Биологическая адаптация. Механизмы срочной и долговременной адаптации. Понятие о конституциональных типах людей.

Биологическая адаптация. Механизмы срочной и долговременной адаптации. Понятие о конституциональных типах людей.

Адаптация – приспособление человека и его популяций к изменяющимся факторам среды.

Механизмы биологической адаптации на уровне индивида можно подразделить на: срочные (нестойкие) и долговременные (стойкие).

Механизмы срочной адаптации начинают работать сразу после действия фактора среды, но эта адаптация нестойкая, способна обеспечить гомеостаз на непродолжительное время. Механизмы срочной адаптации: активация имеющихся избыточных резервных однотипных структур (повторы генов, множество рибосом и митохондрий, резервы ферментов и гормонов; активация неоднотипных структур, способных частично выполнить функцию, к которой предъявлены повышенные требования).

Механизмы долговременной адаптации начинают работать после повторных и длительных воздействий фактора среды и с некоторым отставанием от начала его действия. Для их развития требуется время. Эта адаптация более стойкая и совершенная. Механизмы долговременной адаптации: увеличение числа однотипных структур (усиление пролиферации, увеличение числа полиплоидных клеток, рибосом, митохондрий), увеличение числа неоднотипных структур, несвойственных в норме.

Конституциональные типы людей В зависимости от преобладания тех или иных механизмов адаптации различают следующие конституциональные типы людей – «спринетеры», «стайеры» и «миксты».

* У «спринтеров» преобладают механизмы срочной адаптации. Быстро адаптируются к изменившимся условиям среды, но не могут долго выдерживать большие нагрузки. Организм «спринтера» способен к мощным физиологическим реакциям с высокой степенью надежности в ответ на действия значительных, но кратковременных факторов внешней среды.

* У «стайеров» преобладают механизмы долговременной адаптации. Менее приспособлены к переносимости мощных кратковременных нагрузок, но после относительно кратковременной перестройки их организмы способны выдерживать продолжительные равномерные воздействия среды в неадекватных условиях.

* «Миксты – промежуточный вариант. Медленно адаптируются к изменившимся условиям среды, но могут долго выдерживать большие

4 Адаптивные типы людей. Морфофункциональная характеристика арктического типа.

Арктический адаптивный тип.

Географическая зона: Арктическая зона Евразии и Северной Америки.

Представители: Монголоидная раса.

Морфофункциональные особенности:> Высокое развитие костно-мускульной массы и прочный скелет.> Преимущественно большие размеры грудной клетки.> Высокая вентиляционная способность легких.> Повышенное содержание гемоглобина в крови.> Относительно большое пространство занимает костный мозг.> Высокое содержание белков и липидов в сыворотке крови.> Повышенная способность к окислению жиров.> Усиление энергетических процессов и терморегуляционных свойств.> Наиболее высокая стабильность уровня метаболизма в условиях переохлаждения.

Патология:> Иная структура сердечно-сосудистой патологии, почти отсутствует атеросклероз при высоком содержании холестерина в крови. Смертность от сердечно-сосудистых заболеваний невелика, редко встречается гипертония.> Из-за постоянного ношения закрытой одежды усиливается УФ и световое голодание. Высокая заболеваемость рахитом среди детей.

Морфофизиологическая характеристика вегетативных форм и цисты балантидия. Жизненный цикл балантидия. Пути заражения, лабораторная диагностика и профилактика балантидиаза.

Морфофизиологическая характеристика возбудителей кожного и висцерального лейшманиоза. Жизненный цикл возбудителей кожного и висцерального лейшманиоза. Пути заражения, лабораторная диагностика и профилактика кожного и висцерального лейшманиозов.

Leischmania donovani — возбудитель общего (висцерального) лейшманиоза, Leischmania tropica — кожного лейшманиоза, Leischmania brasiliensis — кожно-слизистого лейшманиоза. Лейшманиозы — трансмиссивные природно - очаговые заболевания. Висцеральный лейшманиоз распространен в странах Средиземноморья, Средней и Южной Азии, Африки и Южной Америки. Кожный лейшманиоз встречается в странах Южной Европы, Северной и Западной Африки, Ближнего Востока, Центральной и Южной Азии. Основной очаг кожно-слизистого лейшманиоза находится в Южной и Центральной Америке.

Морфологические особенности): есть 2 формы — промастигота (имеет жгутик, отходящий от кинетопласта, и размеры до 10–20 мкм) и амастигота (безжгутиковая округлая или овальная форма, размер — 2-6 мкм). Все возбудители лейшманиоза морфологически сходны, но имеют биохимические и антигенные различия.

Жизненный цикл: специфическими переносчиками лейшманий являются москиты р. Phlebotomus, у которых паразиты размножаются в пищеварительном тракте и накапливаются в хоботке. В организме переносчика образуется жгутиковая стадия — промастигота. Заражение человека происходит при укусах москитом (трансмиссивный путь). В организме человека лейшмании теряют жгутик, превращаются в амастиготы, переходят к внутриклеточному паразитированию и интенсивно размножаются.

Висцеральный лейшманиоз. Возбудитель: L. donovani. Распространен в Индии, Китае, в странах Средиземноморья, в Средней Азии, Закавказье, в Латинской Америке. Окончательные хозяева L. Donovani- шакалы, собаки, человек. Паразит локализуется в печени,селезенке, костном мозге,лимфоузлах, в ЖКТ.

Характерные симптомы: лихорадка, слабость, головная боль, интоксикация, истощение, пигментация кожи, сыпь, увеличение печени и селезенки, анемия. Болеют висцеральным лейшманиозом чаще дети. Перенесенные лейшманиозы дают стойкий иммунитет.

Лабораторная диагностика: обнаружение лейшманий в пунктатах костного мозга (грудина), лимфатических узлов, иногда печени или селезенки.

Кожный лейшманиоз. Распространен от юга Европы до Казахстана и Средней Азии,на Севере Африки, в Южной Америке. Возбудители: L. tropica major — возбудитель сельского лейшманиоза и L. tropica minor — возбудитель городского лейшманиоза. Природным резервуаром L. tropica major являются дикие грызуны (язвы заживают в теч. 3-8 мес). Источником заражения L. tropica minor является только человек (язвы заживают до 1-2 лет).

Лабораторная диагностика: обнаружение лейшманий в мазках из содержимого язв или проводится пункция лимф.узлов на обнаружение амастигот паразитов.

Профилактика. Выявление больных и своевременное их лечение. Борьба с москитами.

 

Морфофизиологическая характеристика возбудителя африканского трипаносомоза («сонной болезни»). Жизненный цикл возбудителя «сонной болезни» гамбийского и родезийского типов. Пути заражения, лабораторная диагностика и профилактика африканского трипаносомоза.

Возбудителями африканской сонной болезни (африканский трипаносомоз) являются Trypanosoma brucei gambiense (западная Африка) и Trypanosoma brucei rhodеsiense (восточная Африка). В Южной Америке распространен американский трипаносомоз (болезнь Чагаса), вызываемый Trypanosoma cruzi. Трипаносомозы — это трансмиссивные заболевания с природной очаговостью.

Морфологические особенности возбудителей африканского трипаносомоза: Trypanosoma brucei gambiense и Trypanosoma brucei rhodеsiense.Тело изогнутое, сплющенное в одной плоскости, сужено на обоих концах, имеет жгутик, который идет по краю ундулирующей мембраны. У основания жгутика имеется кинетопласт. Длина тела трипаносом 13–40 мкм,

Жизненный цикл: возбудители африканского трипаносомоза проходят 2 стадии развития: трипомастигота и эпимастигота Первая часть жизненного цикла трипаносом проходит в пищеварительном тракте специфического переносчика — мухи це-це (р. Glossina). При сосании мухой крови больного человека трипомастиготы попадают в ее желудок. Здесь они превращаются в эпимастиготы, размножаются и затем накапливаются в слюнных железах (продолжительность развития 20 дней)становятся метациклическими формами. При укусах мухами здоровых людей (трансмиссивный путь) происходит заражение. Заражение человека также возможно при переливании крови (трансфузионно) и при использовании нестерильных шприцов. Возможен и трансплацентарный путь передачи трипаносом. Вторая часть жизненного цикла паразитов проходит в организме человека и резервуарных хозяев (для гамбийской трипаносомы — свиньи, а для родезийской — антилопы и рогатый скот). Первые 9–10 дней трипомастиготы обитают в подкожной клетчатке, затем постепенно накапливаются в лимфатической системе, размножаются и через 20–25 дней поступают в кровь и разносятся во все ткани и органы. Преимущественная локализация трипаносом — спинномозговая жидкость, откуда они попадают в головной и спинной мозг.

Симптомы: трипаносомный шанкр(язвы) в месте укуса мухи (очаг воспаления около 10 см в диаметре), увеличение лимфатических узлов на задней поверхности шеи, повышение температуры, слабость, истощение. Позже появляются симптомы поражения ЦНС: сонливость, прогрессирующее слабоумие, сопорозное (заторможенное), а затем коматозное состояние (потеря сознания). При гамбийском варианте характерен прогрессирующий энцефалит, характеризующийся сонливостью («сонная болезнь»). Заболевание при гамбийском варианте длиться 6–10 лет, а при родезийском — несколько месяцев. При отсутствии лечения наблюдается летальный исход.

Лабораторная диагностика: – Обнаружение трипаносом в нативных (прижизненных) или окрашенных по Романовскому мазках крови, спинномозговой жидкости, пунктатах шанкра(язвы) и лимфатических узлов.

Профилактика. При африканском трипаносомозе профилактика осуществляется путем выявления и лечения больных и паразитоносителей, проводится борьба с переносчиками с помощью инсектицидов, предохранение человека от укусов мухами це-це посредством засетчивания жилых и хозяйственных помещений.

 

 

Морфофизиологическая характеристика возбудителя американского трипаносомоза (болезни Чагаса). Жизненный цикл возбудителя болезни Чагаса. Пути заражения, лабораторная диагностика и профилактика американского трипаносомоза.

Морфологические особенности возбудителя американского трипаносомоза Trypanosoma cruzi: паразит не отличается от возбудителей африканского трипаносомоза.

Жизненный цикл: возбудитель болезни Чагаса паразитирует у человека и многих млекопитающих (броненосцев, опоссумов, муравьедов, морских свинок, собак, кошек и др.), которые являются природными резервуарами возбудителя. Специфические переносчики — поцелуйные клопы р. Triatoma. T. cruzi проходит стадии развития: трипомастигота, эпимастигота и амастигота. При сосании крови больного человека или животных, трипомастиготы попадают в кишечник клопов, трансформируются в эпимастиготы, размножаются, превращаются в трипомастиготы и через некоторое время выделяются с его экскрементами. Заражение человека (трансмиссивный путь) происходит при попадании экскрементов с возбудителями на поврежденную кожу (ранки от укусов, расчесы). Заражение также возможно при переливании крови, трансплацентарно и через молоко больной матери. В организме человека трипомастиготы проникают в клетки кожи или слизистых оболочек, превращаются в амастиготы и размножаются.Цикл развития возбудителя американского трипаносомоза Через 1–2 недели внутри пораженных клеток амастиготы превращаются в трипомастиготы и выходят в кровяное русло, циркулируют по организму, инвазируют клетки различных органов (сердечной и скелетной мускулатуры, нервной системы и др.), где цикл повторяется.

Симптомы: на месте проникновения трипаносом в кожу появляются гиперемия и отек (шагома, диаметром 10–15 см). Через 1–2 недели (выход паразитов в кровь) появляются лихорадка, головная боль, отек лица, боли в области сердца, признаки сердечной недостаточности. Наиболее тяжело заболевание протекает у детей, смертность достигает 14 %.

Осложнения: менингоэнцефалит, поражения вегетативной нервной системы, сердца, печени, селезенки, кишечника, почек, надпочечников.

Лабораторная диагностика: – прямой микроскопический метод — обнаружение трипомастигот в мазках и толстых каплях крови, спинномозговой жидкости, биоптатах шанкра, лимфатических узлов

Профилактика: 1) санитарное благоустройство жилых построек в сельских поселках и в пригородах эндемичных районов; 2) уничтожение переносчиков современными инсектицидами; 3) санитарно-просветительная работа среди населения.

Морфофизиологическая характеристика малярийных плазмодиев. Диагностические признаки различий видов малярийных плазмодиев. Жизненный цикл возбудителя трёхдневной малярии. Пути заражения, лабораторная диагностика и профилактика малярии.

Возбудители малярии человека относятся к отряду Haemosporidia роду Plasmodium. Их известно 4 вида: Plasmodium vivax — возбудитель трехдневной малярии; Plasmodium ovale — возбудитель малярии типа трехдневной (малярии овале); Plasmodium falciparum — возбудитель тропической малярии; Plasmodium malaria — возбудитель четырехдневной малярии. Малярия встречается преимущественно в странах с субтропическим и тропическим климатом

Жизненный цикл. Человек для возбудителей малярии является промежуточным хозяином, а самки малярийных комаров — основным. Заражение человека происходит при укусе самкой комара р. Anopheles, которая вместе со слюной вводит в кровь спорозоиты малярийного плазмодия. Током крови спорозоиты заносятся в клетки печени, селезенки, эндотелий кровеносных капилляров, где превращаются в тканевые шизонты. Шизонты растут и через 5–16 дней проходит их множественное деление (шизогония) и образуются тканевые мерозоиты. Все эти стадии развития в организме человека называют тканевой (предэритроцитарной) шизогонией, соответствующей инкубационному периоду болезни.

При питании кровью больного человека, микрогаметоциты и макрогаметоциты попадают в желудок самки малярийного комара, где они созревают и превращаются в зрелые половые клетки — микро- и макрогаметы. Далее происходит их слияние с образованием подвижной зиготы (оокинеты). Она активно внедряется в стенку желудка, проникает на его наружную поверхность, покрывается защитной оболочкой и превращается в ооцисту. Ооциста увеличивается в размерах, содержимое ее многократно делится, в результате чего образуется большое количество (до 10 000) лентовидных спорозоитов. Процесс их образования называется спорогонией. Оболочка созревшей ооцисты разрывается, спорозоиты попадают в полость тела комара и гемолимфой заносятся во все органы, скапливаясь преимущественно в слюнных железах. При укусах такими самками здоровых людей происходит их заражение малярией (трансмиссивный путь). Заражение малярией возможно также при переливании крови и трансплацентарно. В этом случае инвазионной стадией для человека является эритроцитарный шизонт, поэтому такая малярия называется шизонтной.

Характерные симптомы: чередующиеся через определенное время приступы лихорадки. Приступ длится 6-12 часов, в нем можно выделить 3 фазы: озноб, жар, пот. При трехдневной малярии приступы повторяются через 48 часов, а при четырехдневной — через 72 часа.

Лабораторная диагностика малярии. Основным методом лабораторной диагностики является обнаружение паразитов в крови. Кровь исследуют методом тонкого мазка и толстой капли. Профилактика малярии. Мероприятия в отношении источника заключаются в раннем выявле- нии больных, их изоляции и лечении больных и гаметоносителей. Профилактические мероприятия предусматривают снижение анофелогенности водоемов (углубление, обрезка береговой линии, снижение растительности, усиление проточности и др.), предупреждение появления новых мест выплода переносчика уничтожение комаров в местах их выплода (водоемы) и в местах их дневок (жилище человека и подсобные помещения)

Понятие о природно-очаговых заболеваниях. Примеры.

Природно-очаговыми называются болезни, связанные с комплексом природных условий Е.Н.Павловский – основоположник учения о природной очаговости заболеваний.

Характерные особенности природно-очаговых заболеваний: 1. Циркулируют в природе независимо от человека.

2. Резервуаром служат дикие животные, составляющие с возбудителями и переносчиками биоценотический комплекс.

3. Распространены не повсеместно, а на ограниченной территории с определенным географическим ландшафтом.

Компоненты природного очага заболевания: 1) возбудитель заболевания;

2) доноры возбудителя;

3) восприимчивые к данному возбудителю организмы (реципиенты);

4) переносчики возбудителя;

5) определенные условия среды (биотоп).

Например, природный очаг лейшманиоза – это часть территории полупустыни Ии пустыни, где обитают песчанки, зараженные лейшманиями и москитами, живущими в их норах.

11. Понятие о трансмиссивных болезнях. Примеры.

Заболевания, возбудители которых передаются от одного организма к другому посредством кровососущих переносчиков (насекомые, клещи), называются трансмиссивными (малярия, таежный энцефалит). Они подразделяются: – на облигатно-трансмиссивные, возбудители которых передаются только через специфических переносчиков (малярия — комарами рода Anopheles, таежный энцефалит — таежными клещами); – факультативно-трансмиссивные, возбудители которых могут передаваться как через переносчиков, так и другими путями (заражение туляремией и сибирской язвой возможно через многочисленных переносчиков и при разделке туш больных животных). Любая трансмиссивная болезнь представляет собой трехкомпонентную систему, которая включает паразита-возбудителя, позвоночного- хозяина и членистоногого-переносчика (клещи, насекомые). Переносчики возбудителей трансмиссивных болезней могут быть специфические и механические. В организме специфического переносчика возбудитель проходит часть жизненного цикла (чумная палочка размножается в пищеварительном тракте блохи; малярийные плазмодии проходят часть гаметогонии и спорогонию у комаров р. Anopheles). Возбудители болезней у механических переносчиков (мухи, тараканы) находятся на покровах тела, на конечностях и частях ротового аппарата, возможно их прохождение через кишечный тракт. Механические переносчики не являются абсолютно необходимыми для возбудителей, так как последние не проходят части своего цикла развития в этом переносчике. Заражение хозяина происходит при раздавливании переносчика и втирании гемолимфы с возбудителем в кожу при расчесах — разновидность контаминации (передача спирохет возвратного тифа вшами). В первом и втором случаях пере- носчик может передавать возбудителей многократно, в третьем — только однократно, так как передача возбудителя связана с гибелью переносчика. 14 Для многих переносчиков характерна трансовариальная (через яйца) передача возбудителей трансмиссивных заболеваний. Если самка таежного клеща содержит вирус энцефалита, то при половом размножении она передаст его последующим поколениям.

 

 

Понятие об антропонозах, зоонозах, антропозоонозах. Примеры.

Специфические связи между возбудителем и хозяином позволяет выделить следующие группы трансмиссивных заболеваний: - зоонозы – болезни, свойственные только животным (малярия птиц). - антропозоонозы – болезни, возбудители которых могут поражать как животных, так и человека и переносчик может обеспечить циркуляцию паразита между животными и человеком (чума, таежный энцефалит, лейшманиоз). - антропонозы – болезни, свойственные Тольку человеку (трихомоноз, амебиаз)

Биологическая адаптация. Механизмы срочной и долговременной адаптации. Понятие о конституциональных типах людей.

Адаптация – приспособление человека и его популяций к изменяющимся факторам среды.

Механизмы биологической адаптации на уровне индивида можно подразделить на: срочные (нестойкие) и долговременные (стойкие).

Механизмы срочной адаптации начинают работать сразу после действия фактора среды, но эта адаптация нестойкая, способна обеспечить гомеостаз на непродолжительное время. Механизмы срочной адаптации: активация имеющихся избыточных резервных однотипных структур (повторы генов, множество рибосом и митохондрий, резервы ферментов и гормонов; активация неоднотипных структур, способных частично выполнить функцию, к которой предъявлены повышенные требования).

Механизмы долговременной адаптации начинают работать после повторных и длительных воздействий фактора среды и с некоторым отставанием от начала его действия. Для их развития требуется время. Эта адаптация более стойкая и совершенная. Механизмы долговременной адаптации: увеличение числа однотипных структур (усиление пролиферации, увеличение числа полиплоидных клеток, рибосом, митохондрий), увеличение числа неоднотипных структур, несвойственных в норме.

Конституциональные типы людей В зависимости от преобладания тех или иных механизмов адаптации различают следующие конституциональные типы людей – «спринетеры», «стайеры» и «миксты».

* У «спринтеров» преобладают механизмы срочной адаптации. Быстро адаптируются к изменившимся условиям среды, но не могут долго выдерживать большие нагрузки. Организм «спринтера» способен к мощным физиологическим реакциям с высокой степенью надежности в ответ на действия значительных, но кратковременных факторов внешней среды.

* У «стайеров» преобладают механизмы долговременной адаптации. Менее приспособлены к переносимости мощных кратковременных нагрузок, но после относительно кратковременной перестройки их организмы способны выдерживать продолжительные равномерные воздействия среды в неадекватных условиях.

* «Миксты – промежуточный вариант. Медленно адаптируются к изменившимся условиям среды, но могут долго выдерживать большие

4 Адаптивные типы людей. Морфофункциональная характеристика арктического типа.

Арктический адаптивный тип.

Географическая зона: Арктическая зона Евразии и Северной Америки.

Представители: Монголоидная раса.

Морфофункциональные особенности:> Высокое развитие костно-мускульной массы и прочный скелет.> Преимущественно большие размеры грудной клетки.> Высокая вентиляционная способность легких.> Повышенное содержание гемоглобина в крови.> Относительно большое пространство занимает костный мозг.> Высокое содержание белков и липидов в сыворотке крови.> Повышенная способность к окислению жиров.> Усиление энергетических процессов и терморегуляционных свойств.> Наиболее высокая стабильность уровня метаболизма в условиях переохлаждения.

Патология:> Иная структура сердечно-сосудистой патологии, почти отсутствует атеросклероз при высоком содержании холестерина в крови. Смертность от сердечно-сосудистых заболеваний невелика, редко встречается гипертония.> Из-за постоянного ношения закрытой одежды усиливается УФ и световое голодание. Высокая заболеваемость рахитом среди детей.