Гипотиреоз у женщин репродуктивного возраста и во время беременности

Гипотиреоз — клинический синдром, обусловленный стойким дефицитом тироидных гормонов в организме.

Причины возникновения гипотиреоза:

1. Первичный гипотиреоз:

- аутоимунные заболевание (атрофический тиреоидит, тиреоидит Хашимото);

- ятрогенный фактор (радиойодтерапия, тиреоидэктомия, антитиреоидные препараты);

- временный (подострый тиреоидит (де Кервена), послеродовый тиреоидит);

- дефицит йода.

2. Вторичный гипотиреоз:

- недостаточность гипофиза;

- аденома гипофиза.

3. Третичный гипотиреоз:

- недостаточность гипоталамуса.

Классификация первичного гипотиреоза по степени тяжести основывается на данных лабораторной диагностики с учетом клинических проявлений:

1. Субклинический (СГ) — концентрация ТТГ в крови повышена, свободного T4 — в пределах нормы; как правило, бессимптомное течение или только неспецифические симптомы.

2. Манифестный — концентрация ТТГ в крови повышена, свободного T4 — снижена; характерные симптомы гипотиреоза, как правило, присутствуют, однако возможно и бессимптомное течение:

а) компенсированный;

б) декомпенсированный.

3. Осложненный — развернутая клиническая картина гипотиреоза, тяжелые осложнения: полисерозит, сердечная недостаточность, кретинизм, микседематозная кома и др.

По данным эпидемиологических исследований, в отдельных группах населения распространенность гипотиреоза достигает 10—12%. Следует отметить две основные закономерности, присущие этому заболеванию: 1) частота гипотиреоза возрастает с увеличением возраста обследуемых; 2) среди женщин гипотиреоз встречается значительно чаще, чем среди мужчин [5]. Общая распространенность манифестного гипотиреоза в популяции составляет 0,2—2%.

Частота субклинического гипотиреоза среди женщин, по данным Роттердамского исследования, составляет 10,8% [15].

Диагностика субклинического гипотиреоза проводится на основании нормального уровня Т4 и умеренно повышенного уровня ТТГ (от 4,01 до 10,0 мЕд/л). Согласно результатам последних исследований, гипотиреоз (как манифестный, так и субклинический) — довольно значимый фактор женского бесплодия (по некоторым данным, до 78,4 %). При субклиническом гипотиреозе овуляция и оплодотворение могут быть не нарушены, однако манифестный гипотиреоз связан с овуляторной дисфункцией [2,7].

Гипотиреоз является частой причиной вторичной гиперпролактинемии. Сочетание первичного гипотиреоза с гиперпролактинемическим гипогонадизмом известно в литературе под названием синдрома Ван Вика — Росса — Геннеса. Классическое объяснение феномена гиперпролактинемии при первичном гипотиреозе заключается в том, что сниженный уровень тиреоидных гормонов вызывает гиперпродукцию тиролиберина по принципу обратной связи, что приводит к повышению секреции не только ТТГ, но и пролактина [12].

Многочисленные исследования показали, что даже СГ во время гестации сопровождается достаточно высокой частотой пороков развития у плода и акушерских осложнений (таблица 1). В этой связи рядом исследователей признана необходимость скринингового исследования уровня ТТГ и антител к пероксидазе у всех беременных. По мнению большинства экспертов, лечение СГ во время беременности не должно ничем отличаться от лечения манифестного гипотиреоза.

При гипотиреозе, как манифестном, так и субклиническом, впервые выявленном во время беременности, сразу назначается полная заместительная доза L-тироксина из расчета 2–3 мкг на 1 кг массы тела. Адекватной заместительной терапии гипотиреоза на фоне беременности соответствует поддержание низконормального (менее 2 мМЕ/л) уровня ТТГ и высоконормального уровня свободного Т4.

Контроль уровня ТТГ и свободного Т4 проводят каждые 8–10 недель. После родов доза L-тироксина снижается до обычной заместительной (1,6–1,8 мкг на 1 кг массы тела). Целью заместительной терапии первичного гипотиреоза является поддержание уровня ТТГ в пределах 0,5–1,5 мМЕ/л.

Таблица 1 – Осложнения гипотиреоза во время беременности (здесь должна быть ссылка на источник)