Диффузия газов в легких, причины диффузии, факторы, влияющие на ее скорость. Соотношение вентиляции и кровотока.

Диффузия газов в легких – это переход их из области высокого давления в область с низким давлением, в результате которого осуществляется обмен газов между кровью организма и альвеолами легких.

Движущая сила диффузии – градиент парциального давления газов –разность парциальных давлений и в альвеолярной смеси газов и напряжений этих газов в крови:

- давление кислорода в легких 100 мм.рт.ст, в венозной крови 40 мм.рт.ст;

- давление углекислого газа в легких 40 мм.рт.ст, в венозной крови 46 мм.рт.ст.

 

*Парциальное давление газа – это часть общего давления газовой смеси, приходящаяся на долю данного газа.

 

Факторы, способствующие диффузии газов в легких:

· Свойства самого газа (способность газа к диффузии) – углекислый газ проникает в альвеолы в 20 раз быстрее, чем кислород из-за его лучшей растворимости в жидкости и мембранах.

· Толщина диффузионной мембраны

· Большая поверхность контакта легочных капилляров с альвеолами – на 1 альвеолу приходится 5-7 легочных капиляров

· Соответствие кровотока в данном участке его вентиляции – МОВ/МОК в норме составляет 0,8-1,0

 

77. Транспорт газов кровью. Коэффициент утилизации кислорода.

1. Транспорт кислорода кровью

 

Кислород в крови транспортируется, в основном, в виде оксигемоглобина (содержание кислорода в артериальной крови 200 мл/л); + 2,5 мл/л кислорода растворено в плазме; 120 мл/л в венозной крови.

Главный фактор образования оксигемоглобина – высокое парциальное давление кислорода в альвеолах – 100 мм.рт.ст.

При значительном падении парциального давления кислорода в легких содержание кислорода в крови будет сохраняться достаточно высоким – см.кривую образования и диссоциации оксигемоглобина- т.е имеется высокая надежность механизмов обеспечения организма кислородом.

Коэффициент утилизации кислорода (КУК) - его извлечение из артериальной крови.

КУК = 40-60%

2. Транспорт углекислого газа кровью

Углекислый газ, как и кислород, переносится плазмой и эритроцитами с помощью различных соединений.

Большая часть СО2 транспортируется плазмой крови в виде бикарбоната натрия, Н2СО3. Всего в венозной крови содержится около 580 мл/л СО2, в артериальной крови 520 мл/л.

Значительная часть СО2 находится в эритроците в форме карбогемоглобина НвСО2 – 45 мл/л. 25 мл/л углекислого газа растворено в плазме.

Образование соединений углекислого газа ускоряется карбоангидразой в эритроцитах – ускоряет реакцию распада и синтеза Н2СО3.

 

78. Диффузия газов в тканях. Факторы, влияющие на диффузию газов.

Основная движущая сила – разность напряжения газов в крови и тканях:

1. парциальное давление кислорода в артериальной крови – 100 мм.рт.ст

в межклеточном пространстве – 40 мм.рт.ст

в клетке – 0-20 мм.рт.ст

2.парциальное давление углекислого газа в артериальной крови – 40 мм.рт.ст

В межклеточном пространстве – 46

В клетке – 65.

Дополнительные факторы:

· Площадь диффузии

· Длина пути диффузии- диффузия газов осуществляется через альвеолярно-капиллярную мембрану, представленную альвеолоцитами, базальной мембраной и межклеточным пространством, базальной мембраной и эндотелием капилляра, слоем плазмы крови, мембраной эритроцита.

 

 

79. Дыхательный центр, его отделы. Механизм смены фаз дыхания.

Дыхательный центр(Павлов) – группы нейронов, расположенные на разных уровнях ЦНС, обеспечивающих регуляцию дыхания – «созвездие нервных центров».

Дыхательный центр (ДЦ) – совокупность нервных клеток, обеспечивающая координацию деятельности скелетной мускулатуры и приспособление дыхания к меняющимся условиям.

ДЦ- это деятельность пяти отделов ЦНС:

1. Кора

2. ЛРК (гипоталамус)

3. Бульбо-понтийный отдел (варолиев мост и продолговатый мозг)

4. Спинной мозг

5. Мышцы

 

Бульбо-понтийный отдел обеспечивает ритмику дыхания.

Состоит из:

1. пневмотоксического центра в передней части варолиева моста – координатор вдоха и выдоха, способствует их смене

2. инспираторные и экспираторные нейроны продолговатого мозга –образуют 2 отдела:

2.1. инспираторный отдел – генератор дыхания, воприятие импульсов с рецепторов, передача на мышцы, возбуждение экспираторного отдела

2.2. экспираторный отдел – тормозит инспираторный отдел.

Различают инспираторные (ранние, поздние, полные) нейроны; экспираторные (=) нейроны; инпираторно-экспираторные и непрерывно активные нейроны.

Большинство инспираторных нейронов обладает непрерывной спонтанной импльсной активностью, которая превращается в фазную благодаря тормозным влияниям поздних инспираторных и экспираторных нейронов.

Самовозбуждение нейронов инспираторного отдела дополняется коррекцией со стороны пневмотоксического центра и информацией с рецепторов через блуждающие нервы.

 

Спинной мозг – регулятор постоянного дыхательного объема через:

1. мотонейроны и интернейроны центров дыхательных мышц – 3-5 шейные сегменты (диафрагма) и 1-6 грудные сегменты (межреберные и мышцы живота)

2. рецепторы растяжения мышечных веретен и растяжения легких.

 

Гипоталамус – регулятор дыхания во время поведенческих актов, при эмоциях, обеспечивающих переключение сигнализации при изменении обмена, с интеро-, проприо- (физическая работа), терморецепторов (тепловая одышка).

 

Полушария большого мозга – оказывает постоянное тормозящее влияние на центр, осуществляет произвольное изменение дыхания (задержка на 40-60с), опережающая регуляция дыхания.

 

Механизм смены фаз дыхания:

Ритмическое сокращение и расслабление дыхательных мышц обеспечивается циркуляцией импульсов в нейронах продолговатого мозга, а также их взаимодействием с нейронами моста и рефлексогенных зон (главная – легочная).

При этом эфферентные импульсы ритмично поступают по диафрагмальному и межреберным нервам к мыщцам вдоха, что ведет к их сокращению. Прекращение импульсации сопровождается расслаблением мышц – выдох.

Таким образом, импульсация от нейронов моста и вагуса обеспечивает смену вдоха на выдох.

 

*Мышцы выдоха (экспираторные) – внутренние межреберные и мышцы брюшной стенки.

*Мышцы вдоха (инспираторные) – диафрагма, наружные межреберные и межхрящевые мыщцы.

 

*Рефлекс Геринга – Брейера: рефлекс с механорецепторов легких. При вдохе механорецепторы возбуждаются,импульсы по блуждающим нервам тормозят инспираторные нейроны и происходит смена вдоха на выдох.

 

 

 

 

80. Защитные функции дыхательной системы. Чихание, кашель, апноэ.

Сильное раздражение слизистых оболочек воздухоносных путей пылью, едкими парами и инородными телами вызывает побуждение окончаний тройничного нерва – при этом возникает чиханье, возможна остановка дыхания.

J-рецепторы (рецепторы интерстиция) возбуждаются при отеке и под влиянием БАВ, которые высвобождаются при травмах легкого (гистамин). Возбуждение этих окончаний ведет к апноэ – остановке дыхания, снижению ЧСС и АД, спазму гортани и снижению активности скелетной мускулатуры. Также апноэ возникает при действии воды на область нижних носовых ходов, «рефлекс ныряльщика».

Раздражение рецепторов гортани и трахеи сопровождается кашлем.

Чихание, кашель, смыкание голосовых связок и сужение бронхов, препятствующие попаданию инородных частиц в нижние дыхательные пути – это защитные рефлексы.

Активация тепловых рецепторов усиливает дыхание (например, при физической нагрузке).

 

81. Функциональная система поддержания постоянства газового состава внутренней среды организма.

 

82. Оценка гемодинамической функции сердца: минутный объем крови (МОК) его изменение при нагрузках, методы оценки.

Оценка гемодинамической работы сердца:

· По количеству перекачиваемой крови в минуту:

МОК – минутный объем крови = СВ*ЧСС=(60-80мл)*(60-85)=4,5-5 л

При нагрузках МОК изменяется: при легкой нагрузке 10 л (100*100), при средней нагрузке 22л (150*150), при тяжелой нагрузке 30 л (170*170).

· По звуковым явлениям, образующимся в ходе работы сердца – тоны сердца (тон-звук одной частоты). По тонам оценивают состояние клапанов.

2 тона:

1. Систолический – глухой, протяжный, низкий, потом короткая пауза

2. Диастолический – высокий, короткий, потом длинная пауза.

Методы определения МОК:

· Прямой – расходометрия- установка датчика на аорте

· Инвазивные:

- метод Фика- рассчитывают атрио-венозную разницу содержания кислорода и определяют потребление кислорода с помощью метаболографа.

- метод разведения красителей- в локтевую вену вводят индикатор

· Неинвазивные:

-метод интегральной реокардиографии- регистрируют изменения сопротивления тканей электрическому току

- ультразвуковой метод

 

 

83. Потенциалы покоя и действия, возбудимость типичных и атипичых кардиомиоцитов.

Возбудимость зависит от порога деполяризации (разница между величиной потенциала покоя и КУМП). Оба показателя различны у атипичных и рабочих кардиомиоцитов, отличается и их возбудимость.

Величина ПП зависит от типа кардиомиоцитов:

· У клеток рабочего миокарда она составляет 90мВ и почти целиком зависит от концентрационного градиента ионов калия. КУМП 70мВ.

· В атипичных кардиомиоцитах (клетки водителей ритма и проводящей системы) ПП ниже (70-80мВ), зависит от концентрационного градиента ионов калия, а также натрия и кальция. В период диастолы заряд мембраны снижается за счет входа в клетку натрия и кальция – медленная диастолическая деполяризация. ПП снижается до 30-40 мВ. КУМП 40мВ.

 

Порог деполяризации (возбудимость) у клеток рабочего миокарда равен 20 мВ(90-70=20мВ), у истинных водителей ритма 30 мВ (70-40=30мВ).

Таким образом, возбудимость рабочих кардиомиоцитов выше и в условиях функционального покоя не меняется. Возбудимость истинных водителей ритма ниже рабочих клеток и в период диастолической деполяризации медленно повышается.

 

ПД в различных частях сердца имеет разную форму, различную ионную природу и разную причину образования. По образованию связаны с работой быстрых каналов для натрия, калия и медленных каналов для кальция. Формируется ПД при 60 мВ (КУМП) - ПД кардиомиоцита желудочков.

ПД пейсмекера возникает спонтанно и отражает автоматию.

При значении порога деполяризации 0-10 мВ происходит инактивация натрий-кальциевых каналов сразу после инверсии или в начале реполяризации. Реполяризация связана с выходом калия из клеток. ПП достигает исходного уровня 60мВ и начинается новая медленная диастолическая деполяризация и новое возбуждение пейсмекера.

 

Изменение возбудимости при возбуждении:

· Длительность ПД – 0,3с

· Абсолютная рефрактерность – 0,27с

· Относительная рефрактерность – 0,03с, нет суммации при возбуждении

 

 

84. Понятие об автоматии, проводящая система сердца.

Автоматия сердца – способность возбуждаться под действием импульсов, образуемых в нем самом.

Автоматией обладают только атипичные мышечные волокна сердца, формирующие проводящую систему сердца. Клетки рабочего миокарда автоматией не обладают.

Автоматия убывает по мере удаления от сино-атриального узла – убывающий градиент автоматии:

I. Пейсмекер первого порядка – сино-атриальный узел – частота автоматии 60-85/мин

II. Пейсмекер второго порядка -атрио вентрикулярный узел – 40-50/мин

III. Ножки пучка Гисса – 30-40/мин

IV. Волокна Пуркинье-20/мин

Прекращение деятельности первого пейсмекера приводит к активации атрио-вентрикулярного и т.д. по градиенту, но т.к. 3 и 4 не смогут поддерживать жизнь человека без 1 и 2, больному вшивают искусственный водитель ритма – электростимулятор.

 

 

85. Интраорганные механизмы регуляции деятельности сердца: законы сердца

Механизмы, регулирующие деятельность сердца:

1. Интракардиальные:

-клеточный уровень регуляции

-интраорганный уровень

2. экстракардиальные:

-нервный

-гуморальный

На интраорганном уровне регулируется ионотропная активность – сила сокращений:

· Гетерометрическая регуляция – осуществляется по закону Старлинга – при увеличении притока венозной крови к сердцу происходит растяжение желудочков и увеличение силы сокращений + увеличение сердечного выброса. Закон отражает прямую зависимость силы сокращений кардиомиоцитов от их длины.

Механизм – растяжение мыщцы ведет к образованию большого числа акто-миозиновых мостиков и увеличению силы сокращения.

· Гомеометрическая регуляция – отражает прямую зависимость силы сокращений от сопротивления кровотоку (закон Анрепа-Хилла, силу сокращений оценивают по ударному объему) и от частоты сердечных сокращений (закон Боудича, увеличение АД ведет к увеличению силы сокращений).

 

Т.о. интраорганные механизмы обеспечивают быстрый ответ сердца на нагрузку притоком и сопротивлением и согласовывают между собой объемы выброса левым и правым отделами сердца.

 

 

86. Нервная регуляция деятельности сердца: симпатические и парасимпатические влияния, роль надсегментарных отделов (гипоталамус, лимбическая система, кора БП)

Симпатическая нервная система ( спинной мозг) оказывает адаптационно-трофическое влияние, т.е. обеспечивает приспособленность сердечно-сосудистой системы к повышенным нагрузкам. Симпатическая НС иннервирует желудочки сердца.

Медиатор симпатич.нс – ацетилхолин, рецептор – Н-холинорецепторы. Блуждающие нервы иннервируют пейсмекер и проводящую систему желудочков, информация на них передается с постганглионарных волокон (ганглии расположены в сердце) посредством медиатора ацетилхолина.

Постганглионарные волокна выделяют норадреналин, который воздействует на В-адренорецепторы, что ведет к учащению ПД синоатриального узла и увеличению силы сокращений кардиомиоцитов желудочков.

 

Парасимпатическая иннервация (продолговатый мозг) осуществляется 10 парой ЧМН (блуждающий нерв, вагус), иннервирует предсердия; правый нерв иннервирует синоатриальный узел, левый нерв – атриовентрикулярный узел.

Т.к.ядра блуждающего нерва обладают тонусом, то они оказывают непрерывное тормозное влияние на сердце (ионо – и хронотропные тормозящие эффекты – изменение частоты, силы и скорости сокращения и расслабления). У новорожденных этот тонус не выражен.

 

Кора больших полушарий – условнорефлекторная опережающая регуляция сердца, т.е. реакции при сигналах о возможном действии раздражителя. Условно-рефлекторные реакции обеспечивают изменение ЧСС при психоэмоциональном напряжении (предстартовое состояние, удаление зуба) и при прозвольном управлении частотой сердцебиений (ускорение вырабатывается быстрее замедления, особенно при гипнозе).

 

Лимбическая система (ЛРК)- изменяет работу сердца при эмоциях, поведении для достижения конкретной цели. Здесь находятся сосудодвигательный и сердечный центры РФ, центры гипоталамо-гипофизарного управления ЖВС, а через них – сердцем.

 

Гипоталамус – приспособление сердечнососудистой системы к физической нагрузке, при терморегуляции.

 

87. Микроциркуляция и лимфообразование, особенности в органах ЧЛО

Микроциркуляция – движение крови в микрососудах, в результате которого осуществляется перенос воды, веществ, газов и тепла в микрососудах и межклеточных пространствах.

 

Лимфа образуется в результате всасывания тканевой жидкости в лимфатические капилляры.

Факторы, влияющие на образование лимфы:

· Функциональное состояние кровесносной системы, особенно венозной – в результате сужения посткапиллярных вен увеличивается внутрикапиллярное давление, что способствует увеличению фильтрации и лимфообразованию.

· Площадь функционирующих капилляров (площадь фильтрации) – при ритмической мышечной работе увеличивается микроциркуляторное русло

· Величина АД – при его повышении фильтрация в МЦР растет и увеличивается лимфообразование

· Проницаемость капилляров – гистамин, брадикинин повышают проницаемость кровеносных капилляров, в итоге растет лимфообразование; белки в капилляре удерживают воду и увеличивают количество лимфы.

 

Значение лимфообразования:

· Барьерная функция – лимфоузлы задерживают различные БАВ

· Гемопоэтическая – лимфоузлы и фолликулы пищеварительного тракта образуют лимфоциты

· Иммунологическая – плазмоциты вырабатывают антитела

· Обменная - обмен воды, белков, жиров

Т.о. лимфообразование обеспечивает транспорт веществ, защитную и регуляторную функции.

 

Для состояния покоя характерен низкий уровень образования и движения лимфы, который усиливается в условиях деятельности органов, организма или при воздействиях – прием пищи, водная нагрузка, активные или пассивные физиологические смещения тканей.

 

Вместе с лимфатическими сосудами надкостницы челюсти и окружающих челюсть мягких тканей лимфатические сосуды наружной и внутренней поверхности тела челюсти образуют крупнопетлистую лимфатическую сеть. Отводящие сосуды этой системы вливаются в подбородочные, подчелюстные, околоушные и медиальные заглоточные лимфоузлы. Лимфоидные органы слизистых оболочек и миндалины в отличие от лимфоузлов имеют только выносящие сосуды.

Кроме нервной и гуморальной регуляции кровообращения в ЧЛО, существует также миогенный местный механизм регуляции. Ослабление регуляторных механизмов миогенного тонуса сосудов является одним из факторов развития отека тканей пульпы, пародонта и других органов полости рта при воспалении. Так, повышение тонуса артериол и прекапиллярных сфинктеров приводит к уменьшению числа функционирующих капилляров, что является физиологической защитой тканей от развития отека.

88. Механизмы регуляции тонуса сосудов: миогенный, гуморальный, нервный.

Гуморальная регуляция – воздействие на гладкие мышцы сосудов, пейсмекеры, эндотелий и нервные центры с помощью БАВ:

· Ионы калия – вызывают расширение сосудов, при увеличении количества – сужение

· Ионы кальция, натрия и магния, ангиотензин – сужение артерий

· Гистамин, ацетилхолин, АДФ,АТФ – расширяют сосуды

· Оксид азота – расширяет сосуды.

 

Нервная регуляция – осуществляется из сосудодвигательного центра продолговатого мозга. Состоит из прессорного и депрессорного отделов. Увеличение активности прессорного отдела повышает тонус сосудов, депрессорного – снижает.

Тонус сосудов регулируется симпатическими нервами. При активации а-адренорецепторов к норадреналину сосуды суживаются и увеличивается тонус гладких мыщц сосудов. В-адренорецепторы вызывают расширение сосудов.

Трофотропный отдел передних ядер гипоталамуса оказывает тормозное влияние на ССС путем активации депрессорного отдела СДЦ.

 

Миогенная регуляция – осуществляется благодаря спонтанной сократительной активности ГМК сосудистой стенки, что обеспечивает наличие тонуса даже поностью денервированного сосуда. Важную роль в формировании тонуса сосудов играют растянутые коллагеновые и эластические волокна – эластический тонус. Совокупность миогенного и эластического тонусов – базальный, основной тонус сосудов. Степень его выраженности разная в разных сосудах.

 

 

89. Внепочечные пути выведения веществ. Выделительная функция слюны.

Выделение – освобождение организма от конечных продуктов обмена – метаболитов (вода, углекислый газ, азотсодержащие), избытка питательных веществ, чужеродных веществ.

Помимо почек, выделение в организме осуществляется через:

· Легкие – СО2, Н2О (испарением), алкоголь, эфиры, промышленные газы

· ЖКТ – соли тяжелых металлов

· Слюнные железы – лекарства, мочевина, соли металлов

· Печень – гормоны, билирубины, желчные кислоты - выводятся с желчью

· Кожа – потовые железы (вода, мочевина, ионы) и сальные железы (холестерин, продукты обмена), молочные железы.

 

Со слюной выделяются различные гормоны – глюкагон, инсулин, стероиды, тироксин и др., инкретируются мочевина, креатинин, дериваты лекарственных средств и другие метаболиты. Слюнные железы обладают избирательным транспортом веществ из плазмы крови в секрет.

 

*Инкреция – образование и выделение железами внутренней секреции гормонов в кровь или лимфу. В отличие от желез внешней секреции, которые выделяют секрет через выводной проток на поверхность тела или в полости внутренних органов.

 

 

90. Функции почки. Строение и функции нефрона.

Функции почки:

· Почка – главный орган выделения воды, солей, вредных веществ

· Поддержание осмотического давления (вода, ионы)

· Поддержание рН - азотистые продукты

· ЖВС – эритропоэтин

· Образование аммиака

· Выделение токсинов – пестициды

· Участие в обмене белков, жиров и углеводов – в почке образуется около 20% глюкозы

Т.о. почки участвуют в регуляции водного, электролитного и кислотно-щелочного равновесия в организме с целью поддержания относительного постоянства химического состава плазмы крови и внеклеточной жидкости.

 

Нефрон – структурно-функциональная единица почки. Служит для образования первичной и вторичной мочи.

Строение и функции нефрона:

· Капсула Боумена-Шумлянского + сосудистый клубочек=почечное(мальпигиево тельце) – образование первичной мочи с помощью фильтрации плазмы крови из капилляров клубочка

· Проксимальный каналец – реабсорбция из первичной мочи необходимых организму веществ, секреция

· Петля Генле – реабсорбция, поворотно-противоточная система, создание высокого осмотического давления в мозговом веществе почки

· Дистальный извитой каналец – факультативная реабсорбция электролитов, секреция

· Собирательная трубка – в ней заканчивается формирование 1,5 л концентрированной конечной (вторичной) мочи

+ приносящая и выносящая артериола

 

91. Образование мочи: клубочковая фильтрация, канальцевая реабсорбция и канальцевая секреция.

Процесс мочеобразования состоит из трех этапов – фильтрация, реабсорбция и секреция.

Фильтрация – образование первичной мочи в почечном тельце, 180 л.

Фильтрационное давление = давление капилляров (гидростатическое, КД) – ОД (онкотическое) – ПД (почечное давление) = 70-25-20 = 25 мм РТ.ст.

Причем КД является положительным фактором фильтрации, а ОД – отрицательным.

В норме у человека изменяется только КД.

За счет пористости базальной мембраны возможна фильтрация воды и растворенных в ней низкомолекулярных веществ.

Фильтрация регулируется симпатическими нервами: при их сильном раздражении приносящая артериола сужается и фильтрация уменьшается.

Натрий-уретический гормон в правом предсердии увеличивает фильтрацию за счет расширения сосудов.

 

Реабсорбция – обратное всасывание 65% веществ (питат.вещества, витамины, микроэлементы, соли, 50% мочевины) и воды канальцами.

Пороговые вещества (аминокислоты, глюкоза) при их высокой концентрации в крови всасываются не полностью, а выводятся с мочой.

Беспороговые вещества (креатинин и сульфаты) не реабсорбируются, полностью выводятся с мочой.

В нисходящем колене петли Генле пассивно всасывается вода и концентрируется моча; в восходящем колене активно всасывается натрий – он создает высокое осмотическое давление, которое усиливает всос воды.

Реабсорбция регулируется:

· АДГ(вазопрессин) – усиливает всос воды в дистальных канальцах и собирательных трубочках

· Альдостерон - усиливает реабсорцию натрия и воды в петле Генле

· Натрий-уретический гормон – снижает реабсорбцию натрия и хлора в петле Генле, усиливает диурез

· Симпатические нервы усиливают реабсорбцию натрия

 

Канальцевая секреция – транспорт удаляемых веществ в просвет канальца не через клубочек, а из клеток почечного эпителия (экскреторная функция) либо транспорт БАВ из почки в кровь. В основном является результатом активной деятельности эпителия канальцев для удаления веществ из интерстиция.

Выделяют 3 секреторных механизма – перенос органических кислот, оснований и ионов. Благодаря этим механизмам становится возможным перенос ионов водорода, калия, пигментов, некоторых иммуноглобулинов, рентгеноконтрастных веществ и т.д.

Тестом для определения секреторной способности служит изменение экскреции веществ, которые предварительно вводят в кровь.

Усиливают секрецию соматотропин, андрогены, йодсодержащие гормоны щитовидной железы.

 

92. Состав первичной и вторичной мочи, мочевыведение.

Первичная моча – вода, соли (натрий, калий, хлор, карбонаты, фосфаты, сульфаты), питательные вещества (глюкоза, аминокислоты, жиры, витамины), гормоны, метаболиты (мочевина, мочевая кислота, креатинин).

Вторичная моча (конечная) – 25-35г мочевины, 1г мочевой кислоты, 1г азота, креатинин, натрий, калий. рН слабокислая, зависит от питания. В небольших количествах присутствуют продукты гниения, пигмент уролибин, гормоны (эстрогены), ферменты (амилаза, липаза). В норме цвет соломенно желтый.

 

Концентрационная способность почек – превышение концентраций веществ в моче по сравнению с плазмой крови: мочевая кислота в 12 раз, калий в 7 раз, фосфаты в 16 раз, мочевина в 67 раз.

 

Мочевыведение

Перемещение вторичной мочи из чашечек в лоханку, ее заполнение и опорожнение.

При систоле лоханки происходит выделение порции мочи в мочеточник, растяжение его стенки приводит к сокращению данного участка.

Косое направление мочеточников в месте их вхождения в мочевой пузырь образует клапан, препятствующий забросу мочи в мочеточник.

Наполнение мочевого пузыря до 150 мл происходит без увеличения напряжения его стенок – феномен пластического тонуса.

В 1-2 поясничных сегментах спинного мозга (симпатический центр) начинаются преганглионарные волокна, нейроны которых иннервируют стенку и внутренний сфинктер мочевого пузыря.

Когда наполнение достигает 300 мл, активируется парасимпатическая система в сакральных сегментах.

Чувствительные окончания располагаются во всех 4х слоях мочевого пузыря. Импульсация из мочевого пузыря и стенок сфинктера мочеиспускательного канала приводит к позыву на мочеиспускание.

При мочеиспускании одновременно сокращается мочевой пузырь, расслабляется его внутренний гладкомышечный сфинктер и расслабляется сфинктер мочеиспускательного канала, который образован поперечно-полосатыми мышцами.