Продуктивное и межуточное воспаление

Это воспаление с преобладанием пролиферативного компонента(разрастание тканевых элементов)

Виды:1.гранулематозное(образ. гранулем в результате пролиферации и трансформации.способных к фагоцитозу клеток). 2.воспаление с образ. полипов и остроконечных кондилом(разрастание железистого эпителия и клеток.подлежащей соед. ткани,образование мелких сосочков-полипов.Разрастание стромы и эпителия и плоского эпителия,расположенного вблизи призматического-кандиломы,строма которых пронизана лейкоцитами и лимфоцитами).3.Межуточное-клеточный инфильтрат в строме органов из молодых мезенхимальных клеток,гистиоцитов,моно- и лимфоцитов,плазматических клеток.Моноцитарные фагоциты становятся макрофагами,молодые мезенхим. клетки-фибробластами,затем фиброцитами.Прогрессирование приводит к развитию зрелой волокнистой соед. ткани-склероз.

Исход-диффузный склероз(цирроз печени),нефросклероз почек,резкое нарушение функции органов(хроническая сердечная недостаточность).

Гранулематозное воспаление.

Это продуктивное воспаление с образованием гранулем(ограниченного очага продуктивного воспаления.имеющего вид узелка).В результате пролиферации и трансформации способных к фагоцитозу клеток.

Стадии развития:1.Накопление в очаге повреждения юных моноцитарных фагоцитов. 2-Их созревание в макрофаге и агрегация с образованием зрелой гранулемы. 3-созревание их в эпителиоидные клетки и агрегация с образованием эпителиоидной гранулемы(слияние эпит. клеток ведет к образованию гигантских клеток инородных тел,которые могут преращаться в клетки Пирогова-Лангханса).В центре клеточный или тканевой детрит,по периферии фокуса некроза-иакрофаги,эпителиоидные и гигантские клетки,лимфоциты.

Виды гранулем:по этиологии:инфекционные,неинфекционные, с неясной этиологией.

По механизму образования:имунные ,неимунные.

По особенности этиологического агента:токсические,нетоксическиею

По морфостроению:банальные,специфические.

По клеточному составу:гигантоклеточная(гигантские многоядерные клетки),макрофагальная

Исход:склероз.

28.Иммуногенез в тимусе и в периферической лимфоидной ткани. вилочковая железа (thymus) - место созревания и дифференцировки Т- лимфоцитов (их общий маркер - CD3+), затем заселяющих периферические органы иммунитета; в тимусе происходит селекция Т- лимфоцитов, имеющих рецепторы к собственным тканям; чем более длительно функционирует тимус, тем дольше живет организм;  Тимус- наиболее древний орган иммунокомпетентой системы. Его функции - запуск иммунной реакции -регуляция иммунной реакции|-хранение иммунологическорй памяти. Снижение или отсутствие функции тимуса делает организм беззащитным и становится причиной иммунодефицитных синдромов. Это подтверждается в клинике и в эксперименте с тимусэктомией. Лимфоидная ткань миндалин и кишечника функционально подчинены тимусу и осуществляет гуморальный иммунитет. Периферические органы иммунокомпетентной ткани. 1\лимфатические узлы 2\селезенка 3\кровь 4\ ретикулоэндотелиальная система. Лимфоидная ткань делится на 2 большие группы в зависимости от участия в гуморальном или клеточном иммунитете.                                         Различают: 1\ В-лимфоциты- бурсозависимые. Они ответственны за гуморальный иммунитет.                 2\ Т- лимфоциты – тимузависимые лимфоциты. Они осуществляют клеточный иммунитет.    Локализация: фолликулы, мозговой слой Т- зоны- 1\паракортикальный слой 2\ периферия фолликулов. Селезенка- В-зона: периферия фолликулов Т-зона параартериальная зона фолликулов. Характеристика В и Т лимфоцитов:  В- лимфоциты. Филогенетически-более молодые. Возникают из стволовых клеток костного мозга и лимфоидной ткани желудочно-кишечного тракта. Оседлы, живут мало . При антигенной стимуляции превращаются в плазмоциты, которые вырабатывают специфические иммуноглобулины- антитела.

Т-лимфоциты. Филогенетически более древние, чем В-лимфоциты. Долгожители..Благодаря поверхностному Q антигену осуществляют иммунную память. Мигрируют по всему организму с целью иммунологической информации. Это клетка-память, клетка-информатор. Они осуществляют клеточный иммунитет прямым разрушением антигена. Выделяют 3 типа Т-лимфоцитов-1\ хелперы

\помощники\ 2\киллеры\убийцы\ 3\ супрессоры\подавители\.

В тимусе- 1-аплазия(отсутствие тимуса),гипо- и дисплазия(уменьшен,деление на корковое и мозговое вещество нарушено,лимфоцитов мало)-дефицит клеточного звена иммунитета.       2-акцидентальная инволюция тимуса-быстрое уменьшение ее массы и объема из-за глюкокортикостероидов при стрессе,инфекциях,травмах.Выработка гормонов нарушена,апоптоз и эмиграция Т-лимфоцитов.Обратима,но может приводить к атрофии тимуса.    3-атрофия тимуса-причина иммунодефицитных синдромов(при хронических инфекциях,иммунодепрессивной терапии).Дольки паренхимы тимуса уменьшаются в объеме(мало лимфоцитов,коллапс сети эпителиальных клеток),обызвествление тимических телец, в периваскулярных пространствах-соед. и жировая ткань.Продукция гормонов значительно снижена. 4-тимомегалия-увеличение массы и объема паренхимы тимуса при нормальном строении:А-врожденная(сочетается с пороками развития нервной,ССС,дисфункцией эндокринной системы-хронической недостаточностью надпочечников и половых желез). Б-приобретенная(хроническая недостаточность надпочечников).

В лимфоидной ткани 1-при антигенной стимуляции-макрофагальная реакция,гиперплазия лимфоцитов с их плазмоцитарной трансформацией.Повышение проницаемости микрососудов,отек интерстиция,накопление в нем белково-полисахаридных веществ(ШИК-положительные).Лимфоузлы увеличены,полнокровные,отечные.В корковом слое,светлых центрах фолликулов и мозговом слое-много плазмобластов и плазматических клеток,вытесняющих лимфоциты.Селезенка большая,полнокровная,сочная с большими фолликулами,гиперплазия и плазматизация красной пульпы и фолликулов. 2-наследственная недостаточность-в селезенке маленькие фолликулы,светлые центры и плазматические клетки отсутствуют.В лимфоузлах отсутствуют фолликулы и корковый слой(В-зависимые зоны),сохранен околокорковый слой(Т-зависимая).

29.ГНТ и ГЗТ.Реакция отторжения трансплантата.

Реакция гиперчувствительности-это местные иммунные(аллергические) реакции,совершающиеся в сенсибилизированном оргазме.

1.ГЗТ: Основа: нарушение клеточного иммунитета. это реакция,связанная с действием на ткани Т-лимфоцитов-киллеров и макрофагов,проявляющаяся в виде диффузной или очаговой инфильтрацией ими тканей.Механизм:взаимодействие антигена и Т-лимфоцита,с образованием Т-киллеров.Повреждение клеток-носителей антигена,продукция лимфокинов(медиаторов клеточного иммунитета).Проявления:инфильтрация тканей макрофагами и Т-лимфоцитами киллерами.Гранулематоз(ревматическая макрофагальная гранулема Ашоффа-Талалаева,гранулемы при туберкулезе,сифилисе). 2.ГНТ: срыв гуморального иммунитета, это реакция,связанная с действием на ткани антител или иммунных комплексов,проявляющаяся в виде воспаления с преобладанием сосудисто-экссудативных изменений с инфильтрацией тканей макрофагами,плазмоцитами,В-лимфоцитами и другими клетками(эозинофильные лейкоциты). Механизм:1-повреждение,обусловленное взаимодействием антигена с иммуноглобулином Е,фиксированными на мембранах клеток (тканевых базофилов,базофильных гранулоцитов) 2-повреждение клеток-носителей антигена циркулирующими антителами(иммуноглобулин G) с участием клеток-киллеров(натуральные и В-киллеры). 3-осаждение в тканях иммунных комплексов(антиген-антитело,иммуноглобулин G),активирующих комплимент,клеток крови (нейтрофильных и эозинофильных гранулоцитов,тромбоцитов) и лаброцитов Проявления:анафилактический шок(освобождение биологически активных вещ-в,сокращение гладких мышц,расширение капилляров),иммунное воспаление с преобладанием альтеративного и экссудативного компонентов(полиморфно-ядерные лейкоциты,тканевые базофилы,эозинофильные лейкоциты,В-лимфоциты в инфильтрате,фибриноидное набухание и фибриноидный некроз стенки сосудов).  

3-реакция отторжения трансплантата:это иммунный ответ организма реципиента на трансплантацию генетически чужеродных органов и тканей,приводящий к их омертвению.Механизм-антигены трансплантата активируют выработку специфических антител,которые циркулируют в крови, и продукцию сенсибилизированных лимфоцитов,осуществляющих клеточную инвазию трансплантата.Проявления:реакция типа гзт(разрушение клеток и всего трансплантата натуральными киллерами,Т-лимфоцитами киллерами,макрофагами).

30.Первичный и вторичный иммунодефициты.Аутоимунные болезни. Первичные иммунодефициты являются наследственными заболеваниями, которые соответственно передаются от родителей к детям. Некоторые формы могут проявлять себя уже в самом раннем возрасте, другие могут оставаться скрытыми на протяжении многих лет.

Геннетические дефекты, которые вызывают первичные иммунодефицитные состояния, можно поделить на следующие группы:

· гуморальные иммунодефициты (недостаток выработки антител или иммуноглобулинов);

· клеточные (как правило лимфоцитарные) иммунодефициты; аплазия тимуса,низкая сопротивляемость к инфекциям

· дефекты фагоцитоза (захвата бактерий лейкоцитами);

· дефекты системы комплемента (белков, способствующих разрушению чужеродных клеток);

· комбинированные иммунодефициты;

· другие иммунодефициты, связанные с поломками главных звеньев иммунитета.

Вторичные иммунодефициты

Вторичные - приобретенные заболевания иммунной системы, так же как и превичные иммунодефициты связанные с ослаблением иммунитета и повышенной частотой инфекционных болезней. Вторичные иммунодефициты могут быть связаны с инфекциями (ВИЧ, тяжелые гнойные инфекции...), лекарственными средствами (преднизолон, цитостатики), облучением, некоторым хроническими заболеваниями (сахарный диабет).

посттрансплантационный  

Аутоиммунные:- Аутоиммунные заболевания – это группа болезней, при которых происходит разрушение органов и тканей организма под действием собственной иммунной системы. болезни,обусловленные реакциями собственных лимфоцитов или аутоантител на ткани и внеклеточные белки организм К наиболее распространенным аутоиммунным заболеваниям относятся склеродермия, скв, аутоиммунный тиреоидит Хасимото, дтз и пр. Кроме того, развитие многих заболеваний (инфаркт миокарда, вирусный гепатит, стрептококковые, герпесные, цитомегаловирусные инфекции) может осложняться появлением аутоиммунной реакции.

Регенерация

Это восстановление структурных элементов ткани взамен погибших.

Формы:1-внутриклеточная(регенерация органоидов и мембран клеток взамен погибших). 2-клеточная-(регенерация путем размножения сохранившихся клеток.) 

Фазы:1-пролиферация(размножение молодых,недифференцированных клеток-камбиальные,стволовые,клетки-предшественники) 2-дифференцировка(созревание молодых клеток и их структурно-функциональная специализация) 3-формообразование.

Виды регенерации:1-физиологическая(регенерация ткани и клеток,погибших в процессе нормальной жизнедеятельности организма) 2-репаративная(после повреждения) 3-патологическая(характеризуется либо недостаточностью,либо избыточностью,либо замедлением скорости регенерации-метаплазия,вялое заживление раны,избыточное образование грануляционной ткани в ране,келлоидный рубец).   

Виды репаративной регенерации:1-неполная(вид репаративной регенерации,при которой не происходит полного восстановления погибшей ткани). 2-полная(репаративная регенерация,при которой погибшая ткань замещается той же и в том же количестве).

Физиологическая регенерация:1-эпидермиса-регенерирует за счет размножения клеток базального слоя.В краях дефекта происходит усиленное размножение клеток зародышевого (камбиального) мальпигиевого слоя.Они сначала покрывают дефект одним слоем,затем пласт эпителия становится многослойным,его клетки дифференцируются(ростковый,зернистый,блестящий и роговой слои).

2-слизистая оболочка желудка-регенерирует за счет размножения клеток желез.Недифференцированные уплощенные клетки эпителия покрывают дефект тонким слоем,затем они увеличиваются в объеме и принимают правильную форму.

3-печень-за счет размножения клеток периферических отделов долек.По типу регенерационной гипертрофии- участок повреждения замещается соед. тканью,по периферии-гиперплазия субклеточных структур и гипертрофия клеток паренхимы.

4-миокард-путем внутриклеточной регенерации,заканчивается рубцеванием дефекта. В сохранившихся мышечных волокнах происходит интенсивная гиперплазия ультраструктур,что ведет к гипертрофии волокон и восстановлению функции.

5-соединительная ткань-за счет пролиферации стволовых клеток и продукции волокнистых субстанций.

6-нервная ткань-за счет внутриклеточной регенерации.

Репаративная регенерация.

это регенерациятканей после повреждения.

Типы:1-полная(погибшая ткань замещается той же и в том же количестве) 2-неполная(не происходит полного восстановления погибшей ткани)

1-эпидермис-простая эпителизация(поверхностные дефекты эпителия,не сопровождающиеся разрушением подлежащих тканей),заживление раны под струпом(путем эпитализации под струпом),заживление раны первичным натяжением(неинфицированные раны с соприкасающимися краями,путем организации раневого экссудата с образованием узкого линейного рубца),заживление раны вторичным натяжением(инфицированные и зияющие раны путем гнойного расплавления раневого содержимого и заполнения дефекта грануляционной тканью с последующей эпителизацией и образованием грубого рубца).

2-слизистая желудка-то же самое

3-печень-организация погибших участков,перифокальная гипертрофия и геперплазия сохранившихся гепатоцитов.

4-кости-через образование костной мозоли.Предварительная костная мозоль-первоначально образующаяся на месте перелома кости волокнистая соед. ткань,содержащая мало обызвествленные костные балочки.Окончательная костная мозоль-образующаяся на месте перелома зрелая пластинчатая кость.,отличающаяся от нормальной беспорядочным расположением костных перекладин.Предварительная костно-хрящевая мозоль-при патологической регенерации,состоит из разрастаний хрящевой и соединительной ткани между отломками кости.

5-миокард-организация погибших участков перифокальная регенерационная гипертрофия кардиомиоцитов.

6-нервная ткань-регенерирует путем восстановления отростков,регенерациооной гипертрофии и увеличения количества отростков сохранившихся нейронов.

Патологическая регенерация

Это вид репаративной регенерации,которая хар-ся либо недостаточностью,либо избыточностью,либо замедлением скорости регенерации.

Причины развития:нарушения общих и местных условий регенерации(нарушение иннервации,белковое и витаминное голодание,хроническое воспаление).Извращается регенераторный процесс,нарушаются смены фаз пролиферации и дифференцировки.

1-эпидермис-образование незаживающей язвы,нередко с разрастанием в ее краях атипичного эпителия,что может быть основой для развития рака кожи.

2-слизистая желудка-вялое заживление ран и метаплазия эпителия в очаге хронического воспаления.

3-кости-ложный сустав(костно-хрящевая мозоль не дифференцируется в костную,концы сломанной кости остаются подвижными.Экзостозы-костные выросты из-за избыточной продукции костной ткани в ходе регенерации.Костные осколки в условиях нагноения раны поддерживают воспаление.

4-печень-постнекротический цирроз(участок некроза подвергается рубцеванию, происходит структурная перестройка и деформация).

5-миокард- рубцевание дефекта.В сохранившихся мышечных волокнах происходит интенсивная гиперплазия ультраструктур,что ведет к гипертрофии волокон

6-нервная ткань-образование рубца в месте перерыва нерва,в котром беспорядочно располагаются регенерировавшие осевые цилиндры проксимального отрезка нерва.

Организация .Раны.

Организация-это разновидность неполной регенерации,характеризующаяся процессами рассасывания,отграничения и замещения плотной соед. тканью чуждого организму материала(массы подвергаются рассасыванию и одновременно в них врастает молодая соед. ткань,превращающаяся затем в рубцовую).Инкапсуляция-отграничение фиброзной тканью инородного тела,животного-паразита,очага воспаления или некроза.

Рана-это нарушение целостности кожи или слизистой и глубже лежащих тканей,вызванное механическим воздействием.

Виды заживления ран:простая эпителизация(поверхностные дефекты эпителия,не сопровождающиеся разрушением подлежащих тканей),заживление раны под струпом(путем эпитализации под струпом),заживление раны первичным натяжением(неинфицированные раны с соприкасающимися краями,путем организации раневого экссудата с образованием узкого линейного рубца),заживление раны вторичным натяжением(инфицированные и зияющие раны путем гнойного расплавления раневого содержимого и заполнения дефекта грануляционной тканью с последующей эпителизацией и образованием грубого рубца).

Гипертрофия и гиперплазия.

Гипертрофия-увеличение размеров органа,ткани,клетки за счет увеличения размеров составляющих их элементов сопровождающиеся усилением функции.

Виды:1-истинная, обусловленная увеличением размеров и числа его функционирующих паренхиматозных элементов.2 вакатная (ложная)-увеличение за счет жировой клетчатки,соед. ткани или полости. 3-викарная (заместительная)гипертрофия одного из парных органов при выключении или гибели другого. 4- компенсаторная (функциона ́ льная)- в связи с усилением функции и направленная на компенсацию каких-либо нарушений.5-нейрогуморальная-обусловлена нарушением нейрогуморальной регуляции функции органа. 6-регенерационная-истинная,при атрофии или гибели части органа компенсирующая утраченную функцию, после резекции или повреждения остальной его части. 7-Гипертрофи ́ я физиологи ́ ческая— истинная Г., обусловленная усилением функции органа (у лиц физического труда, спортсменов)

Гиперплазия-это увеличение массы органа,ткани,клетки за счет увеличения числа структурных элементов ткани или органа за счет деления клеток, при стимуляции митотической активности клеток, что приводит к увеличению их числа.Виды: 1.Физиологическая-к ней относятся размножение эпителия молочных желез во время беременности, железистая гиперплазия эндометрия в предменструальном периоде. 2.Патологическая- Истинная - гиперплазия, развивающаяся при эндокринных нарушениях, характеризующаяся гиперплазией паренхимы желез. Например, гинекомас­тия. М.б.Гиперплази ́ я желе ́ зистая — Г. железистого эпителия, например в молочной железе, слизистой оболочке матки, желудке.Гиперплази ́ я желе ́ зисто-кисто ́ зная — железистая Г., сопровождающаяся кистевидным расширением просветов новообразованных желез;Морфо:орган увеличен,конфигурация и очертания сохранены(сердце при гипертрофии-утолщение стенок желудочков,трабекулярных и сосочковых мышц.Полые органы-стенки утолщены за счет гипертрофии и гиперплазии гладкой мускулатуры,полость либо расширена-эксцентрическая,либо сужена-концентрическая.Печень,щитовидная железа-узловатое строение.В клетках структурно-функциональные изменения из-за повышения интенсивности обмена(миокард-много миофиламентови митохондрий,РНК.Печень-более развита эндоплазматическая сеть,много белка).                                              36.Атрофия.                                                                                        Это прижизненное уменьшение размеров структур органа, ткани,клетки с постепенным замещением паренхимы соед. тканью,ослаблением или прекращением функции. Выделяют физиологическую(атрофия пупочного канатика,боталлова протока,половых желез у стариков) и патологическую:общая атрофия например при алиментарном истощении, раковая кахексия,истощение при хронических заболеваниях. И местная: 1-от бездействия(при длительном снижении функциональной нагрузки) 2-гормональная(нарушение гормональной регуляции обмена) 3-от давления(длительное сдавление органа) 4-заместительная(атрофия эндокринных желез из-за длительного применения гормонов) 5-нейротическая(нарушение иннервации органов и тканей)  По внешнему виду:1-бурая-из-за отложения в клетках липофусцина 2-гладкая-орган сохраняет ровную поверхность 3-зернистая(поверхность приобретает зернистый вид)  

Морфо:больные резко истощены,глаза запавшие,кожа сухая,дряблая,живот втянут.Все органы уменьшены,поверхность гладкая,режебугристая(печень,почки)зернистая).жировая клетчатка если есть-бурая.В печени и миокарде-бурая атрофия.Эндокринные железы-атрофия и дистрофия.Нервные клетки-дистрофия.Кора головного мозга-участки погибших нервных клеток,сосудистые изменения из=за гипоксии.

Опухоли.

Это патологич. процесс,характеризующийся прогрессивным ростом атипичной ткани.

Свойства: рост(увеличение массы и распространения опухолевых клеток за пределы опухолевого зачатка),атипизм(неспецифические отличия опухолевых клеток от нормальных),прогрессия(асинхронное и необратимое усиление свойств опухолевых клеток,т.е. усиление злокачественности опухоли.).

Формы роста:1-Экспансивный(сама из себя)центральный(опухоль отодвигает окружающие ткани,не прорастая их. Отодвинутые ткани уплотняются и приобретают вид капсулы,либо вокруг них разрастается волокнистая соед. ткань,образуя истинную капсулу). 2-инвазивный(прорастание в близлежащие ткани с последующим замещение их опухолевыми клетками.Инфильтрация идет вдоль лимфы и кровеносных сосудов, по ходу прослоек рыхлой соед ткани.Паренхима органа атрофируется или лизируеься пож воздействием ферментов опухолевых клеток. 3-Аппозиционный за счет трансформации нормальных клеток(в опухолевом поле) По отношению к просвету органа:1-экзофитный-экспансивный рост в полость органа.2 -эндофитный- инфильтрирующий рост в толщу стенки пораженного органа.По числу очагов: -уницентричный- на одном участке. -мультицентричный-появление опухоли одновременно во многих участках(молочная и предстательная железы).                                                                               38.Метастазирование и рецидивирование опухолей.

Метастазирование-процесс переноса опухолевых клеток током крови или лимфы в различные органы и ткани с развитием новых очагов роста(эти вторичные очаги и есть метастазы).

Виды метастазов: Гематогенные,лимфогенные,имплантационные(контактные) и смешанные

по расположению метастаза:1-регионарные(лимфогенные, в ближайших от первичного очага лимфоузлах). 2-отдаленные(в отдаленных от нее органах).

Этапы метастазирования: 1-отделение опухолевых клеток от основного узла(из-за ослабления сцепления между отдельными клетками вследствие снижения содержания Са, изменений заряда клеточной поверхности).

2-инвазия(из-за утраты клетками контактного торможения,нарушения выработки веществ,обеспечивающих сцепление клеток друг с другом,выдеоения опухолевыми клетками ферментов,растворяющих волокнистые структуры). 3-проникновение в кровеносный или лимфососуд 4-циркуляция в токе крови или лимфы(образование микротромбов из-за выделения опухолевыми клетками тромбокиназы,прикрепление с помощью рецепторов клеточной пов-ти к стенкам микрососудов. 5-выход опухолевых клеток из сосудов 6-приживление клеток на новом месте с образованием метастазы.

Особенности: метастаз рака желудка в левый надключичный лимфоузел, 2- слизистый рак желудка-перстневидноклеточный или толстой кишки в яичники). 3- рак органов ЖКТ, чаще желудка у мужчин,метастаз в клетчатку между мочевым пузырем и прямой кишкой). 4-опухоли железистых органов(молочная,щитовидная железа),метастаз в кости.

Рецидивирование-это возобновление опухолевого роста после хирургического удаления опухоли или после химиотерапии, лучевого,гормонального или комбинированного лечения,из отдельных опухолевых клеток,могут возникать из метастазов которые не были удалены.