Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим...
Особенности сооружения опор в сложных условиях: Сооружение ВЛ в районах с суровыми климатическими и тяжелыми геологическими условиями...
Топ:
История развития методов оптимизации: теорема Куна-Таккера, метод Лагранжа, роль выпуклости в оптимизации...
Особенности труда и отдыха в условиях низких температур: К работам при низких температурах на открытом воздухе и в не отапливаемых помещениях допускаются лица не моложе 18 лет, прошедшие...
Устройство и оснащение процедурного кабинета: Решающая роль в обеспечении правильного лечения пациентов отводится процедурной медсестре...
Интересное:
Принципы управления денежными потоками: одним из методов контроля за состоянием денежной наличности является...
Лечение прогрессирующих форм рака: Одним из наиболее важных достижений экспериментальной химиотерапии опухолей, начатой в 60-х и реализованной в 70-х годах, является...
Национальное богатство страны и его составляющие: для оценки элементов национального богатства используются...
Дисциплины:
2017-06-13 | 1248 |
5.00
из
|
Заказать работу |
|
|
Летальные эффекты ионизирующей радиации – последствия, возникающие в ответ на облучение и проявляющиеся в утрате клеткой способности к пролиферации и неминуемой гибели.
Классификация типов гибели клеток по В.И. Корогодину:
· Гибель без деления и попыток к росту(интерфазная).
· Гибель без деления, но после увеличения размеров клетки, а в некоторых случаях после деления ядра.
· Гибель клетки при попытке разделиться или после одного деления (митотическая гибель),
· Гибель после нескольких циклов размножения (репродуктивная форма гибели),
· Гибель не всех, а только некоторых потомков облучённых клеток (репродуктивная форма гибели для быстрообновляющихся клеточных систем).
Последние 3 – репродуктивная форма гибели.
Интерфазная гибель характерна для наиб. радиочувст. клеток лимфоидной ткани, погибающих в течение нескольких часов после облучения при дозе <10 Гр. Интерфазная гибедь характерна и для малоделящихся клеток (гепатоцитов) и неделящихся (миоциты, нервные клетки), но при дозах 10 и более Гр. Клетки костного мозгагибунут митотически.
Характер гибели клеток, проявляющийся в снижении их клоногенного потенциала, принято делить на два вида - апоптоз и некроз.
На молекулярном уровне выделяют 3 стадии апоптоза:
- ст. выявления нарушений в структуре клеточных компонентов и индукции сигнала к апоптотической смерти: сигналом к индукции апоптоза служит либо повреждение ДНК с участием белка р53 (опухолевый супрессор), к. воспринимает инф-ию о повреждении молекулы ДНК и активирует каскад ферментативных реакций внутриклеточной трансдукции сигналов апоптоза, запускающих фермены для разрушения определеных клеточных структур,
|
- ст. «принятия решения»: действуют про- и антиапоптотические модуляторы, сигнал к апоптозу м. б. заблокирован.
- ст. «исполнения приговора»: инициируется, если трансдукция сигнала не прервана. Активируются эффекторные каспазы – цистеиновые протеиназы, расщепляющие белки по остаткам аспарагиновой кислоты. Субстрат – ингибиторы нуклеаз, ядерные и цитоскелетные белки. Распад ингибиторов приводит к активации нуклеаз и расщеплению ДНК сначала на высокомолек. фрагменты, затем к межнуклеосомальной фрагментации. Хроматин конденсируется на периферии ядра, происходит фрагментация ядерной мембраны. Клеточная мембрана образует впячивания (блебы), округляется и распадается на «апоптозные тельца». Мембрана АТ имеет на поверхности молекулы фосфатидилсерина, к. в норм. клетке находятся на внут. стороне. Макрофаги уничтожают АТ. Биохимический показатель апоптоза – обнаружение фосфатидилсерина.
Некроз начинается с увеличения объема клетки и разрыва клеточной мембраны, без ошаривания. Нарушение целостности мембраны приводит к выходу лизосомальных ферментов и развитию воспалительной реакции, которая не наблюдается при апоптозе. Ингибирование синтеза АТФ не препятствует развитию некроза, в отличие от апоптоза.
Репродуктивная гибель клеток, методы ее идентификации и причины развития. Образование гигантских и полиплоидных клеток, их судьба.
Репродуктивная (митотическая) гибель клеток - вид гибели клеток, наступающей после первого пострадиацнонного митоза и ведущей к прекращению клонобразования.
Репродуктивная форма гибели клеток наиболее распространена в природе. Она же и лучше изучена методами количественной радиобиологии в связи с тем, что ее можно наблюдать при культивировании клеток вне организма.
Основной причиной репродуктивной гибели клеток являются структурные повреждения ДНК, возникающие под влиянием облучения. Они легко обнаруживаются, в частности, цитологическими методами в виде так называемых хромосомных перестроек (аберраций). Основные виды аберраций: фрагментация хромосом, дицентриков, кольцевых хромосом, появление внутри- и меж хромосомных обменов и т.п.
|
Гибели клеток предшествуют различные изменения в их поведении. Например, появление гигантских клеток, в качестве критерия образования к. установлено 15-кратное увеличение занимаемой клетками площади подложки. Различаю 2 пути образования ГК:
- увеличение массы неделящейся клетки, в т.ч. происходящем при делении ядер без деления самой клетки,
- слияние потомков разделившейся клетки.
Возможно мультиполярное деление, в случае к. число птомков одной клетки >2. Гк нежизнеспособны.
|
|
Своеобразие русской архитектуры: Основной материал – дерево – быстрота постройки, но недолговечность и необходимость деления...
Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ - конструкции, предназначенные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой...
История развития хранилищ для нефти: Первые склады нефти появились в XVII веке. Они представляли собой землянные ямы-амбара глубиной 4…5 м...
Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций...
© cyberpedia.su 2017-2024 - Не является автором материалов. Исключительное право сохранено за автором текста.
Если вы не хотите, чтобы данный материал был у нас на сайте, перейдите по ссылке: Нарушение авторских прав. Мы поможем в написании вашей работы!