Паренхиматозные белковые дистрофии

Паренхиматозные белковые дистрофии

Это дистрофии, при которых страдает белковый обмен. Процесс развивается внутри клетки.

Причины:изменяются физико-химические и морфологические св-ва белков клетки-они подвергаются денатурации и коагуляции,или к колликвации,что ведет к гидратации цитоплазмы.Когда нарушаются связи белков с липидами-возникает деструкция мембранных структур клетки.

Виды:

 1.Зернистая дистрофия. При гистологическом исследовании в клетках, цитоплазме видны белковые зерна,набухание клеток. Зернистой дистрофией страдают паренхиматозные органы, такие как почки, печень и сердце. Эту дистрофию называют мутным или тусклым набуханием. Это связано с макроскопическими особенностями. Органы при данной дистрофии слегка набухшие, а поверхность на разрезе тусклая, мутная, как бы “ ошпаренная кипятком,орган выбухает из-под капсулы. Зернистую дистрофию вызывает ряд причин, которые можно распределить на 2 группы: инфекции и интоксикации.Механизмы:декомпозиция,инфильтрация,трансформация.Исход:восстановление,переход в некробиоз.

В почках при зернистой дистрофии наблюдается увеличение в размерах, она дряблая, при сведении друг к другу полюсов почки ткань почки рвется. На разрезе ткань тусклая, границы коркового и мозгового вещества смазаны или вообще неразличимы. При этом виде дистрофии страдает эпителий извитых канальцев почки. Если нормальные канальцы почек имеют ровные просветы, то при зернистой дистрофии апикальный отдел цитоплазмы разрушается и просвет приобретает звездчатую форму. Цитоплазма эпителия почечных канальцев содержит многочисленные зерна (розового цвета). Почечная зернистая дистрофия имеет 2 исхода: благоприятный: если убрать причину, то эпителий канальцев вернется к норме, неблагоприятный, если патологический фактор продолжает действовать, то процесс становится необратимым, дистрофия переходит в некроз (часто наблюдается при отравлении почечными ядами).

Печень при зернистой дистрофии также слега увеличена. На разрезе ткань становится тусклой, цвета глины. Гистологические признаки зернистой дистрофии печени: белковые зерна могут быть, а могут и не быть. Ориентироваться необходимо на то, что сохранена или разрушена балочная структура. При данной дистрофии белки распадаются на отдельно лежащие группы или отдельно лежащие гепатоциты, что носит название дископмлексация печеночных балок.

2.Гиалиново - капельная дистрофия встречается в почках (страдает эпителий извитых канальцев). Встречается при таких заболеваниях почек как хронический гломерулонефрит, хронические пиелонефрит, при отравлениях.Этот вид дистрофии сопровождается выраженным нарушением почечной фильтрации.В цитоплазме клеток обнаруживаются капли гиалиноподобных ацидофильных глыбок белка(например тельца Меллори-состоят из фибриллярного белка,локализуются вблизи ядер гепатоцитов,образуются при алкогольном и вирусном гепатите). .Причины:инфекция,интоксикация.Механизмы-денатурация,извращенный синтез.Исход-некроз клетки.

3.Гидропическая дистрофия:связана с повышением внутриклеточного онкотического давления,характер-яся появлением в цитоплазме вакуолей,заполненных жидкостью.Орган незначительно увеличен. Ее можно наблюдать в печеночных клетках при вирусных гепатитах. В гепатоцитах появляются крупные светлые капли, нередко заполняющие клетку.Причина:нарушение водно-электролитного баланса.Механизмы-гидратация.Исход-переход в балонную(клетка как одна заполненная жидкостью вакуоль) и в некроз.

4.Роговая-характер-ся гиперкератозом ороговевающего эпителия,замедлением процесса ороговения или образованием кератогиалина там.где он в норме не встречается.Механизмы-извращенный синтез.

Нарушения обмена пигментов.

Смешанная дистрофия,связанная с нарушением обмена хромопротеидов(окрашенныхбелков,или эндогенных пигментов).

Классификация:1-гемоглобиногенные 2-протеиногенные(обмен тирозина) 3-липидогенные(обмен жиров)  

Нарушения обмена: 1.Гемосидерина:гемосидерин образуется при расщеплении гема в сидеробластах-темный буровато-желтый мелкозернистый железосодержащий пигмент.Гемосидероз-усиленное отложение гемосидерина в тканях при интенсивном распаде эритроцитов,увеличенном всасывании железа в кишечнике или нарушении обмена железосодержащего пигмента: А-в легких(хронический венозный застой,диапедезные кровоизлияния.Большие плотные бурые легкие). Б-гемохроматоз(цирроз печени,сахарный диабет,дефицит гормонов гипофиза,гипогонадизм,пигментация кожи из-за повышенного использования экзогенного железа). 2.Билирубина:это желчный пигмент,образуется в ретикулоэндотелиальной системе:А-билрубиновый инфаркт(отложение кристаллического билирубина в виде оранжево-красных полосок в пирамидказ почек при гемолитической болезни новорожденного). Б-желтуха(увеличение содержания в плазме крови билирубина-желтое окрашивание кожи,склер,слизистых и серозных оболочек, органов). 3.Меланина:меланин-пигмент буровато-черного цвета из меланоцитов базального слоя эпидермиса сетчатки и радужной оболочки глаза. А-гипопигментация(ослабление естественной окраски кожи и слизистых)-лейкодерма(пятна),витилиго. Б-депигментация(частичная или полная утрата тканями пигментов)-альбинизм В-гиперпигментация(усиленная пигментация кожи и слизистых)-хлоазма(пятна,гипермеланоз).

Некроз

Это омертвение органов,их отдельных участков,тканей и клеток в живом организме.

Клинико-анатомические формы:1-влажный(размягчение и расплавление ткани) 2-сухой(денатурация белка и высыхание тканей) 3-геморрагический(пропитывание омртвевших тканей кровью) 4-восковидный(сухой,омертвевшая ткань приобретает сходство с воском).5-казеозный(сухой ,омертвевшая ткань приобретает сходство с творогом). 6-фибриноидный(пропитывание омертвевших тканей фибрином).

Причины:физиологический(регенерация покровного эпителия кожи,аллергический,жировой(под влиянием липолитических ферментов),лучевой(ионизир.излучение,нейрогенный(нарушение иннервации),токсический(эндогенные и экзогенные токсины),травматический(механические поврежд.тканей),циркуляторный(нарушение кровообращения,приводящее к нарушению трофики тканей).

Механизмы:1-прямой(обусловлен непосредств. действием поврежд. факторов).2-непрямой(не связанный с непосредств. действием поврежд.факторов,опосредован через сосудистую и нервно-эндокринную системы.).

Исходы:1-организация(отграничение рассасывания и замещение участка некроза плотной соед. тканью).

2-инкапсуляция(отграничение очага омертвения фиброзной тканью).3-петрификация(отложение солей Са в очаге некроза). 4-оссификация(образование на месте очага некроза костной ткани). 5-резорбция(рассасывание некротизированных масс с последующим всасыванием продуктов распада в кровь или лимфу). 6-септический аутолиз(рассасывание некротизированных тканей с участием гноеродных микроорганизмов). 7-рассаывание с образованием ложной кисты на месте участка некроза после его асептического аутолиза и резорбции продуктов распада. 8-рассасывание с отторжением некротических масс и образованием эрозий,язв,каверн.Микро:кариорексис,кариопикноз,кариолизис,плазмарексис,плазмолизис.

Венозное полнокровие.

Связано с нарушением оттока венозной крови при сохраненном или усиленном притоке артериальной.

Виды:1-острое-из-за гипоксичекого повреждения гистогематических барьеров и резкого повышения капиллярной проницаемости-плазматическое пропитывание,отек,стазы в капиллярах,множественные кровоизлияния диапедезного хар-ра.В паренхиматозных элементах-дистрофические и некротические изменения. 2-хроническое-из-за длительной гипоксии-плазморрагия,отек.кровоизлияния,дистрофия,некроз,атрофические и склеротические(усиленный синтез коллагена фибробластами.) изменения.  

По распротраненности:1-местная(обусловлена местными нарушениями венозного оттока-компрессионная,обтурационная).  

2-регионарная(малый круг кровообращения)     3-общая-(из-за нарушения деят-ти сердца).

Макро:1-кожа(холодная,цианоз,вены расширены,переполнены кровью,лимфососуды расширены и переполнены лимфой.Отек дермы и подкожной клетчатки,разрастание в коже соед. ткани.Часто воспалительные процессы и долгонезаживающие язвы). 2-печень(увеличена,плотная,края закруглены,пов-ть пестрая,серо-желтая с темно-красным крапом-мускатная печень.Микро:центральные отделы долек полнокровны,гепатоциты разрушены.На периферии-жировая дистрофия клеток). 3-легкие(бурая индурация.Разрастание соед. ткани,отложение гемосидерина,в просвете альвеол-сидерофаги.Легкие плотные и бурые).

Следствия:Лимфостаз,стаз крови,отек,тромбоз,дистрофия и атрофия органов с разрастанием в них соед.ткани,диапедезные кровоизлияния.

Инфаркт.

Это некроз,обусловленный острым нарушением кровоснабжения органа или ткани,то есть ишемией.

Виды:по внешним особенностям:1-красный(геморрагический)-очаг некроза пропитан кровью,темно-красный,хорошо отграничен.Легкие,редко-кишечник,селезенка,почки. 2-белый(ишемический)-обусловлен полным прекращением кровоснабжения,очаг некроза бледно-желтого цвета,хорошо отграничен.Селезенка,редко-почки. 3-белый инфаркт с геморрагическим венчиком-ишемические инфаркт,окруженный зоной гиперемии и кровоизлиянием.Миокард,почки.

По условиям развития:1-застойный(геморрагический на фоне венозного застоя) 2-септический(из-за закупорки сосуда инфицированным материалом)

Причины:длительный спазм,тромбоз или эмболия артерии,функциональное напряжение органа в условиях его недостат. кровоснабжения.

Исход:аутолиз с последующей полной регенерацией.Организация и образование рубца.При геморрагич.-организация с петрификацией или гемосидерозом.Киста.Неблагоприятный-гнойное расплавление при септическом инфаркте.

Следствия:скоропостижная смерть,инвалидизация.

Инфаркт миокарда.Виды:1-субэндокардиальный(под эпикардом) 2-субэндокардиальный(под эндокардом).  

3-Интрамуральный(очаг некроза в толще миокарда,не достигая эпи- и эндокарда). 4-трансмуральный(вся толща миокарда)Неправильная форма,желтоватый цвет,тусклый дряблый участок,окружен зоной покраснения.В участке некроза-контуры без ядерных мышечных волокон,вокруг-зона полнокровия,позднее-воспаления с послед. формированием грануляционной ткани.Причины-острая ишемия обусловленная длит. спазмом или тромбозом сосудов.Исход-организация,иногда-пертификация,септический аутолиз.Следствия-аритмия,серд. нед-ть.

Инфаркт головного мозга:белый,быстро размягчается,либо красный с выраженными кровоизлияниями в пораженный участко(в подкорковых узлах,приводит к параличам).Причины-атеросклероз,гипертонич. б-нь.Исход:рассасывание с образованием кисты.

Тромбоз

Это прижизненное свертывание кови в кровяном русле,образующийся при этом сверток крови-тромб.

Механизм образования тромба:1-агглютинация,адгезия тромбоцитов. 2-коагуляция фибриногена и образование фибрина.

Виды тромбов:1-белый(состоит из тромбоцитов.фибрина и лейкоцитов,в основном в артериях.) 2-красный(состоит из тромбоцитов,фибрина,эритроцитов,в венах.) 3-гиалиновый(состоит из тромбоцитов,разрушенных эритроцитов и белков плазмы крови,в мелких сосудах). 4-слоистый(состоит из нескольких слоев из-за наложения свежих тромботических масс на старый организованный тромб) 5-смешанный(пестрый на разрезе,с чередованием участков белого и красного тромба).

По локализиции:1-пристеночный(оставляет часть просвета свободной) 2-закупоривающий(обтурирует просвет).

Макро:неоднородная,неэластичная тусклая масса с неровной пов-тью,связанная со стенкой сосуда.

Микро:неоднородная масса,состоящая из фибрина,эритроцитов,лейкоцитов,спаянная со стенкой сосуда и заполняющая частично или полностью его просвет.

Судьба тромба:1-рассасывание(асептический аутолиз) 2-септический аутолиз. 3-организация с облитерацией просвета или с канализацией(реваскуляризация)   4-отрыв с превращением в эмбол    5-прогрессирование      

Следствия тромбоза:1-острая ишемия(при тромбозе артерии)с развитием инфаркта. 2-хроническая ишемия(при тромбозе артерий) с развитием атрофии и склероза органов. 3-венозная гиперемия  4-развитие коллатералей с восстановлением кровотока 5-воспаление стенки сосуда 6-септикопиемия(бактериальная эмболия) 7-тромбоэмболия легочной артерии  8-тромбоэмболическая болезнь(склонность к тромбообразованию и тромбоэмболии как осложнение при инфаркте миокарда,травмах).

Эмболия

Это циркуляция в крови или лимфе не свойственных нормальному состоянию тел с закупоркой ими сосудов.

Виды:по составу эмбола:1-бактериальная(эмбол содержит микроорганизм). 2-воздушная(попадание в кровоток пузырьков воздуха-при ранении вен шеи). 3-газовая(при быстром понижении барометрического давления в окруж. среде). 4-жировая(при обширных травмаж жировой клетчатки,костей скелета,введении в вену жировых лекарств).  5-клеточная(опухолевые клетки)    6-тромбоэмболия(оторвавшиеся части тромба). 7-эмболия инородными телами(осколки пуль,снарядов).

По направлению движения эмбола:1-ортоградная(по току крови) 2-парадоксальная(из вен большого круга в артерии большого круга через дефект в межжелудочковой или межпрелсердной перегородке,минуя легкие).   3-ретроградная(против тока крови)

Значение:тромбоэмболия легочной артерии-внезапная смерть.Тромбоэмболия артерии большого круга-инфаркты головного мозга,почек,селезенки,гангрена кишечника,конечностей,тромбоэмболический синдром.Бактериальная эмболия-сепсис.

Следствия:образование метастазов,ишемия.

Воспаление.

Это сложная местная циклическая сосудисто-мезенхимальная (стромально-сосудистая) реакция организма на повреждение, направленная на устранение повреждающего агента и восстановление поврежденной ткани, проявляющаяся альтерацией, экссудацией и пролиферацией.

Морфогенез: 1-альтерация-повреждение клеток, тканей, органов, выражающееся дистрофией, некробиозом, некрозом, десквамацией, дискомплексацией, дегрануляцией( дегрануляция тучных клеток (мастоцитов, лабороцитов) – высвобождение гранул с выделением биологически активных веществ. Десквамация – слущивание эпителия. Дискомплексация (клеточная диссоциация) – нарушение правильного соотношения и взаиморасположения клеточных элементов ткани или органа. Дистрофия.Некробиоз.Некроз). 2-экссудация-наблюдающийся при воспалении выход в окружающие ткани из мелких вен и капилляров жидкости, содержащей белок и клетки с формированием экссудата (богатой белками, форменными элементами крови и тканевыми клетками воспалительной жидкости).Гиперемия.Стаз.Отек.Эритро- и лейкодиапедез – выход эритроцитов и лейкоцитов через неповрежденную стенку микрососудов.Тромбоз.Макрофагальная реакция– резкое увеличение числа макрофагов в органах и тканях.Инфильтрация – проникновение в ткани и скопление в них клеточных элементов, не свойственных данному участку: А-клеточная(миграция клеток в очаг воспаления с образованием их скоплений)  Б-геморрагическая(пропитывание кровью (эритроцитами) тканей без их разрушения).    В-гнойная(инфильтрация нейтрофильными гранулоцитами тканей с их расплавлением).  3-пролиферация-размножение различных клеточных элементов гематогенного и гистиогенного происхождения.

Гнойное воспаление.

Эторазновидность экссудативного воспаления с преобладанием в экссудате нейтрофильных гранулоцитов и расплавление ткани.

Виды: 1.Флегмонозное,2.Язвенное. морфо-в экссудате много полиморфно-ядерных лейкоцитов и белков плазмы крови,кот. образ. гной. Расплавление тканей ведет к образ. полостей:Абсцесс-очаговое гнойное воспаление,хар-щееся образованием полости,заполненной гноем,отграниченное пиогенной мембраной.Некроз ткани,пропитывание лейкоцитами,расплавление протеолитическими ферментами.Гнойник отграничен валом грануляционной ткани,богатой капиллярами.Снаружи соед. тканные волокна,посерединесгущенный гной.Флегмона-разлитое гнойное воспаление,при котором гнойный экссудат распространяется диффузно межу тканевыми элементами,пропитывая и расслаивая их:А-мягкая(отсутствуют очаги некроза в ткани. Б-твердая(очаги некроза не подвергаются гнойному рсплавлению-ткань очень плотная.

 исход-сепсис. Если абсцесс вскрывается,то его заполняет грануляц. ткань,образ. рубец. Гной сгущается,образ. некротический детрит подвергающийся петрификации-амилоидоз.

Гнилостное воспаление-это разновидность экссудат. восп. ,хар-ся разложением ткани с образ. дурно пахнущих газов.

 

Гранулематозное воспаление.

Это продуктивное воспаление с образованием гранулем(ограниченного очага продуктивного воспаления.имеющего вид узелка).В результате пролиферации и трансформации способных к фагоцитозу клеток.

Стадии развития:1.Накопление в очаге повреждения юных моноцитарных фагоцитов. 2-Их созревание в макрофаге и агрегация с образованием зрелой гранулемы. 3-созревание их в эпителиоидные клетки и агрегация с образованием эпителиоидной гранулемы(слияние эпит. клеток ведет к образованию гигантских клеток инородных тел,которые могут преращаться в клетки Пирогова-Лангханса).В центре клеточный или тканевой детрит,по периферии фокуса некроза-иакрофаги,эпителиоидные и гигантские клетки,лимфоциты.

Виды гранулем:по этиологии:инфекционные,неинфекционные, с неясной этиологией.

По механизму образования:имунные ,неимунные.

По особенности этиологического агента:токсические,нетоксическиею

По морфостроению:банальные,специфические.

По клеточному составу:гигантоклеточная(гигантские многоядерные клетки),макрофагальная

Исход:склероз.

28.Иммуногенез в тимусе и в периферической лимфоидной ткани. вилочковая железа (thymus) - место созревания и дифференцировки Т- лимфоцитов (их общий маркер - CD3+), затем заселяющих периферические органы иммунитета; в тимусе происходит селекция Т- лимфоцитов, имеющих рецепторы к собственным тканям; чем более длительно функционирует тимус, тем дольше живет организм;  Тимус- наиболее древний орган иммунокомпетентой системы. Его функции - запуск иммунной реакции -регуляция иммунной реакции|-хранение иммунологическорй памяти. Снижение или отсутствие функции тимуса делает организм беззащитным и становится причиной иммунодефицитных синдромов. Это подтверждается в клинике и в эксперименте с тимусэктомией. Лимфоидная ткань миндалин и кишечника функционально подчинены тимусу и осуществляет гуморальный иммунитет. Периферические органы иммунокомпетентной ткани. 1\лимфатические узлы 2\селезенка 3\кровь 4\ ретикулоэндотелиальная система. Лимфоидная ткань делится на 2 большие группы в зависимости от участия в гуморальном или клеточном иммунитете.                                         Различают: 1\ В-лимфоциты- бурсозависимые. Они ответственны за гуморальный иммунитет.                 2\ Т- лимфоциты – тимузависимые лимфоциты. Они осуществляют клеточный иммунитет.    Локализация: фолликулы, мозговой слой Т- зоны- 1\паракортикальный слой 2\ периферия фолликулов. Селезенка- В-зона: периферия фолликулов Т-зона параартериальная зона фолликулов. Характеристика В и Т лимфоцитов:  В- лимфоциты. Филогенетически-более молодые. Возникают из стволовых клеток костного мозга и лимфоидной ткани желудочно-кишечного тракта. Оседлы, живут мало . При антигенной стимуляции превращаются в плазмоциты, которые вырабатывают специфические иммуноглобулины- антитела.

Т-лимфоциты. Филогенетически более древние, чем В-лимфоциты. Долгожители..Благодаря поверхностному Q антигену осуществляют иммунную память. Мигрируют по всему организму с целью иммунологической информации. Это клетка-память, клетка-информатор. Они осуществляют клеточный иммунитет прямым разрушением антигена. Выделяют 3 типа Т-лимфоцитов-1\ хелперы

\помощники\ 2\киллеры\убийцы\ 3\ супрессоры\подавители\.

В тимусе- 1-аплазия(отсутствие тимуса),гипо- и дисплазия(уменьшен,деление на корковое и мозговое вещество нарушено,лимфоцитов мало)-дефицит клеточного звена иммунитета.       2-акцидентальная инволюция тимуса-быстрое уменьшение ее массы и объема из-за глюкокортикостероидов при стрессе,инфекциях,травмах.Выработка гормонов нарушена,апоптоз и эмиграция Т-лимфоцитов.Обратима,но может приводить к атрофии тимуса.    3-атрофия тимуса-причина иммунодефицитных синдромов(при хронических инфекциях,иммунодепрессивной терапии).Дольки паренхимы тимуса уменьшаются в объеме(мало лимфоцитов,коллапс сети эпителиальных клеток),обызвествление тимических телец, в периваскулярных пространствах-соед. и жировая ткань.Продукция гормонов значительно снижена. 4-тимомегалия-увеличение массы и объема паренхимы тимуса при нормальном строении:А-врожденная(сочетается с пороками развития нервной,ССС,дисфункцией эндокринной системы-хронической недостаточностью надпочечников и половых желез). Б-приобретенная(хроническая недостаточность надпочечников).

В лимфоидной ткани 1-при антигенной стимуляции-макрофагальная реакция,гиперплазия лимфоцитов с их плазмоцитарной трансформацией.Повышение проницаемости микрососудов,отек интерстиция,накопление в нем белково-полисахаридных веществ(ШИК-положительные).Лимфоузлы увеличены,полнокровные,отечные.В корковом слое,светлых центрах фолликулов и мозговом слое-много плазмобластов и плазматических клеток,вытесняющих лимфоциты.Селезенка большая,полнокровная,сочная с большими фолликулами,гиперплазия и плазматизация красной пульпы и фолликулов. 2-наследственная недостаточность-в селезенке маленькие фолликулы,светлые центры и плазматические клетки отсутствуют.В лимфоузлах отсутствуют фолликулы и корковый слой(В-зависимые зоны),сохранен околокорковый слой(Т-зависимая).

29.ГНТ и ГЗТ.Реакция отторжения трансплантата.

Реакция гиперчувствительности-это местные иммунные(аллергические) реакции,совершающиеся в сенсибилизированном оргазме.

1.ГЗТ: Основа: нарушение клеточного иммунитета. это реакция,связанная с действием на ткани Т-лимфоцитов-киллеров и макрофагов,проявляющаяся в виде диффузной или очаговой инфильтрацией ими тканей.Механизм:взаимодействие антигена и Т-лимфоцита,с образованием Т-киллеров.Повреждение клеток-носителей антигена,продукция лимфокинов(медиаторов клеточного иммунитета).Проявления:инфильтрация тканей макрофагами и Т-лимфоцитами киллерами.Гранулематоз(ревматическая макрофагальная гранулема Ашоффа-Талалаева,гранулемы при туберкулезе,сифилисе). 2.ГНТ: срыв гуморального иммунитета, это реакция,связанная с действием на ткани антител или иммунных комплексов,проявляющаяся в виде воспаления с преобладанием сосудисто-экссудативных изменений с инфильтрацией тканей макрофагами,плазмоцитами,В-лимфоцитами и другими клетками(эозинофильные лейкоциты). Механизм:1-повреждение,обусловленное взаимодействием антигена с иммуноглобулином Е,фиксированными на мембранах клеток (тканевых базофилов,базофильных гранулоцитов) 2-повреждение клеток-носителей антигена циркулирующими антителами(иммуноглобулин G) с участием клеток-киллеров(натуральные и В-киллеры). 3-осаждение в тканях иммунных комплексов(антиген-антитело,иммуноглобулин G),активирующих комплимент,клеток крови (нейтрофильных и эозинофильных гранулоцитов,тромбоцитов) и лаброцитов Проявления:анафилактический шок(освобождение биологически активных вещ-в,сокращение гладких мышц,расширение капилляров),иммунное воспаление с преобладанием альтеративного и экссудативного компонентов(полиморфно-ядерные лейкоциты,тканевые базофилы,эозинофильные лейкоциты,В-лимфоциты в инфильтрате,фибриноидное набухание и фибриноидный некроз стенки сосудов).  

3-реакция отторжения трансплантата:это иммунный ответ организма реципиента на трансплантацию генетически чужеродных органов и тканей,приводящий к их омертвению.Механизм-антигены трансплантата активируют выработку специфических антител,которые циркулируют в крови, и продукцию сенсибилизированных лимфоцитов,осуществляющих клеточную инвазию трансплантата.Проявления:реакция типа гзт(разрушение клеток и всего трансплантата натуральными киллерами,Т-лимфоцитами киллерами,макрофагами).

30.Первичный и вторичный иммунодефициты.Аутоимунные болезни. Первичные иммунодефициты являются наследственными заболеваниями, которые соответственно передаются от родителей к детям. Некоторые формы могут проявлять себя уже в самом раннем возрасте, другие могут оставаться скрытыми на протяжении многих лет.

Геннетические дефекты, которые вызывают первичные иммунодефицитные состояния, можно поделить на следующие группы:

· гуморальные иммунодефициты (недостаток выработки антител или иммуноглобулинов);

· клеточные (как правило лимфоцитарные) иммунодефициты; аплазия тимуса,низкая сопротивляемость к инфекциям

· дефекты фагоцитоза (захвата бактерий лейкоцитами);

· дефекты системы комплемента (белков, способствующих разрушению чужеродных клеток);

· комбинированные иммунодефициты;

· другие иммунодефициты, связанные с поломками главных звеньев иммунитета.

Вторичные иммунодефициты

Вторичные - приобретенные заболевания иммунной системы, так же как и превичные иммунодефициты связанные с ослаблением иммунитета и повышенной частотой инфекционных болезней. Вторичные иммунодефициты могут быть связаны с инфекциями (ВИЧ, тяжелые гнойные инфекции...), лекарственными средствами (преднизолон, цитостатики), облучением, некоторым хроническими заболеваниями (сахарный диабет).

посттрансплантационный  

Аутоиммунные:- Аутоиммунные заболевания – это группа болезней, при которых происходит разрушение органов и тканей организма под действием собственной иммунной системы. болезни,обусловленные реакциями собственных лимфоцитов или аутоантител на ткани и внеклеточные белки организм К наиболее распространенным аутоиммунным заболеваниям относятся склеродермия, скв, аутоиммунный тиреоидит Хасимото, дтз и пр. Кроме того, развитие многих заболеваний (инфаркт миокарда, вирусный гепатит, стрептококковые, герпесные, цитомегаловирусные инфекции) может осложняться появлением аутоиммунной реакции.

Регенерация

Это восстановление структурных элементов ткани взамен погибших.

Формы:1-внутриклеточная(регенерация органоидов и мембран клеток взамен погибших). 2-клеточная-(регенерация путем размножения сохранившихся клеток.) 

Фазы:1-пролиферация(размножение молодых,недифференцированных клеток-камбиальные,стволовые,клетки-предшественники) 2-дифференцировка(созревание молодых клеток и их структурно-функциональная специализация) 3-формообразование.

Виды регенерации:1-физиологическая(регенерация ткани и клеток,погибших в процессе нормальной жизнедеятельности организма) 2-репаративная(после повреждения) 3-патологическая(характеризуется либо недостаточностью,либо избыточностью,либо замедлением скорости регенерации-метаплазия,вялое заживление раны,избыточное образование грануляционной ткани в ране,келлоидный рубец).   

Виды репаративной регенерации:1-неполная(вид репаративной регенерации,при которой не происходит полного восстановления погибшей ткани). 2-полная(репаративная регенерация,при которой погибшая ткань замещается той же и в том же количестве).

Физиологическая регенерация:1-эпидермиса-регенерирует за счет размножения клеток базального слоя.В краях дефекта происходит усиленное размножение клеток зародышевого (камбиального) мальпигиевого слоя.Они сначала покрывают дефект одним слоем,затем пласт эпителия становится многослойным,его клетки дифференцируются(ростковый,зернистый,блестящий и роговой слои).

2-слизистая оболочка желудка-регенерирует за счет размножения клеток желез.Недифференцированные уплощенные клетки эпителия покрывают дефект тонким слоем,затем они увеличиваются в объеме и принимают правильную форму.

3-печень-за счет размножения клеток периферических отделов долек.По типу регенерационной гипертрофии- участок повреждения замещается соед. тканью,по периферии-гиперплазия субклеточных структур и гипертрофия клеток паренхимы.

4-миокард-путем внутриклеточной регенерации,заканчивается рубцеванием дефекта. В сохранившихся мышечных волокнах происходит интенсивная гиперплазия ультраструктур,что ведет к гипертрофии волокон и восстановлению функции.

5-соединительная ткань-за счет пролиферации стволовых клеток и продукции волокнистых субстанций.

6-нервная ткань-за счет внутриклеточной регенерации.

Репаративная регенерация.

это регенерациятканей после повреждения.

Типы:1-полная(погибшая ткань замещается той же и в том же количестве) 2-неполная(не происходит полного восстановления погибшей ткани)

1-эпидермис-простая эпителизация(поверхностные дефекты эпителия,не сопровождающиеся разрушением подлежащих тканей),заживление раны под струпом(путем эпитализации под струпом),заживление раны первичным натяжением(неинфицированные раны с соприкасающимися краями,путем организации раневого экссудата с образованием узкого линейного рубца),заживление раны вторичным натяжением(инфицированные и зияющие раны путем гнойного расплавления раневого содержимого и заполнения дефекта грануляционной тканью с последующей эпителизацией и образованием грубого рубца).

2-слизистая желудка-то же самое

3-печень-организация погибших участков,перифокальная гипертрофия и геперплазия сохранившихся гепатоцитов.

4-кости-через образование костной мозоли.Предварительная костная мозоль-первоначально образующаяся на месте перелома кости волокнистая соед. ткань,содержащая мало обызвествленные костные балочки.Окончательная костная мозоль-образующаяся на месте перелома зрелая пластинчатая кость.,отличающаяся от нормальной беспорядочным расположением костных перекладин.Предварительная костно-хрящевая мозоль-при патологической регенерации,состоит из разрастаний хрящевой и соединительной ткани между отломками кости.

5-миокард-организация погибших участков перифокальная регенерационная гипертрофия кардиомиоцитов.

6-нервная ткань-регенерирует путем восстановления отростков,регенерациооной гипертрофии и увеличения количества отростков сохранившихся нейронов.

Патологическая регенерация

Это вид репаративной регенерации,которая хар-ся либо недостаточностью,либо избыточностью,либо замедлением скорости регенерации.

Причины развития:нарушения общих и местных условий регенерации(нарушение иннервации,белковое и витаминное голодание,хроническое воспаление).Извращается регенераторный процесс,нарушаются смены фаз пролиферации и дифференцировки.

1-эпидермис-образование незаживающей язвы,нередко с разрастанием в ее краях атипичного эпителия,что может быть основой для развития рака кожи.

2-слизистая желудка-вялое заживление ран и метаплазия эпителия в очаге хронического воспаления.

3-кости-ложный сустав(костно-хрящевая мозоль не дифференцируется в костную,концы сломанной кости остаются подвижными.Экзостозы-костные выросты из-за избыточной продукции костной ткани в ходе регенерации.Костные осколки в условиях нагноения раны поддерживают воспаление.

4-печень-постнекротический цирроз(участок некроза подвергается рубцеванию, происходит структурная перестройка и деформация).

5-миокард- рубцевание дефекта.В сохранившихся мышечных волокнах происходит интенсивная гиперплазия ультраструктур,что ведет к гипертрофии волокон

6-нервная ткань-образование рубца в месте перерыва нерва,в котром беспорядочно располагаются регенерировавшие осевые цилиндры проксимального отрезка нерва.

Организация .Раны.

Организация-это разновидность неполной регенерации,характеризующаяся процессами рассасывания,отграничения и замещения плотной соед. тканью чуждого организму материала(массы подвергаются рассасыванию и одновременно в них врастает молодая соед. ткань,превращающаяся затем в рубцовую).Инкапсуляция-отграничение фиброзной тканью инородного тела,животного-паразита,очага воспаления или некроза.

Рана-это нарушение целостности кожи или слизистой и глубже лежащих тканей,вызванное механическим воздействием.

Виды заживления ран:простая эпителизация(поверхностные дефекты эпителия,не сопровождающиеся разрушением подлежащих тканей),заживление раны под струпом(путем эпитализации под струпом),заживление раны первичным натяжением(неинфицированные раны с соприкасающимися краями,путем организации раневого экссудата с образованием узкого линейного рубца),заживление раны вторичным натяжением(инфицированные и зияющие раны путем гнойного расплавления раневого содержимого и заполнения дефекта грануляционной тканью с последующей эпителизацией и образованием грубого рубца).

Гипертрофия и гиперплазия.

Гипертрофия-увеличение размеров органа,ткани,клетки за счет увеличения размеров составляющих их элементов сопровождающиеся усилением функции.

Виды:1-истинная, обусловленная увеличением размеров и числа его функционирующих паренхиматозных элементов.2 вакатная (ложная)-увеличение за счет жировой клетчатки,соед. ткани или полости. 3-викарная (заместительная)гипертрофия одного из парных органов при выключении или гибели другого. 4- компенсаторная (функциона ́ льная)- в связи с усилением функции и направленная на компенсацию каких-либо нарушений.5-нейрогуморальная-обусловлена нарушением нейрогуморальной регуляции функции органа. 6-регенерационная-истинная,при атрофии или гибели части органа компенсирующая утраченную функцию, после резекции или повреждения остальной его части. 7-Гипертрофи ́ я физиологи ́ ческая— истинная Г., обусловленная усилением функции органа (у лиц физического труда, спортсменов)

Гиперплазия-это увеличение массы органа,ткани,клетки за счет увеличения числа структурных элементов ткани или органа за счет деления клеток, при стимуляции митотической активности клеток, что приводит к увеличению их числа.Виды: 1.Физиологическая-к ней относятся размножение эпителия молочных желез во время беременности, железистая гиперплазия эндометрия в предменструальном периоде. 2.Патологическая- Истинная - гиперплазия, развивающаяся при эндокринных нарушениях, характеризующаяся гиперплазией паренхимы желез. Например, гинекомас­тия. М.б.Гиперплази ́ я желе ́ зистая — Г. железистого эпителия, например в молочной железе, слизистой оболочке матки, желудке.Гиперплази ́ я желе ́ зисто-кисто ́ зная — железистая Г., сопровождающаяся кистевидным расширением просветов новообразованных желез;Морфо:орган увеличен,конфигурация и очертания сохранены(сердце при гипертрофии-утолщение стенок желудочков,трабекулярных и сосочковых мышц.Полые органы-стенки утолщены за счет гипертрофии и гиперплазии гладкой мускулатуры,полость либо расширена-эксцентрическая,либо сужена-концентрическая.Печень,щитовидная железа-узловатое строение.В клетках структурно-функциональные изменения из-за повышения интенсивности обмена(миокард-много миофиламентови митохондрий,РНК.