Летальные эффекты ионизирующей радиации. Классификация форм гибели клеток. Цитологические различия и биохимические индикаторы апоптоза и некроза клеток. — КиберПедия 

Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим...

Особенности сооружения опор в сложных условиях: Сооружение ВЛ в районах с суровыми климатическими и тяжелыми геологическими условиями...

Летальные эффекты ионизирующей радиации. Классификация форм гибели клеток. Цитологические различия и биохимические индикаторы апоптоза и некроза клеток.

2017-06-13 1248
Летальные эффекты ионизирующей радиации. Классификация форм гибели клеток. Цитологические различия и биохимические индикаторы апоптоза и некроза клеток. 0.00 из 5.00 0 оценок
Заказать работу

Летальные эффекты ионизирующей радиации – последствия, возникающие в ответ на облучение и проявляющиеся в утрате клеткой способности к пролиферации и неминуемой гибели.

Классификация типов гибели клеток по В.И. Корогодину:

· Гибель без деления и попыток к росту(интерфазная).

· Гибель без деления, но после увеличения размеров клетки, а в некоторых случаях после деления ядра.

· Гибель клетки при попытке разделиться или после одного деления (митотическая гибель),

· Гибель после нескольких циклов размножения (репродуктивная форма гибели),

· Гибель не всех, а только некоторых потомков облучённых клеток (репродуктивная форма гибели для быстрообновляющихся клеточных систем).

Последние 3 – репродуктивная форма гибели.

Интерфазная гибель характерна для наиб. радиочувст. клеток лимфоидной ткани, погибающих в течение нескольких часов после облучения при дозе <10 Гр. Интерфазная гибедь характерна и для малоделящихся клеток (гепатоцитов) и неделящихся (миоциты, нервные клетки), но при дозах 10 и более Гр. Клетки костного мозгагибунут митотически.

Характер гибели клеток, проявляющийся в снижении их клоногенного потенциала, принято делить на два вида - апоптоз и некроз.

На молекулярном уровне выделяют 3 стадии апоптоза:

- ст. выявления нарушений в структуре клеточных компонентов и индукции сигнала к апоптотической смерти: сигналом к индукции апоптоза служит либо повреждение ДНК с участием белка р53 (опухолевый супрессор), к. воспринимает инф-ию о повреждении молекулы ДНК и активирует каскад ферментативных реакций внутриклеточной трансдукции сигналов апоптоза, запускающих фермены для разрушения определеных клеточных структур,

- ст. «принятия решения»: действуют про- и антиапоптотические модуляторы, сигнал к апоптозу м. б. заблокирован.

- ст. «исполнения приговора»: инициируется, если трансдукция сигнала не прервана. Активируются эффекторные каспазы – цистеиновые протеиназы, расщепляющие белки по остаткам аспарагиновой кислоты. Субстрат – ингибиторы нуклеаз, ядерные и цитоскелетные белки. Распад ингибиторов приводит к активации нуклеаз и расщеплению ДНК сначала на высокомолек. фрагменты, затем к межнуклеосомальной фрагментации. Хроматин конденсируется на периферии ядра, происходит фрагментация ядерной мембраны. Клеточная мембрана образует впячивания (блебы), округляется и распадается на «апоптозные тельца». Мембрана АТ имеет на поверхности молекулы фосфатидилсерина, к. в норм. клетке находятся на внут. стороне. Макрофаги уничтожают АТ. Биохимический показатель апоптоза – обнаружение фосфатидилсерина.
Некроз начинается с увеличения объема клетки и разрыва клеточной мембраны, без ошаривания. Нарушение целостности мембраны приводит к выходу лизосомальных ферментов и развитию воспалительной реакции, которая не наблюдается при апоптозе. Ингибирование синтеза АТФ не препятствует развитию некроза, в отличие от апоптоза.

Репродуктивная гибель клеток, методы ее идентификации и причины развития. Образование гигантских и полиплоидных клеток, их судьба.

Репродуктивная (митотическая) гибель клеток - вид гибели клеток, наступающей после первого пострадиацнонного митоза и ведущей к прекращению клонобразования.

Репродуктивная форма гибели клеток наиболее распространена в природе. Она же и лучше изучена методами количественной радиобиологии в связи с тем, что ее можно наблюдать при культивировании клеток вне организма.

Основной причиной репродуктивной гибели клеток являются структурные повреждения ДНК, возникающие под влиянием облучения. Они легко обнаруживаются, в частности, цитологическими методами в виде так называемых хромосомных перестроек (аберраций). Основные виды аберраций: фрагментация хромосом, дицентриков, кольцевых хромосом, появление внутри- и меж хромосомных обменов и т.п.

Гибели клеток предшествуют различные изменения в их поведении. Например, появление гигантских клеток, в качестве критерия образования к. установлено 15-кратное увеличение занимаемой клетками площади подложки. Различаю 2 пути образования ГК:

- увеличение массы неделящейся клетки, в т.ч. происходящем при делении ядер без деления самой клетки,

- слияние потомков разделившейся клетки.

Возможно мультиполярное деление, в случае к. число птомков одной клетки >2. Гк нежизнеспособны.


Поделиться с друзьями:

Своеобразие русской архитектуры: Основной материал – дерево – быстрота постройки, но недолговечность и необходимость деления...

Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ - конструкции, предназначен­ные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой...

История развития хранилищ для нефти: Первые склады нефти появились в XVII веке. Они представляли собой землянные ямы-амбара глубиной 4…5 м...

Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций...



© cyberpedia.su 2017-2024 - Не является автором материалов. Исключительное право сохранено за автором текста.
Если вы не хотите, чтобы данный материал был у нас на сайте, перейдите по ссылке: Нарушение авторских прав. Мы поможем в написании вашей работы!

0.008 с.