Цена» транспорта кислорода на докапиллярном участке

 

Перейдем к оценке затрат энергии на транспорт единичного объема кислорода в режимах гипертензии. Было показано [203], что в условиях гипертензии в любом эластическом или мышечном сосуде сердца:

W _М( b) = b³W _М( b _ЗС),                                          (3.22)

W_Х( b) = b³W_Х( b _ЗС),                                         (3.23)

 

где W_М(b_ЗС), W_М(b), W_Х(b_ЗС), W_Х(b) – соответственно средняя за сердечный цикл механическая и химическая мощность, расходуемая в сосуде в золотом и других режимах гипертензии. Очевидно, что суммарный расход механической и химической энергии за единицу времени на транспортном участке SW_тр(b) возрастает в b³ раз:

SW_тр( b) = b³ SW_тр( b _ЗС).                                      (3.24)

 

Отметим, при гипертензии механо-биохимическое воздействие на стенку микрососудов не изменяет их размеров; они остаются постоянными. Вследствие этого, при росте давления на сосуде в b раз, кровоток в сосуде возрастает не в b² раз, как в мышечных и эластических сосудах, а только в b раз. Исходя из этих соотношений, суммарный расход энергии на обменном сосуде за единицу времени должен изменяться следующим образом:

 

SW_обм( b) = b² SW_обм( b _ЗС).                                 (3.25)

 

Очевидно расхождение между SW_тр(b) и SW_обм(b). Это расхождение можно объяснить различием в регуляции кровотоков на различных участках коронарного русла. Циркуляция крови на транспортном участке регулируется работой мускулатуры крупных, средних и мелких артерий. На микрососудистом участке регуляция происходит за счет включения или выключения особых мышечных сфинктеров. Такие сфинктеры находятся в пре- и посткапиллярах. В каждый момент функционирует только часть обменных артериол и капилляров, а другая остается в резерве (закрытые артериолы и капилляры). Кроме названных сосудов, доказана принадлежность к микроциркуляторному руслу артериоло-венулярных анастомозов, имеющихся во всех органах и представляющих пути укороченного тока артериальной крови в венозное русло, минуя капилляры [85]. Эти анастомозы подразделяются на истинные анастомозы, или шунты (с запирательными устройствами, способными перекрывать ток крови, и без них), и на межартериолы, или полушунты. Вследствие наличия артериоло-венулярных анастомозов терминальный кровоток делится на два пути движения крови: 1) транскапиллярный, служащий для обмена веществ, и 2) внекапиллярный ток крови, необходимый для регуляции гемодинамического равновесия; последний совершается благодаря наличию прямых связей (шунтов) между артериями и венами (артериовенозные анастомозы) и артериолами и венулами (анастомозы). Благодаря внекапиллярному кровотоку при необходимости происходит разгрузка капиллярного русла и ускорение транспорта крови в органе или данной области тела. Это как бы особая форма окольного, коллатерального, кровообращения [93]. Установлено [352], что в покое перфузируется около 50% всех сердечных артериол. Число одновременно перфузируемых кровью капилляров регулируется работой прекапиллярных сфинктеров. Установлена высокая чувствительность этих сфинктеров к вазоактивным веществам и продуктам метаболизма [355]. Работа каждого сфинктера обеспечивает или открытое или полностью закрытое состояние «своего» микрососуда и капилляра [268]. Отметим, что в течение диастолы большая часть обменных сосудов, открытых в систолу, закрывается, «неиспользованная» часть коронарного кровотока проходит через открывшиеся шунты, которые не участвуют в обмене.

При каждой гипертензии b проводимость увеличивается за счет введения в функциональное состояние «своей» части артериол, капилляров и шунтов. Резервные артериолы, капилляры и шунты дополнительно открываются в количестве, необходимом для кислородного обеспечения клеток по «качеству» и «количеству» в соответствии с изменением гипертензии. Проводимость обменной и шунтовой частей при увеличении гипертензии в b раз возрастает в той же степени. В каждой генерации обменных микрососудов и на капиллярном участке при гипертензии за счет подключения дополнительных сосудов происходит увеличение кровотока в b раз; очевидно, соответственно при этом и «шунтовая» часть кровотока должна возрасти в b раз. Вследствие того, что скорость эритроцитов на обменной и «шунтовой» частях микроучастка также возрастает в b раз, суммарный кровоток увеличивается в b² раз. На всем участке, включающем обменные сосуды и шунты, суммарный расход механической и химической энергии за единицу времени SW_обм(b_ЗС) увеличивается в b³ раз:

SW_микр( b) = b³ SW_микр( b_ЗС).                               (3.27)

 

Таким образом, и на микрососудистом участке рост потребления энергии за единицу времени тот же, что и на транспортном участке.

Показано [193], что суммарное количество кислорода, поступающее в ткани из открытых обменных артериол и капилляров в течение кардиоцикла, при гипертензии приблизительно возрастает в b² раз:

S B( b) @ b² S B( b_ЗС),                                    (3.28)

 

где SB(b_ЗС), SB(b) – соответственно общее потребление кислорода сердечной мышцей на обменном участке за единицу времени в золотом и других режимах гипертензии.

Исходя из (3.24), (3.27) и (3.28), можно показать, что в условиях гипертензии «цена» доставки единичного объема потребляемого кислорода по всему докапиллярному участку линейно пропорциональна росту гипертензии:

 

V( b) = SW( b)/ SB( b) = b V( b _ЗС).

 

Каким образом меняется «цена» транспорта единичного объема потребленного кислорода в обменных генерациях микрососудов? Поскольку суммарная скорость диффузии кислорода из любого сечения каждой артериолы одинакова, то объем кислорода, отдаваемого сосудом за единицу времени, линейно зависит только от длины сосуда. Во всех обменных тройниках

 

B₁( b_ЗС) + B₂( b_ЗС) = 1,588[С_1,2( b_ЗС)/С_С( b_ЗС)] B_С( b_ЗС),

 

где B_С(b_ЗС), B₁(b_ЗС), B₂(b_ЗС) - соответственно средний за кардиоцикл объем кислорода, отдаваемый стволом, 1 и 2 ветвями тройника в золотом режиме гипертензии. Если бы в обменных тройниках отношение С_1,2(b_ЗС)= С₁(b_ЗС)/С_С(b_ЗС)=С₂(b_ЗС)/С_С(b_ЗС)=1, то суммарная величина потребляемого из ветвей кислорода по отношению к стволу увеличивалась бы в 1,588 раз. Фактически же отношение длины к диаметру в обменных сосудах по направлению к капиллярам возрастает во все большей степени. Если рассматривать генерации микрососудов по мере убывания их диаметра, то очевидна следующая тенденция: в очередной генерации отдаваемый объем кислорода возрастает более чем в 1,588 раз, а расходуемая мощность остается прежней. Таким образом, сердечная мышца получает дополнительное количество кислорода при «стандартной» затрате энергии на перемещение крови. По мере приближения к капиллярам «цена» единичного объема отдаваемого кислорода все более «дешевеет», достигая минимального значения в капилляре. В режимах гипертензии эта тенденция также сохраняется; однако «цена» потребляемого кислорода в каждом сосуде возрастает в b раз [205].

Обобщая «ценовой» анализ транспорта кислорода, можно сделать следующие выводы:

1) самый «дешевый» кислород доставляется в сердечную мышцу в золотом режиме, а самый «дорогой» - в режиме максимальной гипертензии;

2) в каждом режиме наиболее «дешевый» кислород поступает из обменных сосудов минимального, а самый «дорогой» из обменных сосудов наибольшего диаметра;

3) в любом режиме гипертензии общий расход энергии на транспорт единичного объема потребляемого кислорода по докапиллярному участку имеет оптимальную величину, минимально возможную для этого режима.

Увеличение «стоимости» кислорода при росте гипертензии вызвано необходимостью создать в сердечных клетках напряжение кислорода выше величины, летальной для данного уровня гипертензии. Чем больше гипертензия, тем выше должно быть значение рО₂ в сердечных клетках и обменных сосудах (см. раздел 4.5). Природа «пошла» на дополнительный расход энергии, необходимый для устранения летальной ситуации в клетках. Показано [193], что за счет дополнительного расхода энергии обеспечивается прирост рО₂ в сосудах и сердечной ткани на величину:

dpO₂( b) = 42lg b.

 

С величиной dpO₂(b) связан рост «цены» доставки единичного объема кислорода. Дополнительные затраты энергии обеспечивают новое «качество» и «количество» потребляемого кислорода. В каждом режиме гипертензии происходит «подбор» оптимальных рабочих величин в пределах возможных значений кислородных параметров. Таким образом, любому уровню гипертензии в каждом обменном сосуде соответствует «своя» энергооптимальная гармония кислородных «противоположностей».

Глава 4.