Расстройства местного кровообращения

19. Артериальная гиперемия: проявления, механизмы развития и значение для организма.

 

Артериальной гиперемией называется состояние повышенного кровенаполнения органа, ткани или их частей, возникающее в результате усиленного притока крови к ним по артериям.

В основе артериальной гиперемии лежит местное расширение артериальных сосудов. Признаками артериальной гиперемии являются:

1. Расширение артериальных сосудов.

2. Увеличение количества функционирующих артериальных сосудов в данной области. В норме в каждом участке тела функционируют не все артерии, часть из них находится в спавшемся состоянии. В том случае, если в данную область увеличивается приток артериальной крови, не функционировавшие ранее артерии заполняются кровью. В связи с этим общее число артериальных стволов в гиперемированной области возрастает.

3. Ускорение кровотока в сосудах гиперемированного участка. В связи с увеличением калибра артерий происходит возрастание объемной скорости кровотока, так как через расширенные сосуды в единицу времени проходит большее количество крови.

4. Уменьшение артериально-венозной разницы по кислороду. В норме венозная кровь содержит гораздо меньше кислорода, нежели артериальная, так как она, проходя через капилляры, отдает кислород тканям. При артериальной гиперемии вследствие ускоренного кровотока разница рO2 в крови между артериями и венами уменьшается. Однако это не означает, что ткани получают кислорода меньше, чем в норме, так как при артериальной гиперемии к тканям притекает больше крови и, следовательно, в целом приносится больше кислорода. Насыщение тканей кислородом в данном случае будет даже больше, чем в норме, но разница в содержании кислорода в артериальной и венозной крови будет меньше, чем в норме.

5. Покраснение гинеремированного участка. Естественно, этот признак характерен только для поверхностно расположенных участков тела: кожи и видимых слизистых. Покраснение связано с тремя факторами: расширением кровеносных сосудов, увеличением их количества в данной области и с тем, что кровь в гиперемированном участке из-за ускорения кровотока не успевает отдать весь кислород тканям, вследствие чего в вены переходит кровь, содержащая большее количество оксигемоглобина и имеющая алый цвет, то есть вследствие уменьшения артериально-венозной разницы по кислороду.

6. Появление пульсации на артериях, на которых в норме пульсация отсутствует. Пульсация артериальных сосудов возникает вследствие толчкообразного выброса крови сердцем. По мере уменьшения калибра сосудов пульсация затухает. Если же артериальные сосуды расширились, то они начинают пульсировать.

7. Повышение местного артериального давления. Это происходит в связи с увеличением массы крови в сосудистом русле зоны гиперемии.

8. Усиление лимфообразования и ускорение лимфообращения в гиперемированном участке. Вследствие возрастания кровяного давления в капиллярном русле усиливается фильтрация жидкой части крови из артериальных капилляров в ткани. Вследствие этого возрастает образование тканевой жидкости - лимфы, а также ускоряется ее движение по лимфатическим сосудам.

9. Увеличение гиперемированного участка в объеме. Это происходит в связи с тем, что в данный участок поступает большее количество крови и интенсивнее образуется лимфа. Однако такое увеличение гиперемированного участка в объеме не бывает значительным.

10. Повышение температуры гиперемированного участка, что обусловлено увеличенным притоком более теплой крови от внутренних органов. Данный признак имеет значение только при гиперемии поверхностно расположенных участков тела (кожа, слизистые).

Причинами артериальной гиперемии могут быть следующие факторы:

1. Механические, например, трение.

2. Физические, например, тепло, местное понижение атмосферного давления, что бывает, в частности, при такой медицинской манипуляции, как постановка банок. Локальное понижение атмосферного давления с помощью специальных небольших барокамер применяют для того, чтобы вызвать артериальную гиперемию в отдельных участках тела, например, в конечностях.

3. Химические, например, кислоты или щелочи.

4. Биологические, например, микробы, их токсины, чужеродные для данного организма белки и т.д.

5. Эмоциональные (для человека), например, чувства стыда, радости, гнева, ведущие к покраснению лица.

По механизмам развития различают два типа артериальной гиперемии: нейротоническую и нейропаралитическую.

 

Нейротоническая артерильная гиперемия

Этот вид артериальной гиперемии возникает при повышении тонуса сосудорасширяющих нервов, к которым относятся парасимпатические волокна, иннервирующие сосуды (за исключением коронарных артерий сердца и артерий мозга, расширение которых обуславливается повышением тонуса симпатических нервов). Типичным примером нейротонической артериальной гиперемии является физиологическая гиперемия лица, возникающая под действием эмоционального фактора. В патологии же такой вид гиперемии возникает тогда, когда какой-то патогенный агент непосредственно раздражает сосудорасширяющие нервы. Так бывает, например, при нейровирусной инфекции herpes zoster, когда по ходу межреберных нервов появляются участки артериальной гиперемии.

Нейропаралитическая артериальная гиперемия

Данный вид артериальной гиперемии возникает при снижении тонуса сосудосуживающих нервов. В этом случае тонус вазодилататоров становится выше тонуса вазоконстрикторов и сосуды расширяются. Одной из форм нейропаралитической артериальной гиперемии является гиперемия после предшествующей ишемии, то есть после состояния местного малокровия. В условиях ишемии нарушается оксигенация тканей, и сосуды, вследствие паралича нервно-мышечного аппарата их стенки, теряют свой тонус. Если после этого ишемия прекращается и к данному участку начинает притекать кровь, то, из-за сниженного тонуса вазоконстрикторов, артерии резко расширяются. Это необходимо учитывать при проведении некоторых медицинских манипуляций, в частности, при выпускании асцитической жидкости, которая при ряде заболеваний (сердечная недостаточность, цирроз печени и т.д.) может скапливаться в брюшной полости в больших количествах. Эта жидкость сдавливает сосуды брыжейки и вызывает ее ишемию. Если быстро выпустить асцитическую жидкость, то в брыжейке разовьется состояние нейропаралитической артериальной гиперемии и ее артерии резко расширятся. Как известно, сосуды брыжейки могут вместить в себя до двух третей циркулирующей в организме крови. При таком быстром ее перераспределении может развиться обморочное состояние вследствие недостаточного кровоснабжения головного мозга.

Однако явление постишемической артериальной гиперемии можно успешно использовать в практике некоторых медицинских манипуляций, например, в том случае, когда необходимо произвести венепункцию, а у больного вены руки имеют небольшой калибр, что затрудняет введение иглы. В таком случае больному накладывают на плечо жгут так, чтобы исчез пульс на лучевой артерии. Через 1.5-2 минуты жгут ослабляют до появления пульса. За период ишемии тонус артерий несколько снизится, и после ослабления жгута они начинают интенсивно заполняться кровью. Поскольку жгут пережимает вены, а приток крови по артериям увеличен, вены набухают сильнее и появляется возможность произвести венепункцию.

Оценивая роль артериальной гиперемии в физиологических и патологических состояниях, следует сказать, что в целом это изменение местного кровообращения имеет положительное значение в условиях патологии, так как при артериальной гиперемии усиливается кровообращение в гиперемированном участке, эта область интенсивнее промывается кровью, из нее быстрее удаляются различные вредные вещества, ткани сильнее оксигенируются. Поэтому артериальную гиперемию нередко вызывают с лечебной целью при помощи различных физиотерапевтических процедур. Однако иногда артериальная гиперемия может принести организму вред, как, например, при перегревании головы. При этом возникает артериальная гиперемия головного мозга, а гиперемированная ткань, вследствие повышенного крово- и лимфонаполнения несколько увеличивается в объеме. Поскольку мозг находится в тесной и твердой черепной коробке, даже незначительное увеличение его объема приводит к сдавлению стенок вен, что в свою очередь вызывает состояние венозной гиперемии и отек мозга. Это может повести к потере сознания, глубоким расстройствам жизненно важных функций организма и даже к смерти. Поэтому при длительном нахождении в условиях интенсивного солнечного облучения в целях профилактики солнечного удара следует закрывать голову от прямых солнечных лучей, а при длительном купании в солнечную погоду периодически охлаждать голову в воде.

Заканчивая раздел, посвященный артериальной гиперемии, необходимо отметить, что в основе ее развития лежат неврогенные механизмы регуляции сосудистого тонуса. Поэтому артериальная гиперемия называется еще активной гиперемией, так как в ее возникновении активные изменения тонуса стенки сосудов играют определяющую роль.

 

20. Венозная гиперемия: проявления, механизмы развития и значение для организма.

 

Венозная гиперемия - это состояние повышенного кровенаполнения органов, тканей или их частей, возникающее в результате затруднения оттока крови от них по венам.

Признаками венозной гиперемии являются:

1. Замедление кровотока.

2. Увеличение артериально-венозной разницы по кислороду. Вследствие замедленного кровотока кровь максимально отдает кислород тканям и поэтому венозная кровь будет содержать кислорода значительно меньше, чем в норме. В связи с тем что нарушение оттока крови приведет в конечном итоге и к нарушению ее притока, к тканям будет доставляться мало кислорода и возникнет его дефицит, то есть гипоксия.

3. Цианоз, то есть посинение видимых тканей. Он развивается в связи с тем, что венозная кровь, бедная кислородом, имеет более темный цвет.

4. Расширение вен вследствие переполнения их кровью.

5. Маятникообразное движение крови в венах, выявляемое при микроскопическом исследовании участка венозной гиперемии. Это состояние развивается не сразу, а по мере прогрессировачия венозной гиперемии: вначале происходит замедление кровотока, а затем стаз (то есть его полная остановка).

6. Приобретение венами извилистой формы. Это явление возникает, поскольку увеличенные в объеме вены не могут уместиться в тесном соединительно-тканном ложе.

7. Повышение проницаемости венозных стенок. В перерастянутых кровью венах увеличиваются щели между эндотелиальными клетками. Кроме того, из-за недостатка кислорода меняются физико-химические свойства стенок вен и они начинают более интенсивно, чем в норме, пропускать через себя сначала воду и растворенные в ней вещества, а затем - даже и форменные элементы крови. Развивается отек окружающих тканей.

8. Нарушение лимфообращения вследствие сдавления лимфатических сосудов отеком и расширенными венами.

9. Увеличение гиперемироваиного участка в объеме вследствие развития отека.

Причинами венозной гиперемии являются механические факторы, либо сдавление вены извне рубцом, опухолью, отеком, лигатурой, либо ее закупорка изнутри тромбом или эмболом.

Поскольку при венозной гиперемии происходит застой крови в гиперемированном участке, ее называют еще застойной гиперемией, а в связи с тем, что она возникает не в результате активных процессов в сосудистой стенке — пассивной гиперемией.

Венозная гиперемия, как правило, вредна для организма, поскольку вызывает гипоксию тканей (что может повести к их гибели), а также их сдавление отеком Однако в отдельных случаях венозную гиперемию вызывают с лечебной целью. Дело заключается в том, что гипоксия стимулирует развитие соединительной ткани, и при некоторых заболеваниях, когда надо усилить процессы рубцевания, как, например, при трофических язвах конечностей, применяют метод терапии застойной гиперемией по Биру. С этой целью на конечность ежедневно на несколько часов накладывается не тугой жгут, чтобы вызвать в тканях этой конечности состояние легкой венозной гиперемии. Эта манипуляция стимулирует рубцевание трофических язв.

 

 

21. Ишемия: причины возникновения, механизмы развития и последствия для организма.

 

Ишемией (местным малокровием) называется состояние, характеризующееся уменьшенным кровенаполнением органов, тканей или их частей.

Ишемия характеризуется следующими признаками:

1. Уменьшением калибра артериальных сосудов.

2. Уменьшением количества видимых артерий, так как часть артериальных стволов вследствие сниженного притока крови спадается и перестает функционировать.

3. Побледнением участка ишемизированной ткани вследствие уменьшения в нем количества крови.

4. Понижением температуры ишемизированного участка из-за уменьшения притока теплой крови и снижения интенсивности окислительно-восстановительных процессов в условиях недостатка кислорода (в данном случае речь идет о поверхностно расположенных участках ткани).

5. Возникновением боли вследствие раздражения тканевых рецепторов недоокисленными продуктами обмена веществ.

6. Незначительным уменьшением ишемизированного участка в объеме, поскольку количество крови в нем снижается.

По причинам возникновения выделяют следующие виды ишемии:

1. Нейрогенную, возникающую в результате спазма артерий, когда тонус вазоконстрикторов становится выше тонуса вазодилататоров.

2. Компрессионную (при сдавлении артерии извне опухолью, рубцом, отеком, лигатурой и т.д.).

3. Обтурационную (при закрытии артерии изнутри тромбом, эмболом, атеросклеротической бляшкой).

4. Перераспределительную (например, ишемия головного мозга при артериальной гиперемии сосудов брыжейки, при массивном кровотечении и др.).

Ишемия является процессом, вредным для органов и тканей, так как при этом нарушается доставка питательных веществ и кислорода, что в конце концов может привести к гибели их ишемизированных участков. Однако исход ишемии не однозначен, а зависит от степени развития коллатерального кровообращения.

Коллатерали - это сосудистые ветви, которые впадают в тот же сосуд, в котором начинаются. В норме они не функционируют, так как кровоснабжение органа осуществляется по магистральному сосуду, и раскрываются только в том случае, когда магистральный сосуд закрыт. Раскрытие коллатералей при ишемии вызывается двумя факторами. Во-первых, возникает разность давлений выше и ниже места нарушения проходимости в сосуде и кровь стремится идти в область меньшего давления, раскрывая тем самым коллатерали. В данном случае играет роль снижение давления дистальнее места сдавления или обтурации, а не повышение его выше этого участка, поскольку эластичные артерии могут растягиваться, что практически не приведет к повышению уровня давления над преградой. Во-вторых, в ишемизированной области накапливаются недоокисленные продукты обмена веществ, которые раздражают тканевые хеморецепторы, вследствие чего происходит рефлекторное раскрытие коллатералей.

Различают три степени выраженности коллатералей.

1. Абсолютная достаточность коллатералей. В этом случае сумма просветов коллатералей либо равна просвету закрытой артерии, либо превышает его, а коллатерали раскрываются быстро. При закрытии магистрального сосуда кровоток по коллатералям возобновляется немедленно и количество доставляемой по ним крови не уменьшается. В этих условиях состояние ишемии быстро ликвидируется и вредных для организма последствий не наступает.

2. Относительная достаточность (недостаточность) коллатералей. В этом случае сумма просветов коллатералей меньше просвета закрытой артерии и (или) коллатерали раскрываются медленно. В данной ситуации приток крови к ишемизированному участку либо будет уменьшен, либо нормализуется не сразу, а спустя некоторое время после закрытия основного сосуда. В этом случае в тканях разовьются повреждения, связанные с гипоксией. Степень их выраженности зависит от длительности ишемии и степени компенсации кровообращения через коллатерали.

3. Абсолютная недостаточность коллатералей, которая характеризуется тем, что коллатерали выражены слабо и даже при полном раскрытии они не в состоянии в сколько-нибудь значительной степени компенсировать нарушенное кровообращение. Такая плохая выраженность коллатералей наблюдается, в частности, в сердце и мозге. В случае абсолютной недостаточности коллатералей происходит развитие инфаркта ткани с последующим нарушением функции соответствующего органа.

При относительной недостаточности коллатералей, связанной с их медленным раскрытием, в том случае, когда при операции необходимо перевязать магистральный сосуд (например, при операциях по удалению сосудистых аневризм или в целях предотвращения массивного кровотечения), производят предварительную тренировку коллатералей в течение нескольких дней с помощью специальных приспособлений, суживая на некоторое время просвет основной артерии. Развивающееся при этом состояние легкой ишемии, не имеющее вредных последствий для органа, рефлекторно заставляет коллатерали раскрываться. После такой тренировки перевязка основного сосуда приведет к быстрому раскрытию коллатералей и кровоснабжение органа не нарушится.

22. Коллатеральное кровообращение, механизмы его развития и значение в патологии.

Коллатерали - это сосудистые ветви, которые впадают в тот же сосуд, в котором начинаются. В норме они не функционируют, так как кровоснабжение органа осуществляется по магистральному сосуду, и раскрываются только в том случае, когда магистральный сосуд закрыт. Раскрытие коллатералей при ишемии вызывается двумя факторами. Во-первых, возникает разность давлений выше и ниже места нарушения проходимости в сосуде и кровь стремится идти в область меньшего давления, раскрывая тем самым коллатерали. В данном случае играет роль снижение давления дистальнее места сдавления или обтурации, а не повышение его выше этого участка, поскольку эластичные артерии могут растягиваться, что практически не приведет к повышению уровня давления над преградой. Во-вторых, в ишемизированной области накапливаются недоокисленные продукты обмена веществ, которые раздражают тканевые хеморецепторы, вследствие чего происходит рефлекторное раскрытие коллатералей.

Различают три степени выраженности коллатералей.

1. Абсолютная достаточность коллатералей. В этом случае сумма просветов коллатералей либо равна просвету закрытой артерии, либо превышает его, а коллатерали раскрываются быстро. При закрытии магистрального сосуда кровоток по коллатералям возобновляется немедленно и количество доставляемой по ним крови не уменьшается. В этих условиях состояние ишемии быстро ликвидируется и вредных для организма последствий не наступает.

2. Относительная достаточность (недостаточность) коллатералей. В этом случае сумма просветов коллатералей меньше просвета закрытой артерии и (или) коллатерали раскрываются медленно. В данной ситуации приток крови к ишемизированному участку либо будет уменьшен, либо нормализуется не сразу, а спустя некоторое время после закрытия основного сосуда. В этом случае в тканях разовьются повреждения, связанные с гипоксией. Степень их выраженности зависит от длительности ишемии и степени компенсации кровообращения через коллатерали.

3. Абсолютная недостаточность коллатералей, которая характеризуется тем, что коллатерали выражены слабо и даже при полном раскрытии они не в состоянии в сколько-нибудь значительной степени компенсировать нарушенное кровообращение. Такая плохая выраженность коллатералей наблюдается, в частности, в сердце и мозге. В случае абсолютной недостаточности коллатералей происходит развитие инфаркта ткани с последующим нарушением функции соответствующего органа.

23. Внешний механизм свертывания крови. Этиология и патогенез

Свертывание крови может инициироваться в двух случаях:

· при разрушении ткани в результате воздействия на нее некоего повреждающего (механического, физического, химического) фактора. В результате повреждения ткани в кровотоке и вне его появляются остатки разрушенных клеток и клеточных мембран. В этом случае свертывание крови развивается за счет действия активных факторов свертывания, выделяющихся из поврежденных тканей. Это, так называемый, внешний механизм свертывания крови;

Внешний механизм свертывания крови инициируется факторами свертывания, выделяющимися из поврежденных тканей. При этом, фактор III (тканевый тромбопластин), взаимодействуя с VII фактором (проконвертином) и ионами Са⁺⁺, переводит фактор VII в активное состояние (т.е. в состояние VIIa), который, в свою очередь, активирует фактор Х (фактор Стюарта-Пауэра). Активный фактор Х (Ха) в комплексе с фактором V (проакселерином) и ионами Са⁺⁺ образуют фермент, переводящий протромбин в тромбин.

Далее механизм внешнего свертывания крови следует по уже известному пути внутреннего свертывания вплоть до образования стабилизированного фибрина

 

24. Внутренний механизм свертывания крови. Клеточный гемостаз

Этот механизм запускается повреждением (альтерацией) эндотелия сосудистой стенки. Повреждение эндотелия может быть вызвано многими факторами, среди которых нужно выделить воспалительный и аллергический процессы, а также атеросклероз. В свою очередь, повреждение эндотелия сосудов приводит к инициации двух процессов: обнажению адгезивных белков субэндотелия и активации тромбоцитов.

Адгезивные белки субэндотелия (коллаген, фибронектин, тромбоспондин, фактор Виллебранда) связываются с рецепторами (интегринами) тромбоцитов и способствуют их прикреплению (адгезии) к сосудистой стенке. При активации тромбоцитов происходит образование и встраивание в мембрану этих клеток рецепторов агрегации («склеивания» тромбоцитов между собой) и рецепторов адгезии тромбоцитов к сосудистой стенке. Биологически активные вещества, активирующие тромбоциты, выделяются поврежденными клетками эндотелия сосудов. В их число входят фактор агрегации тромбоцитов (ФАТ), АДФ, тромбин и некоторые другие. Кроме того, активация тромбоцитов происходит и под влиянием катехоламинов и серотонина. Указанные активаторы тромбоцитов соединяются с рецепторным аппаратом этих клеток, что приводит к повышению уровня внутриклеточного Са⁺⁺ за счет выхода его из внутриклеточных депо (из так называемых «электронно-плотных» гранул) и повышению поступления Са⁺⁺ в тромбоциты из внеклеточной среды. Повышение концентрации Са⁺⁺ в протоплазме тромбоцитов способствует дегрануляции -гранул тромбоцитов, выходу из этих гранул таких биологически активных веществ (белков) как тромбоспондин, фактор Виллебранда, фибриноген, обеспечивающих агрегацию и адгезию тромбоцитов. Кроме того, помимо Са⁺⁺ из электронно-плотных гранул во внеклеточную среду поступают серотонин и АДФ. В свою очередь, ионы кальция активируют фосфолипазу А₂, лизирующую арахидоновую кислоту мембран тромбоцитов и, тем самым, обеспечивающую выработку мощного агреганта и вазоконстриктора – тромбоксана А₂. Кроме того, тромбоксан А₂ так же способствует выходу ионов Са⁺⁺ из электронно-плотных гранул тромбоцитов. Активация тромбоцитов вызывает и увеличение количества адгезивных рецепторов на их мембране. Белковые вещества – тромбоспондин, фактор Виллебранда, фибриноген образуют своеобразные «мостики» между рецепторами тромбоцитов и рецепторами белков субэндотелиального слоя микрососудов.

25. Фибринолиз. Механизмы фибринолиза.

Важным механизмом гемостаза является фибринолитическая система крови. Основным звеном этой системы выступает плазминоген (профибринолизин), превращение которого в активный фермент плазмин (фибринолизин) происходит благодаря нескольким биохимическим механизмам

Во-первых, активация плазминогена происходит за счет воздействия на негобелка - тканевого активатора плазминогена, Который вырабатывается клетками многих тканей, в том числе – и эндотелиоцитами сосудистой стенки. Во-вторых, активатором плазминогена является калликреин плазмы крови, который образуется в кининовом цикле под воздействием фактора Хагемана (XII плазменный фактор свертывания крови). И, наконец, в третьих, активация плазминогена и превращение его в плазмин происходит при реализации урокиназного фибринолитического механизма. В этом случае проурокиназа, содержащаяся в плазме крови, а также в почках, становится активным ферментом урокиназой под влиянием уже образовавшегося плазмина или калликреина плазмы крови.

Фибринолитическая система крови может не только приходить в активное состояние и обеспечивать рассасывание образовавшихся тромбов или кровяных сгустков, но и ингибироваться несколькими путями.

Во-первых, это происходит благодаря ингибиторам плазмина, к которым относятся такие белки, как ₂-антиплазмин (серпин), ₂-макроглобулин,  ₁ -антитрипсин и

антитромбин III.

Во-вторых, в плазме крови содержатся так называемые ингибиторы активаторов плазминогена (ИАП-1, ИАП-2, ИАП-3). Наиболее действенным из них является ИАП-1, который ингибирует тканевый активатор плазминогена. Важно, что оба эти механизма препятствует фибринолизу в месте образования тромба на стенке сосуда.

26. Основные исходы тромбоза.

Степень нарушения функции органов при тромбозе зависит от его исхода, который может быть следующим:

1. Организация тромба, то есть его прорастание соединительной тканью. В этом случае он прочно закрепляется в сосуде и в зависимости от величины тромба и диаметра просвета сосуда, в котором он образовался, тромб в той или иной степени нарушает движение крови по сосудам.

2. Отрыв тромба и его превращение в эмбол. В этом случае оторвавшийся тромб переносится током крови в другие регионы тела закупоривает сосуд, через который он не может пройти, и вызывает нарушения местного кровообращения в данной области.

3. Канализация тромба. Если тромб рыхлый, а напор крови в сосуде высок, то кровь может проделать в сосуде канал, и кровоток, таким образом, полностью или частично (это зависит от диаметра канала) восстановится.

4. Гнойное расплавление тромба. При инфицировании тромба в области, где он расположен, может начаться гнойное воспаление. От тромба станут отрываться кусочки и превращаться в эмболы. Помимо нарушений гемодинамики, которые эти эмболы вызовут, закупоривая мелкие сосуды, они будут способствовать диссеминации микроорганизмов в различные органы и ткани.

5. Рассасывание тромба, приводящее к восстановлению кровотока в сосуде. В этом случае степень нарушения функции тканей будет зависеть от длительности процесса ишемии до момента полного рассасывания тромба.

Оценку значения тромбоза для организма следует проводить с двух позиций. Прежде всего, тромбоз - это физиологический процесс, направленный на остановку кровотечения из поврежденного сосуда. Однако при патологическом изменении стенок сосудов тромбоз из защитно-приспособительной реакции превращается в патологическую, ведет к развитию нередко очень тяжелых расстройств местного кровообращения, которые могут закончиться инвалидизацией или даже смертью больного.

27. ДВС – синдром. Этиология, стадии развития.

Образование тромбов лежит в основе синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром), который является одним из важнейших факторов в патогенезе и танатогенезе ряда заболеваний, а также терминальных состояний. ДВС-синдром проявляется в том, что за короткое время (часы) в мелких кровеносных сосудах образуются тромбы, причем в данном случае процесс не является локальным, а захватывает практически все сосудистое русло, приводя, таким образом, к генерализованным расстройствам гемодинамики.

Распространенность ДВС-синдрома столь велика, что это дало основание американскому ученому Дональду Мак-Кею высказать предположение о том, что этот процесс является промежуточным механизмом любого заболевания. Однако наиболее ярко этот синдром проявляется при эмболии околоплодными водами во время родов, отравлениях солями тяжелых металлов, повреждении форменных элементов крови в аппарате искусственного кровообращения, при поражении микроциркуляторного русла в динамике шоковых состояний, при анафилаксии, отторжении трансплантата, генерализованном поражении сосудистой стенки при сепсисе, риккетсиозах и т.д.

В динамике ДВС-синдрома различают следующие три стадии:

Первая стадия носит название коагуляционной и характеризуется резкой активацией процессов свертывания крови. Клиническая картина определяется расстройствами местного кровообращения, в зависимости от того, в каком сосудистом регионе наиболее активно образуются кровяные сгустки. В этот период происходит компенсаторная активация антисвертывающей системы крови, массивный выброс в кровь гепарина и стимуляция процессов фибринолиза. Если образование сгустков крови было кратковременным эпизодом, то гепарин затормозит процесс дальнейшей коагуляции, а фибринолитическая система растворит образовавшиеся кровяные сгустки и наступит выздоровление. Если же этого не произойдет, то либо больной погибнет от расстройств местного кровообращения, либо процесс перейдет во вторую стадию.

Вторая стадия этого синдрома носит название коагулопатии потребления и заключается в том, что на определенном этапе первой стадии происходит исчерпание запасов фибриногена и факторов свертывания крови. Вследствие этого процесс свертывания прекращается, но на фоне уже имеющихся микротромбов начинается массивное кровотечение, поскольку дефект любого травмированного сосуда (от аорты до капилляра) не прикрывается тромбом, так как нет фибриногена и других факторов свертывания. Если данная стадия ДВС-синдрома совпадает, например, с операцией или ранним послеоперационным периодом, то может возникнуть на первый взгляд парадоксальная ситуация: на фоне образования микротромбов больной погибает от профузного кровотечения из перерезанных сосудов. С другой стороны, прекращение тромбообразования приводит и к снижению активности фибринолитической системы, так что уже образовавшиеся микротромбы перестают растворяться.

Третья стадия - стадия фибринолиза - наступает в том случае, если фибринолиз не только не подавлен, но продолжает активироваться.

Предлагается выделить в ДВС-синдроме и четвертую стадию — стадию восстановления, клиническую картину которой определяют дистрофические изменения и множественные некрозы в органах. Естественно, эта стадия развивается лишь в том случае, если в течение первых трех стадий не наступила смерть больного.

При ДВС-синдроме различают пять видов микротромбов в зависимости от того, какие компоненты в тромбе преобладают: фибриновые, тромбоцитарные, эритроцитарные, лейкоцитарные и смешанные (перечисление идет в порядке снижения частоты образования тромбов).

28. Тромбоз глубоких вен нижних конечностей: возможные осложнения, тактика врача.

 

Тромбоз - это прижизненный процесс образования в просвете кровеносного сосуда плотных масс, состоящих из элементов крови и в той или иной степени препятствующих движению крови по сосудам.

Анализируя данное определение, необходимо обратить внимание на два следующих момента. Во-первых, тромбоз является прижизненным явлением, отличаясь тем самым от посмертного свертывания крови. Тромб фиксирован на сосудистой стенке, а посмертный сгусток крови лежит в просвете сосуда свободно и легко может быть из него удален. Это обстоятельство имеет важное значение в судебно-медицинской практике, когда необходимо установить причину смерти и время ее наступления. Во-вторых, тромбоз - это не только свертывание крови, а сложный процесс,который включает в себя ряд стадий и ведет к образованию в просвете сосуда плотных масс, состоящих из кровяных элементов. Свертывание крови - это только один из компонентов тромбоза.

Причиной образования тромба является нарушение целостности стенки сосуда. В результате такого повреждения начинают функционировать следующие механизмы:

1. В нормальном кровеносном сосуде с неповрежденной стенкой наблюдается ламинарный кровоток, когда слои крови скользят друг относительно друга линейно. При нарушении целостности стенки сосуда в месте этого повреждения ламинарный кровоток сменяется турбулентным, то есть возникают завихрения жидкости, что способствует задержке форменных элементов крови около сосудистой стенки и создает основу для формирования тромба.

2. При повреждении сосудистой стенки этот ее участок становится смачиваемым, то есть капли жидкости начинают прилипать к стенке сосуда. Это тоже способствует фиксации на ней форменных элементов крови.

3. В норме форменные элементы крови и сосудистая стенка имеют одинаковый электрический заряд, что приводит к их взаимному отталкиванию. В месте повреждения сосудистая стенка заряд теряет, благодаря чему форменные элементы крови оседают на этом месте.

4. При повреждении стенки сосуда из нее в кровь выделяется тканевой тромбопластин который, вступая в реакцию с другими факторами свертывания, дает толчок коагуляции крови, что также необходимо для образования тромба.

Тромбообразованию способствуют два фактора:

1. Замедчение кровотока. Чем быстрее кровоток в сосуде, тем труднее форменным элементам удерживаться около сосудистой стенки, даже несмотря на ее повреждение. Например, при выраженном атеросклерозе наиболее сильно повреждается стенка восходящей аорты. Однако в этой части аорты тромбы образуются очень редко, так как скорость кровотока здесь столь велика, что начинающий формироваться тромб все время отрывается от стенки и уносится током крови. Наиболее же часто тромбы образуются в венах, где кровоток резко замедлен. Поэтому любой фактор, вызывающий замедление кровотока в сосудах, будет способствовать тромбообразованию.

2. Изменения физико-химических свойств крови, приводящие к повышению ее свертываемости. Например, при таком заболевании, как эритремия, при котором значительно увеличивается количество всех форменных элементов крови, в том числе и кровяных пластинок - тромбоцитов, и возрастает вязкость крови, очень часто возникает генерализованный тромбоз сосудов, от чего больной и погибает.

Однако оба указанных фактора остаются лишь условиями, способствующими тромбообразованию, но не более. Если нет повреждения сосудистой стенки, тромб не образуется, даже если в сосуде замедлился кровоток и изменились физико-химические свойства крови. И только повреждение стенки сосуда является инициирующим моментом тромбообразования.

Различают три вида тромбов:

1. Белый (агглютинационный) тромб. В его образовании главную роль играют процессы агглютинации (склеивания) форменных элементов крови - главным образом тромбоцитов и лейкоцитов. Этот тромб имеет белый цвет.

2. Красный (коагуляционный) тромб. В его образовании главную роль играют процессы коагуляции (свертывания) крови. В петлях фибрина при образовании этого тромба в большом количестве задерживаются эритроциты, поэтому данный тромб имеет красный цвет.

Поскольку процесс коагуляции протекает быстрее, чем процесс агглютинации, красный тромб образуется скорее, чем белый. Поэтому в аварийных ситуациях, когда требуется быстрое формирование тромба (например, при кровотечении), образуются преимущественно красные тромбы.

3. Смешанный тромб. Он встречается наиболее часто. В образовании этого вида тромба попеременно принимают участие процессы и агглютинации, и коагуляции