Эталон решения ситуационной задачи № 3

Выделены следующие синдромы:

1. Синдром печеночно-клеточной недостаточности «большой» - ведущий.

В него входят симптомы:

- Нарушение белково-образующей функции: общую слабость, утомляемость, резко пониженного питания, имеются признаки атрофии скелетной мускулатуры, кровотечения из носа, геморрагии на коже, общий белок 49 г/л, альбумины – 46%, протромбиновый индекс – 60%.

- эритроциты - 2,4´10¹²/л, Нв – 94 г/л. (синдром анемический)

- Нарушение пигментной функции: Синдром желтухи (паренхиматозной печеночно-клеточной). Пожелтение кожи и видимых слизистых, билирубин-65 мкмоль/л, прямой – 40 мкмоль/л, непрямой 25 мкмоль/л.

- Нарушение обезвреживающей функции: снижение оволосения, пальмарная эритема, телеангиоэктазии в виде звездочек на коже туловища, признаки печеночной энцефалопатии - головная боль, снижение памяти.

- Нарушение липидной функции: холестерин 2,1 ммоль/л.

Патогенез: Развивается вследствие некроза гепатоцитов, при этом нарушаются все функции печени. Кровотечение из носа, снижение протромбинового индекса - наблюдаются в результате уменьшения в крови факторов свертывания при снижении белково-образующей функции печени.

Снижение уровня гемоглобина и эритроцитов (цветовой показатель 0,8) свидетельствует о гипохромной анемии вследствие рецидивирующих носовых кровотечений, а также нарушения синтеза белков, входящих в состав гемоглобина и участвующих в транспорте железа. Снижение уровня холестерина свидетельствует о нарушении синтеза гепатоцитами сложных липидов. Кожа и видимые слизистые желтые, кожный зуд, повышение общего билирубина за счет как прямого, так и непрямого – признаки печеночно-клеточной желтухи вследствие нарушения целостности гепатоцитов, способность которых улавливать из крови билирубин, связывать его с глюкуроновой кислотой и выделять в желчные пути в виде билирубинглюкуронида снижается. Происходит выход билирубина в синусоиды, а затем и в капилярное русло.

2. Синдром цитолиза.

- АСАТ – 2,5 мкмоль/л,

- АЛАТ – 1,8 мкмоль/л.

Патогенез: увеличение концентрации ферментов цитолиза указывает на повреждение клеточных мембран гепатоцитов и повышение их проницаемости.

3. Синдром мезенхимально-воспалительный.

- Температура субфебрильная 37,2°С,

- Тимоловая проба – 10 ед,

- Глобулины – 54%: a_{2 –} 19%, g - 22%, СОЭ 28 мм/ч.

- Гепатомегалия - печень – 14-13-10 см., плотная, край закругленный, ровный.

- Боль в правом подреберье, край печени при пальпации болезненный.

Патогенез: Активация ретикуло-эдотелиальной системы. Повышение температуры, увеличение a₂-глобулинов, g- глобулинов, тимоловой пробы свидетельствует о воспалении мезенхимальной ткани печени. Боли в правом подреберье появляются вследствие увеличения размеров печени и, как следствие этого, перерастяжения её оболочки, а также при переходе воспалительного процесса на глиссонову капсулу.

4. Синдром клинико-анамнестический.

– Болен около двух лет (говорит об остроте процесса);

- Злоупотребляет алкоголем более 15 лет (связь заболевания с токсическим воздействием алкоголя).

- В течение двух недель появление симптомов и ухудшение состояния.

Как видно из анамнеза - заболевание хроническое, так как длится в течение 2-х лет, имеет прогрессирующее течение. В настоящее время имеет место обострение заболевания.

Предварительный диагноз: Хронический гепатит, токсической этиологии, активная фаза. Большая печеночно-клеточная недостаточность. Печеночная энцефалопатия. Печеночно-клеточная желтуха. Гепатомегалия. Геморрагический синдром. Кахексия. Анемия легкой степени тяжести.

План обследования, ожидаемые результаты:

1. Биохимический анализ крови: повышение ГГТП, ЩФ, ЛДГ,АСТ; определение уровня глюкозы, ТГ, холестерина, факторов свертывания крови, сывороточного железа, сулемовой пробы.

2. ОАМ: моча темного цвета, появление билирубина.

3. Копрограмма, кал на скрытую кровь: снижение уровня стеркобилина.

4. Ультразвуковое сканирование печени: гепатомегалия.

5. Радиоизотопное сканирование печени: гепатомегалия, диффузный характер поражения.

6. Пункционная биопсия печени: некрозы гепатоцитов, алкогольный гиалин (тельца Мэллори), нейтрофильная инфильтрация, жировая дистрофия.

7. Анализ крови на серологические маркеры вирусов гепатита В, С: отрицательные.

Принципы лечения.

1. Режим постельный.

2. Диета № 5 (с ограничением белка до уровня, при котором не появляются симптомы аммиачной интоксикации, бессолевая – при асците). Отказ от алкоголя.

3. Препараты, улучшающие обмен печеночных клеток (гепатопротекторы): витамины, липоевая кислота, глютаминовая кислота, эссенциале, гептрал.

4. Детоксикационные мероприятия: 5-10% глюкоза+ аскорбиновая кислота или липоевая кислота.

5. При наличии носовых кровотечений – гемостатическая терапия.

6. Препараты железа для лечения анемии.

 

 

РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА

Основная литература

1. Гребенев А.Л. Пропедевтика внутренних болезней: Учебник – 6 е изд -М., 2009 -656 с

2. Мухин Н. А., Моисеев В.С.. Пропедевтика внутренних болезней: Учебник -4.е изд - М., 2009. – 848 с.

 

Дополнительная литература

1. Гастроэнтерология: национальное руководство /под ред В.Т Ивашенко, Т.Л.Лапиной. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008.-704с

2. Руководство по гастроэнтерологи / под ред Ф.И. Комарова, С.П.Раппорта. – М.: ООО «Медицинское информационное агенство», 2010 -804 с

3. Циммерман Я.С. Клиническая гастроэнтерологи: избранные разделы. –М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. – 416 с