Какое медикаментозное лечение Вы бы рекомендовали пациентке? Обоснуйте свой выбор.

- Ингибитор протонной помпы (омепразол, рабепразол) 20 мг 2 раза вдень: утром натощак и на ночь, 12 недель

- Антациды (гевискон, маалокс) – по требованию.

- Прокинетики (итоприд) 50 мг 3 раза в сутки 8-12 недель – при выявлении грыжи пищеводного отверстия диафрагмы.

- Эрадикация Hp – инф. при + тестах.

Прокинетический препарат Итоприда гидрохлорид 50 мг 3 р в день относится к средствам патогенетического лечения ГЭРБ, поскольку нормализует двигательную функцию верхних отделов пищеварительного тракта. На сегодняшний день ИПП считаются наиболее эффективными и безопасными препаратами для лечения ГЭРБ. ИПП эффективно контролируют уровень рН в нижней трети пищевода, поэтому выраженность симптомов быстро уменьшается и они исчезают при назначении рабепразола в дозе 20 мг 1 р в день, пантопразола 40 мг 1 р в день.

Можно адсорбенты (смекта) - особенно при смешанном рефлюксе (кислотный +желчный).

Можно Алгинаты – связывают кислоту, пепсин и желчь, образуют на поверхности желудочного содержимого «плот», блокирующим рефлюкс и формируют защитную пленку на слизистой пищевода.

Диспансерное наблюдение: 1 раз в 6 мес (врач терапевт). В течение 3 лет с момента последнего обострения. Прием (осмотр, консультация) врача-гастроэнтеролога 1 раз в год.

Временная нетрудоспособность: при отсутствии осложнений и благоприятном трудовом прогнозе – 12-21 день. При возникновении осложнений возможно увеличение срока ВН.

 

33. СИТУАЦИОННАЯ ЗАДАЧА 107 [K000252]

1. Псевдомембранозный колит. Анемия тяжелой степени.

2. - несколько курсов антибактериальной терапии, на фоне чего появился жидкий стул,

- жалобы на жидкий стул с примесью крови 5-6 раза в сутки,

- синдром интоксикации: повышение температуры тела до 37,5°С, слабость, головокружение, лейкоцитоз - 11×109/л,

- живот мягкий, болезненный в подвздошных областях,

3. Болезнь Крона, энтерит (главное, стул после нескольких курсов антибиотикотерапии; при болезни крона также, если пациент не толстяк, можно пропальпировать иногда что-то похожее на опухоль, так как это гранулематозное воспаление; при обычном энтерите – живот болезненный, урчание; возможно симптомы желудочной диспепсии – тошнота, рвота; стул при энтерите обильный, мб зеленоватый (при сальмонеллезе), в виде «рисового отвара» (при холере), а кал с примесью крови – при колите).

4. Колоноскопия (при псевдомембранозном колите - на слизистой оболочке толстой кишки - типичные псевдомембраны, — налеты кремового цвета, 2–8 мм в диаметре, сливающиеся между собой, состоящие из фибрина, некротизированных эпителиальных клеток и лейкоцитов);

• ирригография;

• копрограмма;

• кал на дисбактериоз;

• бактериологическое исследование кала; электролиты,

• сывороточное железо, ферритин.

Лечение

- диета с исключением алкоголя, специй, солений, копченостей и консервов, жирного мяса, сдобы;

- немедленное прекращение антибиотикотерапии;

• - лечение дегидратации, коррекции белкового, электролитного обмена, анемии;

• - сорбционная терапия (смекта 3-4 пакетика в день – 5 – 8 дней);

• - пробиотики (бифиформ по 2 капсулы 3-4 раза в день с последующим переходом по 1 капс 2 раза в день 10 – 12 дней)

- пребиотики (хилак-форте 40 – 60 капель 3 раза в сутки до 4-х недель)

- лечение анемии: препараты железа в/в

 

34. СИТУАЦИОННАЯ ЗАДАЧА 112 [K001946]

1. Хронический миелоидный лейкоз, фаза акселерации, миелоидная гиперплазия селезенки

Осложнения: метапластическая анемия легкой степени.

Факторами, провоцирующими развитие опухолевых заболеваний кроветворной ткани являются:

• 1.1.отягощенная наследственность

• 1.2. воздействие ионизирующих излучений

• 1.3. воздействие химических мутагенов

• 1.4. вирусные интервенции

2. План обследования:

2.1. стернальная пункция

2.2. Цитогенетическое исследование – обнаружение филадельфийской хромосомы, ЭКГ, рентгенография органов грудной клетки, биохимическое исследование крови.

3. Хронической стадии заболевания не соответствует наличие эозинофильно-базофильной ассоциации. Увеличение количества базофилов в большей степени соответствует фазе акселерации.

4. В качестве препарата первой линии терапии оправдано избраль иманитиб (гливек) в дозе 400 мг/сутки.

5. Признаками полно гематологической ремиссии следует считать:

5.1. нормализацию общего анализа крови и костного мозга

5.2. исчезновение в костном мозге клеток миелоидного ряда с филадельфийской хромосомой и геном BCR-ABL.

 

35. СИТУАЦИОННАЯ ЗАДАЧА 114 [K001948]

1. Учитывая жалобы больного, частые ангины в анамнезе, данные обьективного обследования больного, предварительный диагноз:осн.: ХРБС. Митральный стеноз.

Осл.: ХСН IIB стад. III ФК(NYHA). Пароксизм мерцательной аритмии.

Диагноз выставлен на основании: жалоб на одышку при небольшой физической нагрузке; анамнеза - частые ангины в детстве. В возрасте 12 лет у больного был эпизод болей в коленных суставах в течение недели. На фоне приема Диклофенака боли прошли через 1 неделю. В течение последних трех лет отмечает ухудшение переносимости физических нагрузок из-за одышки. Толерантность к нагрузкам резко снизилась за последние 6 месяцев: одышка стала возникать при ходьбе с обычной скоростью. Неделю назад отметил приступ частого неритмичного сердцебиения, купировавшийся самостоятельно через 5 часов (фибрилляция предсердий).

Данных осмотра: кожные покровы обычной окраски, отмечается цианоз губ, кончика носа, «румянец» щек, ЧДД-24 в минуту, перкуторно-верхняя граница сердца на уровне II межреберья, остальные границы в пределах нормы. На верхушке - трёхчленный ритм, хлопающий первый тон, диастолический шум. Тоны ритмичные, ЧСС -90 ударов в минуту. Печень: +2 см от края рёберной дуги.

2. Этиология ревматизма связана с β-гемолитическим стрептококком группы А.

На это указывают частые ангины в детстве и перенесенная острая ревматическая лихорадка.

3.Трехчленный ритм (ритм перепела) – это сочетание «хлопающего» I тона, II тона и тона (щелчка) открытия митрального клапана. При Митрал. стенозе створки клапана склерозируются, срастаются м/у собой и не могут свободно открываться, а только прогибаются в сторону ЛЖ под действием высокого давления в ЛП. Это прогибание сопровождается звуком - щелчком, который следует за 2 тоном.

4. ЭХО-КГ выявит патологию митрального клапана (булавовидное утолщение митральной створки, гипокинезия задней митральной створки, митральная регургитация, преходящий куполообразный диастолический изгиб передней митральной створки).

5. Помимо консервативного лечения (антибактериальная, противовоспалительная терапия, терапия сердечной недостаточности), больному необходима консультация кардиохирурга, так как выраженный стеноз митрального клапана требует хирургического лечения.

Времен.нетрудосп-ть при ХСН:

Временная нетрудоспособность – при появлении симптомов декомпенсации СН – 10-14 дн.

Возможен перевод на 3 гр. инвалидности.

При ХСН II-III ФК нетруд-ть до 60 дн.

При ХСН III ФК возможен перевод на 2 гр. инвалидности.

При ХСН IV ФК возможен перевод на 1 гр. инвалидности.

Диспансеризация при ХСН:

ХСН I-IIА стадии, стабильное состояние	Не менее 1 раза в 3 мес с клинико-лабораторными исследованиями	- измерение АД при каждом посещении - измерение массы тела при каждом посещении - оценка по шкале ШОКС не менее 1 раза в год - тест с 6-минутной ходьбой не менее 1 раза в год - общий (клинический) анализ крови развернутый при взятии под ДН, далее по показаниям - анализ крови биохимический с определением содержания натрия, калия, креатинина при взятии под ДН, далее по показаниям - расчет скорости клубочковой фильтрации при взятии под ДН, далее по показаниям - лабораторный контроль за терапией непрямыми антикоагулянтами до 12 раз в год - ЭКГ не менее 1 раза в год - ЭхоКГ ежегодно в первые 2 года, далее по показаниям - рентгенография органов грудной клетки при взятии под ДН, далее по показаниям - суточный мониторинг ЭКГ при взятии под ДН, далее по показаниям - Консультация врача-кардиолога при дестабилизации течения и реф-рактерной к терапии ХСН II стадии - ежегодная вакцинация против гриппа - корректировка терапии (при необходимости) -объяснение пациенту и/или обеспечение его памяткой по алгоритму неотложных действий при жизнеугрожающем состоянии, вероятность развития которого у пациента наиболее высокая ХСН IIБ-III.
ХСН IIБ-III стадии, стабильное состояние	Не менее 1 р в 3 мес.	- измерение АД при каждом посещении - измерение массы тела при каждом посещении - оценка по шкале ШОКС при каждом посещении - тест с 6-минутной ходьбой 2 раза в год - анализ крови биохимический с определением содержания натрия, калия, креатинина при взятии под ДН далее по показаниям - расчет скорости клубочковой фильтрации при взятии под ДН далее по показаниям - лабораторный контроль за терапией непрямыми антикоагулянтами до 12 раз в год (по показаниям) - определение концентрации предшественника мозгового натрий-уретического пептида (NT-proBNP) или мозгового натрийуретического пептида (МНП или BNP) при взятии под ДН, далее по показаниям - ЭКГ не менее 2 раз в год - ЭхоКГ ежегодно в первые 2 года, далее по показаниям - рентгенография органов грудной клетки при взятии под ДН далее по показаниям - суточный мониторинг ЭКГ при взятии под ДН далее по показаниям - Консультация врача-кардиолога при дестабилизации течения и реф-рактерной к терапии ХСН - ежегодная вакцинация против гриппа - корректировка терапии (при необходимости) -объяснение пациенту и/или обеспечение его памяткой по алгоритму неотложных действий при жизнеугрожающем состоянии, вероятность развития которого у пациента наиболее высокая

 

36. СИТУАЦИОННАЯ ЗАДАЧА 115 [K001950]

1. Гипертоническая болезнь 3 ст., 3 ст., риск 4, осложнившаяся транзиторной ишемической атакой.

Обоснование:

- АД - 190/100 мм рт. ст.

- анамнез: два года назад перенес транзиторную ишемическую атаку

- на ЭКГ признаки гипертрофии левого желудочка

2. Длительное мониторирование АД, Эхо-КГ, липидный спектр крови, УЗИ почек, коронарография, УЗИ сосудов головного мозга.

3. – улучшить качество и продолжительность жизни за счет:

• - стабилизации АД до целевого – до 139/89 мм рт.ст

• - снижения уровня общего холестерина до 5,2 ммоль/л, ХС-ЛПНП – 1,8 ммоль/л.

• - воздействия на органы-мишени.

4. Тактика лечения:

- соблюдение режима сна и бодрствования;

- диета с ограничением соленой пищи и воды;

- дозированная физическая нагрузка;

- бета- адреноблокаторы, ингибиторы АПФ, диуретики тиазидного ряда блокаторы кальциевых каналов, блокаторы рецепторов ангиотензина II, статины.

5. Диастолическое АД 100 мм рт.ст. у пациента требует углубленного дообследования для исключения вторичной (симптоматической) артериальной гипертензии почечного генеза.

 

37. СИТУАЦИОННАЯ ЗАДАЧА 118 [K001964]

1. Вероятный антифосфолипидный синдром.

2. За диагноз: данные анамнеза: рецидивирующий артериальный тромбоз (ОНМК и транзиторная ишемическая атака), невынашивание беременности (гибель плода). Осмотр: сетчатое леведо, проявление транзиторной ишемии. Данные лабораторного исследования – ОАК: снижение тромбоцитов; положительный антикоагулянт; поражение почек – умеренная протеинурия.

3. Для подтверждения антифосфолипидного синдрома: повторное исследование через 6-8 недель исследование волчаночного антикоагулянта, дважды исследование антикардиолипиновых антител; антител к β2-гликопептиду; коагулограмма с определением ЧТПВ (частичное тромбопластиновое время).

4. Непрямые антикоагулянты - варфарин с достижением МНО 2,5-3,5 (при артериальных тромбозах) при венозн.тромбозах – МНО 2,0-3,0; Аспирин; Плквенил. Плазмафорез мембранный.

При беременности – перевод на низкие дозы аспирина и низкомолекулярный гепарин).

5. С целью профилактики: при любой инфекции – адекватная антибиотикотерапия; для профилактики тромбозов – статины; при гипертонии – гипотензивные препараты.

5. Есть ли показания к госпитализации данной больной? Обоснуйте.

Больная нуждается в госпитализации, т.к. не исключается повторное ОНМК, также необходимо дообследование для уточнения генеза антифосфолипидного синдрома и подбора дозы антикоагулянтов.

 

38. СИТУАЦИОННАЯ ЗАДАЧА 127 [K001980]

1. Диагноз: Субмассивная тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии. Острая ЛСН III/II (из презентации Желобова В.Г.).

ДЗ: Гипертоническая болезнь III стадии, III степени, риск III

Осложнение: Осложненный гипертонический криз. Острая левожелудочковая недостаточность. Сердечная астма. (из аккредитации)

 

2. Ведущий является синдром острой легочной-сердечной недостаточности.

3. На ЭКГ: синусовая тахикардия, феномен QIIISI, инверсия зубца Т, зубец Q в передних грудных отведениях, полная блокада правой ножки пучка Гиса (из презентации Желобова В.Г.).

На ЭКГ имеются признаки гипертрофии левого желудочка. Ритм синусовый, электрическая ось сердца отклонена влево (R1≥ R2≥ R3, S3≥S2≥S1). R в отведениях I, AVL более 10 мм, V 5- более 25 мм, переходная зона смещена вправо V 2. (из аккредитации)

4. Дифференциальная диагностика:

• Астматический статус;

• Гидро-/пневмоторакс;

• Острая левожелудочковая недостаточность (отёк легких, сердечная астма).

1. Бронхиальная астма в приступный период, астматический статус.

При постановке диагноза необходимо выявить основную причину приступа удушья. У данного больного в анамнезе длительно существующая гипертоническая болезнь (при сердечной астме основные заболевания -, болезни сердца, гипертония или нефрит). Бронхиальная астма является следствием заболеваний легких, провоцирующий фактор –контакт с аллергеном, нередки сопутствующие атопические заболевания (поллиноз, крапивница, отек Квинке, выявляется пищевая и лекарственная аллергия). Характер дыхания при сердечной и бронхиальной астмах различен. Сердечная астма сопровождается затрудненным вдохом с клокотанием в грудной клетке. При бронхиальной астме затруднен выдох, характерны сухие хрипы со свистом. При аускультации больного с сердечной астмой прослушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы, локализующиеся чаще в нижних отделах легких. Бронхиальная астма дает сухие хрипы на выдохе, вдох становится очень продолжительным. На ЭКГ при бронхиальной астме выявляются признаки перегрузки правого желудочка, при сердечной астме –левого желудочка. Показатели функции внешнего дыхания при бронхиальной астме в приступный период снижается ОФВ1, при сердечной астме и отеке легких ЖЕЛ.

2. Тромбоэмболия легочной артерии

Основная причина –тромбоз глубоких вен голеней. Ведущие клинические проявления –нарастающая отдышка инспираторного типа, кинжальные боли в груди, нарастающий диффузный цианоз от «центра», распространяется от лица на грудную клетку, к конечностям, кровохарканье. Отдышка инспираторного типа, дистанционных хрипов нет. При -аускультации дыхание на стороне поражения вначале резко ослаблено, затем через 24-48 часов при развитии инфаркт – пневмонии появляется крепитация или мелкопузырчатые хрипы на стороне поражения. На ЭКГ при бронхиальной астме выявляются признаки перегрузки правого желудочка, правого предсердия. На рентгенограмме ОГК – резкое ослабление легочного рисунка на стороне поражения.

3.Спонтанный пневмоторакс

Первичный СП - возникает у ранее здоровых людей, чаще на фоне локальной или распространенной буллезной эмфиземы, Вторичный СП - является осложнением имеющихся заболеваний легких или плевры. Клиника: боли в соответствующей половине грудной клетки – могут иррадиировать в плечевой пояс, верхнюю конечность, шею, брюшную полость; интенсивность определяется скоростью и количеством поступающего воздуха в плевральную полость; одышка – обусловлена уменьшением дыхательной поверхности легкого; чем скорее спадается легкое, тем более она выражена; сухой, приступообразный или сухой кашель, усиливающий боль и одышку. При напряженном спонтанном пневмотораксе - у больных наблюдается нарастающая одышка, затрудненное дыхание, цианоз, потливость, тахикардия (140 уд/мин и выше), гипотензия. При значительном скоплении воздуха характерно ограничение подвижности половины грудной клетки, отсутствие голосового дрожания, коробочный звук на стороне поражения, отсутствие проведения дыхательных шумов. Основной и самый информативный метод диагностики - рентгенография органов грудной клетки. Выявляет - тотальное спадение легочной ткани в виде небольшой тени у корня легкого и смещение средостения при полном СП, частичное коллабирование и одинаковое спадение всех долей легкого при частичном СП (при наличии плевральных спаек спадение долей легкого может быть неравномерным).

5. Медикаментозная терапия:

- Антикоагулянтная терапия (быстродействующие прямые антикоагулянты с последующим переходом на непрямые): низкомолекулярные гепарины (клексан — 150 ЕД/кг массы тела х 1 р/сут);

- Тромболизис (более ранние сроки): фибринолитики (урокиназа 4400 МЕ/кг в час в/в медленно в течение 12-24 ч);

Дополнительная терапия:

- Ацетилсалициловая кислота (1,0 внутрь сразу, далее — 0,3 х 1 р/сут);

- Препараты нитроглицерина (внутривенное медленное введение);

- Инфузионная терапия (гелофузин, реополиглюкин). (из презентации Желобова В.Г.).

Гипертонический криз с острой левожелудочковой недостаточностью рекомендованы препараты -нитропруссид натрия,нитроглицерин,ингибиторыАПФ, диуретики.

В данном случае лечение следует начинать с парентерального введения гипотензивных препаратов –рекомендованы венозные вазодилятаторы, диуретики петли Генле, ингибиторы ангиотензинпревращающих ферментов (нитропруссид натрия 0,25 -10 мкг/кг/мин в/в капельно на 250 мл 5% раствора глюкозы, нитроглицерин 5- 100 мкг/кг в/в капельно капельно на 400 мл 5% раствора глюкозы, фуросемид 20-40 мг в/в струйно, эналоприл 1,25 -5 мг в/в струйно). (из аккредитации)

 

39. СИТУАЦИОННАЯ ЗАДАЧА 131 [K001985]

1. ДЗ.: РА, полиартрит, РФ+, АЦЦП+, очень ранняя стадия, активность 3 ст.(по DAS-28), эрозивный, рентгенологически – 2 ст., ФК 2.

2. -Жалобы: в течение нескольких лет периодически отмечала общую слабость, немотивированный подъем температуры до субфебрильных цифр.

-После ОРЗ появилась умеренная болезненность и припухлость II и III пястно-фаланговых суставов, II, III, IV проксимальных межфаланговых суставов обеих кистей, лучезапястных суставов; утренняя скованность в течение 3 часов (3 ст. активности по DAS-28).

-Отмечается дефигурация вышеперечисленных суставов за счет экссудативно-пролиферативных явлений, разлитая болезненность, активные и пассивные движения ограничены, болезненны.

-Общий анализ крови: лейкоциты - 9,0×109/л, СОЭ - 35 мм/час.

- Биохимическое исследование крови: ревматоидный фактор (РФ) – 1:80. Антитела к циклическому цитруллинированному пептиду (АЦЦП) – 375,8 Ед/мл.

- Рентгенограмма суставов кистей: обнаружен околосуставной остеопороз, сужение суставной щели, единичные узуры костей.

- ОАК: нормохромная анемия,

- ОАМ: протеинурия,

3. План обследования:

- УЗИ суставов,

- МРТ суставов,

- пункция суставов с исследованием синовиальной жидкости (прозразность, нейтрофильный лейкоцитоз),

- биопсия синовиальной оболочки.

Для оценки активности РА: СРБ

Для выявления осложнений (как самого РА, так и побочных эффектов проводимой терапии): Лабораторные исследования: ОАМ, анализ кала на скрытую кровь, холестерин, активность печеночных ферментов (АЛТ,АСТ), содержание креатинина, мочевины, глюкозы, билирубина, холестерина

Инструментальные исследования: Рентгенография органов грудной клетки, ЭКГ, УЗИ органов брюшной полости

4. Лечение: Тактика лечения РА направлена на уменьшение выраженности симптомов артрита, предотвращение деструкции, нарушений функции и деформации суставов, сохранение качества жизни. Для достижения цели используются нефармакологические и фармакологические методы

немедикаментозное лечение – сбалансированная диета(включающая продукты с высоким содержанием полиненасыщенных жирных кислот, фрукты, овощи), лечебная физкультура, избегать интеркуррентных инфекций, обучение пациентов(изменение стереотипа двигательной активности), ортопедическое пособие при необходимости

Медикаментозное лечение: - НПВС, глюкокортикоиды для купирования болевого синдрома и уменьшения воспаления.

- Базисная терапия – купирование воспаления, сохранение структурно-функциональной целостности суставов.

К БПВП относятся Метотрексат — «золотой стандарт» терапии ревматоидного артрита. Рекомендуемые дозы — 7,5–25 мг в неделю — подбираются индивидуально путем постепенного повышения на 2,5 мг каждые 2–4 нед до достижения хорошего клинического ответа либо возникновения непереносимости. Препарат дается внутрь (еженедельно в течение двух последовательных дней дробно в 3–4 приема каждые 12 ч). В случае неудовлетворительной переносимости метотрексата при приеме внутрь за счет диспепсии и других жалоб, связанных с желудочно-кишечным трактом (ЖКТ), препарат может быть назначен парентерально (одна в/м или в/в инъекция в неделю).

Лефлуномид (арава). Стандартная схема лечения: внутрь по 100 мг в сутки в течение 3 дней, затем 20 мг/сут постоянно. При риске непереносимости препарата (пожилой возраст, заболевания печени и др.) лечение можно начинать с дозы 20 мг/сут.

Сульфасалазин. В клинических испытаниях не уступал по эффективности другим БПВП, однако клиническая практика показывает, что достаточный контроль над течением болезни сульфасалазин обычно обеспечивает при умеренной и низкой активности ревматоидного артрита.

• Биологические препараты в лечении ревматоидного артрита. Термин биологические препараты (от англ. biologics) применяется по отношению к лекарственным средствам, производимым с использованием биотехнологий и осуществляющим целенаправленное («точечное») блокирование ключевых моментов воспаления с помощью антител или растворимых рецепторов к цитокинам, а также другим биологически активным молекулам.

К основным для лечения ревматоидного артрита биологическим препаратам относятся:
инфликсимаб, адалимумаб, этанерсепт (воздействуют на фактор некроза опухоли (ФНО);
ритуксимаб; анакинра; абатасепт.

5. Метотрексат — «золотой стандарт» терапии ревматоидного артрита. Метотрексат — цитостатический препарат из группы антиметаболитов, антагонистов фолиевой кислоты. Оказывает выраженное иммуносупрессивное действие даже в относительно низких дозах, не обладающих заметной гематологической токсичностью. Благодаря этому метотрексат шире, чем другие цитостатики с иммуносупрессивной активностью, применяется в качестве подавляющего иммунитет препарата.

Лечение метотрексатом (по сравнению с лечением другими БПВП) ассоциируется со снижением риска летальности, в т.ч. кардиоваскулярной.

Рекомендуемые дозы — 7,5–25 мг в неделю — подбираются индивидуально путем постепенного повышения на 2,5 мг каждые 2–4 нед до достижения хорошего клинического ответа либо возникновения непереносимости. Препарат дается внутрь (еженедельно в течение двух последовательных дней дробно в 3–4 приема каждые 12 ч). В случае неудовлетворительной переносимости метотрексата при приеме внутрь за счет диспепсии и других жалоб, связанных с желудочно-кишечным трактом (ЖКТ), препарат может быть назначен парентерально (одна в/м или в/в инъекция в неделю).

Фолиевая кислота 5мг/нед. - После приема метотрексата (снижает риск развития гастроэнтерологических и печеночных побочных эффектов и цитопении) – 6 мес.

 

40. СИТУАЦИОННАЯ ЗАДАЧА 141 [K002034]

1. Аутоимунная гемолитическая анемия, гемолитический криз.

2. Диагноз можно установить на основании наличия у больного синдрома внутриклеточного гемолиза, представленного нормохромной агнемией, гиперрегенераторной (ретикулоциты 3%), лимонного – желтого цвета желтухи, спленомегалией. В дифференциально-диагностический ряд необходимо включить наследственный микросфероцитоз, гетероиммунную гемолитическую анемию.

3. В план обследования необходимо включить:

- Проба Кумбса, аггрегат-гемагглютационная проба с целью поиска антител на мембране эритроцитов.

- Построить кривую Прайс-Джонса с целью выявления микросфероцитоза.

- УЗИ сердца с целью выявления других признаков мезенхимальных дисплазия (пролапс митрального клапана, дополнительные хорды и пр.).

- Биохимия крови (билирубин, железо сыворотки, трансаминазы)

4. Обосновано назначение пациенту преднизолона в дозе 1 мг/кг в сутки до ккупирования признаков гемолиза.

5. Желчно-каменная болезнь, гемосидероз внутренних органов, в том числе печени.

 

41. СИТУАЦИОННАЯ ЗАДАЧА 142 [K002035]

1. ДЗ.: Витамин В12-дефицитная анемия тяжелой степени (Hb-63г/л)

Осложнения: фуникулярный миелоз,

2. В клинической картине заболевания представлены следующие синдромы

- анемия тяжелой степени, гиперхромная, макроцитарная.

- Синдром субгемолиза – желтушность кожный покровов.

- неврологические расстройства – фуникулярный миелоз.

-Лабораторный сииндром – трехростковая цитопения, анемия макроцитарная, гиперхромная, при просмотре мазка обнаружены тельца Жолли и кольца Кебота.

3. В плане обследования предусмотреть стернальную пункцию (мегалоблаастический тип кроветворения), исследование концентрации витамина В12 в крови, ФГДС, УЗИ сердца, биохимию крови (билирубин, трансаминазы, общий белок, щелочную фосфотазу).

Дифференциальный диагноз необходимо провести с острым эритромиелозом, фолиеводефицитной анемией. Для острого эритромиелоза (ОМЛ, вариант М6) характерно наличие интоксикационного синдрома, геморрагического синдрома, при исследовании стернального пунктата обнаруживаются бласты с положительной реакцией на миелопероксидазу.

Для фолиеводефицитной анемии не характерно наличие фуникулярного миелоза, ангулярного стоматита.

4. Покказано назначение витамина В12 в дозе 1000 мкг/сутки до купирования проявленирй фуникулярного миелоза. Фолиевая кислота 5 мг

5. Критерии эффективности: снижение неврологической симтоматики и повышение В12 в крови. Через 1 нед. – ретикулоцитоз, еще ч/з нед. повышение Hb.

 

42. СИТУАЦИОННАЯ ЗАДАЧА 145 [K002038]

1. ДЗ.: осн.: Сахарный диабет 1 тип, впервые выявленный.

осл.: Диабетический кетоацидоз?

2. Обоснование. Сахарный диабет 1 тип – на основании жалоб на слабость, утомляемость, сухость во рту, снижение веса на 8 кг, повышенную жажду, полиурию; на основании анамнеза – зуд кожи и сухость во рту около 1 мес, никтурию, снижение веса при сохраненном аппетите., данных объективного обследования – сухие кожные покровы, расчесы. Диабетический кетоацидоз: принзаки обезвоживания: сухие кожные покровы, сухой красный язык, общая интоксикация, сладковато-кислый запах изо рта, тахикардия, гепатомегалия.

3. На догоспитальном этапе или в приемном отделении проводится: контроль гликемии и ацетона мочи на приеме

• ОАК- признаки обезвоживания (повышение гаматокрита), признаки воспаления

• ОАМ- протеинурия (как проявление системной интоксикации), повышенная плотность мочи и глукозурия, кетонурия, признаки пиелонефрита

• Б/Х: электролиты:NA, K, CL, Ca, креатинин с расчетом СК, бикарбонат (для расчета осмолярности плазмы)

• Гликированный гемоглобин

• УЗИ органов брюшной полости для исключения очага инфекции (у больного была травма, возможно наличие инфицированной гематомы).

• ЭКГ

• Лабораторный мониторинг: анализ гликемии –ежечасно до снижения уровня глюкозы плазмы до 13 ммоль/л, затем раз в 3 часа.

• Анализ мочи на кетоновые тела 2 раза в сутки в первые 2 суток, затем 1 раз в сутки. Na, K – 2 раза в сутки; креатинин, хлориды, бикарбнат 1 раз в 3 суток, при необходимости чаще. Почасовой контроль диуреза, АД и пульса каждые 2 часа. ЭКГ 1 раз в сутки.