и усиливается при возобновлении миграции после выхода из "дремлющего" состояния либо после гибели паразита.

В развитии аллергической реакции немедленного типа первый момент встречи организма человека с личинкой не вызывает видимых проявлений, основные клинические симптомы связаны со второй фазой, так называемой "реакцией поздней фазы" в виде отека, эритемы кожи и увеличения резистентности дыхательных путей к вдыхаемому воздуху. В "реакции поздней фазы" принимают участие тучные клетки, базофилы, а также нейтрофилы. В это время повышается уровень гистамина и хемотоксического фактора нейтрофилов и других клеток.

Основную роль в механизме противопаразитарного иммунитета играют зозинофилы. Эти клетки осуществляют защиту организма человека в содружестве с иммуноглобулином Е, уровень которого неизменно повышается при токсокарозе, а также с тканевыми базофилами, макрофагами. Как известно, пролиферация зозинофилов регулируется Т-лимфоцитами.

Механизм привлечения зозинофилов очень сложен и многократно дублируется. В нем принимают участие лимфокины, выделяемые сенсибилизированными лимфоцитами, низкомолекулярный хемотаксический фактор, продуцируемый нейтрофилами при взаимодействии их с иммунными комплексами, лейкотриены, продуцируемые лимфоцитами, нейтрофилами, тканевыми базофилами.

Тканевые базофилы у человека находятся в слизистых оболочках, коже, легких. На пути миграции личинки токсокар постоянно соприкасаются с этими и другими клетками.

Количество тканевых базофилов зависит от степени сенсибилизации организма антигенами. Тканевые базофилы выделяют активные амины (гепарин, гистамин), которые препятствуют свертыванию крови, расширяют сосуды, способствуют миграции клеток в очаг повреждения. В сочетании с лейкотриенами и другими медиаторами они вызывают основные клинические симптомы аллергии: гиперемию, зуд кожи, крапивницу, бронхоспазм, что и характерно для токсокароза.

Процесс освобождения активных аминов происходит при соединении IgE-антител с антигенными детерминантами клеток, активации комплемента, агрегации тромбоцитов или активации кининовой системы, что, по-видимому, приводит к тромбоцитопении при токсокарозе. Полинуклеары на фоне этого процесса повреждают мелкие кровеносные сосуды. При этом выделяются эндогенные пирогены, которые часто вызывают повышение температуры тела. Иммунные комплексы привлекают в очаг поражения эозинофилы, в результате чего образуются эозинофильные инфильтраты. Эозинофилы частично разрушают иммунные комплексы, смягчая этим тяжесть патологических реакций в тканях.

Реакция иммунных комплексов, наряду с выше указанными факторами, ответственна за формирование лихорадочной реакции, крапивницы, генерализованной лимфаденопатии.

Сенсибилизированные Т-лимфоциты, скопившиеся вокруг личинки, выделяют лимфотокины, привлекают и активируют макрофаги и другие клетки, которые включаются в процесс формирования гранулем.

Гранулемы при токсокарозе могут образовываться в любом органе и ткани за счет механизмов реакции замедленного типа. В центре гранулемы имеется зона некроза, по периферии - большое количество эозинофилов, а также гистоциты, нейтрофилы, лимфоидные, эпителиоидные клетки и макрофаги. Многочисленные гранулемы при токсокарозе находятся в печени, легких, а также в поджелудочной железе, миокарде, мезентериальных лимфатических узлах, головном мозге.

Таким образом, гистоморфологически токсокароз представляет собой диссеминированный эозинофильный гранулематоз как проявление аллергической реакции замедленного типа.

Результаты многочисленных экспериментальных заражений паратенических хозяев токсокарами показали, что распределение личинок в тканях и их выживание варьируют очень незнначительно у одного и того же типа хозяев, а клинические проявления токсокароза сильно зависят от раздражающей дозы и частоты реинвазии. Заражение паратенических хозяев инвазионными яйцами токсокар приводит в течение нескольких дней к поражению печени с выраженной эозинофильной инфильтрацией интерстициальной ткани. В печени при этом образуется много гранулем с личинками и без них. Позднее по периферии клеточного слоя гранулемы с личинкой образуется фиброзная капсула. Так же быстро формируются гранулемы в легких, что приводит к гиперемии и отеку легочной ткани, активной лимфоидной реакции, а затем к возникновению пневмонии и альве<