Анатомия и физиология щитовидной железы

Щитовидная железа расположена в нижней части передней и боковых поверхностей шеи. Она состоит из 3 основных частей: 2 боковых долей и средней части, так называемого перешейка. Доли прилегают к трахее справа и слева, а перешеек, связывающий их, находится на передней поверхности гортани. Обычно правая доля железы несколько больше левой. В некоторых случаях перешеек может отсутствовать, и тогда доли связываются соединительнотканной перемычкой. От левой доли или перешейка может отходить кверху дополнительная пирамидальная доля, которая иногда достигает области подъязычной кости.

Длина долей составляет 4-6 см, ширина – 2-4 см, а толщина - 2 см. Ширина перешейка сохраняется в пределах 1 см.

Размеры щитовидной железы колеблются в зависимости от ее функционального состояния и степени кровенаполнения. Ее объем у взрослого человека варьируется от 18 до 25 мл. Во время беременности происходит ее увеличение, а через 1 год после родов все возвращается к норме.

Щитовидная железа снабжена фиброзной капсулой. С помощью соединительных связок капсула железы фиксируется к гортани и трахее, поэтому при глотании она смещается вместе с ними.

Данная железа имеет разветвленную венозную и артериальную системы. Поступление крови происходит по верхним (ветви наружной сонной артерии) и двум нижним тиреоидным артериям, которые образуют между собой анастомозы. Вены щитовидной железы направляются к внутренним яремным и общим лицевым венам, а лимфатические сосуды – к шейным лимфатическим узлам. Венозная и лимфатическая системы осуществляют отток от щитовидной железы крови и лимфы, содержащих тиреоидные гормоны, тиреоглобулин, а при патологических состояниях антитиреоидные антитела, тиреостимулирующие и тиреоблокирующие иммуноглобулины.

Иннервация эндокринной железы осуществляется ветвями симпатических стволов и блуждающих нервов [6].

ЩЖ состоит из клеток двух разных видов: фолликулярных и парафолликулярных (С-клетки). Фолликулярные клетки, продуцирующие тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3), формирует в железе многочисленные фолликулы, каждый из которых состоит из центральной полости, за

полненной коллоидом, главной составляющей которого является белок тиреоглобулин, окруженной одним слоем кубовидных эпителиальных клеток (рисунок 1.1) Парафолликулярные клетки (С-клетки) продуцируют белковый гормон кальцитонин.

 

Рисунок 1.1. Гистологическое строение щитовидной железы (здесь должна быть ссылка на источник)

Т4 и Т3 синтезируются из аминокислоты тирозина. Кроме того, существует биологически неактивный реверсивный трийодтиронин (рТ3), который образуется при дейодировании внутреннего кольца Т4 (рисунок 1.2).

 

 

Рисунок 1. 2. Структура гормонов щитовидной железы(здесь должна быть ссылка на источник)

Необходимым структурным компонентом тиреоидных гормонов является йод. Этот микроэлемент практически полностью всасывается в кишечнике, откуда в ионизированной форме поступает в плазму крови. Перенос йода внутрь тироцита энергозависим и осуществляется сопряженно с обратной транспортировкой натрия натрий-йодидным симпортером (NIS). В клетках ион йода окисляется, после чего подвергается органификации, присоединяясь к остаткам молекул аминокислоты тирозина, которые присутствуют в тиреоглобулине, синтезируемом фолликулярными клетками. После этого тиреоглобулин изменяет свою структуру таким образом, что тирозильные остатки сближаются друг с другом, облегчая реакцию конденсации между ними.

Йодирование тирозильных остатков и реакция конденсации происходят при участии тиреоидной пероксидазы (ТПО), локализованной в микросомальной фракции фолликулярных клеток. Далее содержащий связанные йодтиронины тиреоглобулин транспортируется через апикальную мембрану и откладывается в коллоидной полости фолликула, после чего вновь поступает в тироциты, перемещается к их базальной мембране, высвобождает йодтиронины, которые выделяются в кровь. Попав в кровь, Т4 и Т3 разносятся по организму в основном в связанном с белками плазмы (тироксинсвязывающий глобулин, преальбумин (транстиренин), альбумин) виде. Период полужизни в крови для Т4 равен 7-9 дням, для Т3 – 2 дням.

Свободные йодтиронины относительно легко проникают сквозь мембрану клеток. Внутриклеточные эффекты тиреоидных гормонов тесно связаны с процессами их метаболизма (в первую очередь с механизмами дейодирования). Самым важным из таких превращений является конверсия Т4 в более активный Т3. Поскольку с рецепторами тиреоидных гормонов непосредственно взаимодействуют преимущественно Т3, а не Т4, последний принято рассматривать как прогормон, а Т3 – как истинный гормон. Т3 воздействуя на специфические ядерные рецепторы, которые присутствуют в большинстве клеток, приводит к изменению экспрессии различных генов, что проявляется физиологическими эффектами тиреоидных гормонов, главным из которых является регуляция и поддержание основного обмена. Лишь 5-10% циркулирующего в крови Т3 синтезируется непосредственно ЩЖ; его большая часть образуется в результате дейодирования Т4 в периферических тканях. Превращение (конверсия) Т4 в Т3 катализируется различными дейодиназами, обладающими тканевой специфичностью.

Функция ЩЖ регулируется аденогипофизом по принципу отрицательной обратной связи. Тиреотропный гормон (ТТГ) гипофиза стимулирует продукцию тиреоидных гормонов, которые подавляют продукцию ТТГ.

Эффекты тиреоидных гормонов многообразны. Они обеспечивают поддержание основного обмена в большинстве клеток, регулируя их метаболическую активность, а также процессы пролиферации и апоптоза. Нормальный уровень тиреоидных гормонов необходим для функционирования всех без исключения систем организма, а при нарушениях функции ЩЖ патологические изменения носят полисистемный характер. В целом эффект тиреоидных гормонов традиционно описывается как калоригенный: под их действием происходит повышение основного обмена за счет роста потребления кислорода и увеличения теплопродукции тканей [3].