Общее состояние организма и миопия

Вопросу о связи миопии с общим состоянием организма и его развитием посвящено большое число работ. А.А. Малиновс­кий (1961) обнаружил у лиц с миопией сниженный индекс стопы и считает, что это подтверждает мнение об ослаблении при близорукости соединительнотканных элементов во всем организме, в частности в склере.

С. Desusclade и G. Desusclade (1959), а также A. Angrist (1964) предполагают, что изменения в склере при миопии являются следствием общего коллагеноза. Однако A. Angrist выражает удивление по поводу того, что даже при высокой близорукости в других частях тела изменений коллагена не обнаруживают.

Показано, что у лиц с миопией часто снижены основной обмен, пульсовое давление и повышено минимальное артери­альное давление [Мучник С.Р. и др., 1958; Ходакова Н.М., 1959;

Малиновский А.А., 1961; Мучник С.Р. и др., 1962]. Полагают, что указанные изменения ухудшают физиологическое состояние склеры и способствуют ее растяжению.

В.В.Коваленко и В.Я.Гайдай (1977) отметили, что у школь­ников с близорукостью слабой и средней степени при нормаль­ном содержании в крови эритроцитов наблюдается уменьшение количества лейкоцитов, которое увеличивается по мере усиле­ния рефракции. При миопии высокой степени обнаружено снижение фагоцитарной активности лейкоцитов, биологической активности крови и уровня восстановления глутатиона крови [Мучник С.Р. и др., 1962]. При высокой миопии отмечается также некоторое повышение фибринолитической активности крови [Аветисов Э.С. и др., 1974]. Имеется сообщение о сни­жении у лиц с миопией антиокислительной активности липи-дов мембран эритроцитов [Винецкая М.И. и др., 1982]. По мнению авторов, это может быть связано с нарушением у таких боль­ных ряда других обменных процессов. Возможно, что коллаген миопической склеры, сформированный в таких условиях, яв­ляется дефектным по сравнению с нормальным, в результате чего изменяются его прочностные свойства.

Scialdone и Pantalone (1963) изучили корреляцию между миопией и группами крови и установили, что такая корреляция существует, вероятно, только при группе крови А(П).

A. Magdonald (1957) и О.А. Gardiner (1960) обратили вни­мание на роль белкового обмена в патогенезе миопии. В экспе­риментах на кроликах, находившихся на безбелковой диете, они выявили более интенсивное, чем обычно, усиление рефракции в процессе роста животных.

F. Silvan (1951) указывает на причинную роль гиповитами­ноза в развитии близорукости. Однако А.Н. Halasa и D.S. McLaren (1964) не обнаружили какой-либо зависимости между видом рефракции и гиповитаминозами.

Н.И.Усов (1966) приводит данные, которые показывают, что у детей, перенесших рахит, миопия встречается в 5 раз чаще, чем у здоровых детей. По данным ряда авторов [Ермолаева Л.Т., 1959; Петрова Л.М., 1961; Зайцева, 1966; Терентьева А.Ф., Рязанова Р.И., 1969; Золотарева М.М. и др., 1871; Hirsch M., 1957, и др.], у лиц с миопией по сравнению со здоровыми в анамнезе чаще выявлялись такие инфекционные заболевания, как корь, скарлатина, дифтерия, тонзиллит, ревматизм, тубер­кулез, инфекционный гепатит и др. Однако В.Г.Копаева (1972) не обнаружила статистически достоверной зависимости динами­ки рефракции от перенесенных детьми инфекционных заболе­ваний.

Е.М.Белостоцкая (1959) считает, что миопия возникает

преимущественно у детей с недостаточным физическим разви­тием, а также у тех, чей организм ослаблен различными ин­фекционными заболеваниями. В.Г.Копаева (1972) также устано­вила, что близоруких среди детей с низким физическим раз­витием заметно больше, чем среди их сверстников с физичес­ким развитием выше среднего. Между тем V. Yamamoto (1952), Р.А. Gardiner (1954), G.S. Pendse (1955), проведя тщательные антропометрические исследования, не выявили какой-либо свя­зи между миопией и физическим состоянием детей. A. Benoit (1958) и Е. Goldschmidt (1966) даже считают, что у лиц с миопией физическое развитие, как правило, выше среднего.

Р.В.Бойчук (1966, 1967) обнаружил у больных с высокой прогрессирующей миопией увеличение в крови количества хло­ридов и калия при одновременном уменьшении содержания кальция. Он отметил у них также снижение уровня меди в крови и повышение активности церулоплазмина, а также уменьшение содержания железа и насыщенности трансферрина железом. О нарушении усвоения кальция в организме больного с близо­рукостью сообщают и другие авторы [Law F.W., 1934; Strebel J., 1937].

В.И.Колосов и соавт. (1982) оценили состояние фосфорно-кальциевого обмена у детей с усилением миопии как «крити­ческое» (на грани компенсации). Они полагают, что его вряд ли можно считать оптимальным для ретенции солей кальция, обусловливающих резистентность соединительнотканных образо­ваний, несущих функцию опоры, к которым относится и фиброзная оболочка глаза. В другой работе В.И.Колосовым и соавт. (1982) показано, что у детей, у которых выявлено про-грессирование миопии, отмечаются достоверно более высокий уровень активности лактатдегидрогеназы и усиление экскреции с мочой креатина, чем у детей с эмметропией. Отмеченные изменения выявлялись на фоне заметного дефицита оснований, представляющих щелочные валентности буферной системы орга­низма, и более высокого транспорта углекислоты венозной кровью. По мнению авторов, ацидотические сдвиги в растущем организ­ме также отрицательно влияют на ретенцию солей кальция соединительнотканными образованиями, в частности склерой, способствуя снижению их резистентности.

По данным B.C. Lane (1981), у лиц с прогрессирующей миопией отмечается недостаточное содержание хрома и кальция в волосах, кроме того, они потребляют чрезмерное количество белка и сахара. Автор считает, что хром повышает устойчивость функции ресничной мышцы.

То обстоятельство, что миопия чаще возникает и наиболее интенсивно прогрессирует в подростковом возрасте, в период

усиленного роста [Скородинская В.В., 1974, и др.], побудило к изучению связи ее с эндокринными изменениями в организ­ме в период полового созревания. Однако немногочисленные и противоречивые данные о состоянии желез внутренней секре­ции у лиц с миопией [Малиновский А.А., 1961; Збандут И.С., 1966; De Vries D., 1950; Andrews G., Andrews E., 1966] пока не позволяют даже предположительно судить о роли эндокрин­ных расстройств в ее возникновении.

В период прогрессирования близорукости у детей и подрос­тков происходит усиление катаболических процессов соедини­тельной ткани, выражающееся в возрастании активности гиа-луронидазы сыворотки крови, увеличении экскреции гликоза-миногликанов и коллагена, повышении уровня свободного оксипролина крови [Винецкая М.И. и др., 1988, 1989].

Т.С.Смирновой (1980) выполнена работа, цель которой -установить возможные взаимосвязи возникновения и развития близорукости с комплексным показателем здоровья и физичес­кого развития детей школьного возраста. Особенность работы заключалась в том, что она проводилась при участии специа­листов Института гигиены детей и подростков Министерства здравоохранения СССР. Программа комплексного обследования включала свыше 40 важных клинических показателей, в част­ности антропологические данные, показатели половой зрелости, характеристику развития мышц, зубную формулу, основные показатели гемодинамики, данные гемограммы. Офтальмологи­ческое обследование заключалось в определении остроты зрения и рефракции (при снижении остроты зрения в условиях атро-пиновой циклоплегии).

По намеченной программе обследовано 3504 школьника 1— 10-х классов шести средних общеобразовательных школ Москвы. Для статистической оценки показателей, имеющих количественное выражение, использована мера информативности. Изучение связи качественных показателей с миопией было проведено с помо­щью метода вычисления коэффициентов сопряженности.

В результате исследования установлена тесная связь миопии с некоторыми качественными и количественными показателя­ми, характеризующими здоровье:

1) миопия чаще всего встречается у детей с нарушениями
опорно-двигательного аппарата, затем следуют дети с болезнями
органов дыхания, ожирением и болезнями органов пищеварения;

2) из количественных показателей, характеризующих здоро­
вье, наиболее информативными при определении связи с ми­
опией вообще оказались (табл. 30) группа здоровья, формула
половой зрелости, количество кариозных зубов, формула фи­
зического развития, степень выраженности аденоидов и минда-

Таблица 30