Значение нарушений гемодинамики в развитии миопии и ее прогрессировании

Существенные нарушения гемодинамики глаза при миопии можно считать установленным фактом. Эти нарушения прояв­ляются в уменьшении пульсового и минутного объема крови, циркулирующей в интраокулярных сосудах, снижении реогра-фического коэффициента, отражающего изменения объемной скорости крови в увеальном тракте, уменьшении давления крови в центральной артерии сетчатки, замедлении кровотока в глазу и морфологических изменениях в сосудах хориоидеи и сетчатки при высоких степенях миопии.

Принципиально важно, что гемодинамические нарушения в глазу при миопии отмечаются уже на начальном этапе ее раз­вития. Об этом свидетельствуют показатели недостаточности (дефицита) кровоснабжения глаза при разных степенях миопии [Аветисов Э.С. и др., 1968]. Дефицит кровоснабжения — это разность между минутным объемом крови нормального глаза и минутным объемом крови, имеющимся в данном глазу [Бунин А.Я., 1971].

Различия в уровнях минутного объема крови в глазах с эмметропией и миопией слабой степени более значительны (дефицит кровоснабжения равен 40 %), чем различия в вели­чинах этого показателя при миопии средней и высокой степени по сравнению с миопией слабой степени (7 и 9 % соответствен­но). Аналогичная особенность отмечена и при сопоставлении значений реоофтальмографического коэффициента при эммет-ропии, миопии слабой и высокой степени; величина этого показателя составила 4,8; 2,72 и 1,84 %о соответственно [Авети­сов Э.С. и др., 1968].

Данные ряда авторов [Аветисов Э.С. и др., 1967, 1968; Шмулей В.П., 1970; Корниловский И.М., 1972; Левченко ОТ., Друк-ман А.Б., 1982] свидетельствуют о том, что ухудшение гемо­динамики глаза — одна из основных причин снижения рабо­тоспособности цилиарной мышцы, которое может обусловить возникновение миопии, связанной со зрительной работой на близком расстоянии.

И.М.Корниловский (1978) отметил параллельное снижение реоофтальмографического коэффициента и резервов аккомода­ции у лиц с миопией. По его данным, эти показатели составили 5,17 %о и 9,5 дптр при эмметропии и только 3,10 %о и 1,9 дптр при миопии.

О.Г. Левченко и А.Б.Друкман (1982) на основе вычисленных коэффициентов корреляции между длиной оси глаза, значени­ями реоофтальмографического коэффициента и величиной эле­ментов эргографической кривой пришли к заключению о на­личии корреляционной связи средней степени (/•= +0,331) меж­ду аккомодационной способностью и величиной пульсового объема крови в сосудах увеального тракта на глазах с миопией. По данным авторов, увеличение длины оси глаза сопровожда­ется нарушением местной гемодинамики и ослаблением устой­чивости аккомодации. При этом наиболее тесно связанными с длиной оси глаза показателями являются величина реографичес-кого коэффициента и амплитуда эргографической кривой. Эти изменения гемодинамики и аккомодации выражены уже при миопии слабой степени, когда анатомический фактор (растяже­ние оболочек глаза) не может оказать неблагоприятного вли­яния на сосуды глаза. В связи с этим можно считать, что указанные изменения предшествуют росту глаза и развитию миопии.

На тесную связь между гемодинамическими показателями и работоспособностью цилиарной мышцы указывают и результа­ты ее тренировок, приводящих к существенному улучшению ее кровоснабжения [Аветисов Э.С. и др., 1971; Стишковская Н.Н., 1979; Елисеева С.Г., 1983].

Таким образом, исследования, проведенные в последнее время, убеждают в том, что одной из главных причин снижения ра­ботоспособности цилиарной мышцы, являющегося основой для развития близорукости, является недостаточное кровоснабжение этой мышцы.

Помимо аккомодационного аппарата, можно выделить еще два патогенетических звена, играющих важную роль в прогрес-сировании миопии и возникновении ее осложнений, на кото­рые существенное влияние оказывает дефицит регионарного кровообращения. Это — склера и внутренние оболочки глаза.

Как уже отмечалось, в основе биомеханических нарушений склеры, ведущих к уменьшению ее прочности, лежат структур­ные и биохимические изменения наружной оболочки глаза. Одним из факторов, способствующих нарушению метаболизма в скле­ре, несомненно, является снижение ее кровоснабжения.

Ангиографические исследования сосудов склеры [Стародуб­цева Е.И. и др., 1980] у больных с прогрессирующей ослож­ненной миопией позволили выявить значительные сосудистые изменения и нарушения трофики склеры. Подробно освещенные в предыдущей главе гемодинамические изменения в миопичес-ких глазах, выявляемые при флюоресцентной ангиографии глазного дна, свидетельствуют о раннем нарушении циркуля­ции в системе сосудов хориокапиллярного слоя и в системе прекапиллярных артериол, что имеет важное патогенетическое значение в прогрессировании миопии и развитии ее осложнений. Растяжение оболочек глаза при прогрессирующей миопии в свою очередь ведет к еще большим деструктивным изменениям со­судов хориоидеи и сетчатки, в результате чего увеличиваются нарушения гемодинамики. Не исключено, что при этом проис­ходит и механическое сдавление сосудов, косо проходящих через склеру.

Таким образом, нарушения гемодинамики глаза, несомнен­но, играют важную, еще недостаточно изученную роль в раз­витии миопии, ее прогрессировании и возникновении ослож­нений. Это важное обстоятельство следует учитывать как при изучении вопросов, касающихся патогенеза миопии, так и при ее лечении.