Недостаточность кровообращения (сердечная, сосудистая, явная, скрытая),причины, признаки.

Нарушение регуляции функциональной активности сердца, изменение тонуса кровеносных сосудов и отклонения в системе крови обусловливают недостаточность кровообращения. Это синдром, проявляющийся неспособностью сердца обеспечить адекватное кровообращение.

Недостаточность кровообращения может быть обусловленапреимущественным ослаблением сердечной деятельности или нарушениями сосудистого тонуса. Именно поэтому делят на недостаточность сердечную и сосудистую.

1) Сердечная. Болезни сердца занимают одно из ведущих мест среди заболеваний незаразной этиологии у всех видов животных. Причиной смерти мелких домашних животных в 43%случаев служат кардиопатии.Недостаточность возникает из-за поражения основных структур сердца. Сюда относят: патологии перикарда, миокарда, эндокарда, недостаточность коронарного кровообращения, нарушения ритма сердца, пороки сердца.

По происхождению:

* перезагрузочная – сократительная способность в норме, но на организм накладывают чрезмерные нагрузки, которые дополнительно оказывают нагрузку на сердце.

* миокардиальная – действительное повреждение миокарда.

* смешанная – часть клеток погибает, на часть чрезмерная нагрузка.

 

2) Сосудистая. Важнейший показатель того, что кровообращение адекватно потребностям организма, —уровень АД, который зависит  отударного и минутного выбросов сердца, массы циркулирующейкрови, тонуса кровеносных сосудов. Уровень АД —суммарный показатель, отражающий ССС животного организма. Эта физиологическая константа обеспечивается взаимодействием регулирующихмеханизмов. Артериальное давление может колебаться в сторонуповышения или понижения. Повышение давления в кровеносныхсосудах носит название гипертензии(от греч. huper-—сверх, лат.tensio—напряжение), снижение —гипотензии. Давление в артериальных сосудах повышается или снижается часто подвлияниемобычных физиологических раздражителей (бег, половая охота, нервное возбуждение, гипертермия). В таких случаях говорят о гипер-или гипотензивных реакциях, которые исчезают  по мере того, какадекватный раздражитель прекращает воздействовать на организм. Гипертензией и гипотензией принято обозначать соответствующие состояния изменения  артериального давления, вызванные патогенными факторами.

 

Недостаточность кровообращения (сердечная и сосудистая) характеризуется:

* расстройствами гемодинамики, 

* неспособностью ССС обеспечить ткани кислородом,

* питательными веществами и вывести продукты метаболизма.

Рассматривают:

* компенсированную (скрытую) недостаточность кровообращения, если ее отмечают только после дополнительной нагрузки на организм.При этом потребность в кислороде растет, но аппарат кровообращения не способен в достаточной степени обеспечить кровоснабжение работающих органов, возникает гипоксия. Клинически это проявляется в одышке и тахикардии.

* некомпенсированную (явную), если она проявляется уже  в состоянии покоя одышкой(даже когда больной лежит) тахикардией, цианозом слизистых оболочек, сниженной продуктивностью больного животного. 

Различают острую недостаточность и хроническую. Острая может развиться вследствие сердечной (брадикардия, ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда) или сосудистой недостаточности (шок, коллапс, кровопотеря). Хроническая обусловлена органическими, необратимыми патологическими процессами и состояниями, такими, как атеросклероз, пороки сердца, стойкое нарушение регуляции сосудистого тонуса.

Как проявляется явная недостаточность:

=ВНЕШНЕ: одышка – глубокий вдох, шумное дыхание, цианоз слизистых оболочек, тахикардия, слабость организма вплоть до атрофии мышц. Сердце нормально не прокачивает кровь, в результате застои, отеки. Олигурия, моча выделяется больше ночью. Животное не потребляет нормальное количество пищи = дистрофия. Гипоския головного мозга = гибель.

=КОМПЕНСАТОРНЫЕ ПРОЦЕССЫ:

*Повышение интенсивности функционирования нервной ткани – гипертрофия клеток = дефицит энергии = активируется гликолиз.

*Усиление биосинтеза и строительства новых структур клеток (особенно митохондрий).

*По мере накопления структур уменьшается интенсивность функционирования клеток = гипертрофия миокарда.

*Усиление коронарного кровотока.

*Может наступить дилятация – при диастоле сердце наполняется больше = более сильное сокращение = увеличение систолического объема. Полости увеличиваются с меньшим сокращением клеток.

 

3. Аритмии, их виды. Аритмии в результате нарушения автоматизма,возбудимости.

Аритмии (от греч. arrhytmia—отсутствие ритма) — нарушения ритма сердечной деятельности, проявляющиеся изменениями последовательности, частоты и силы сокращений миокарда; обусловлены нарушением основных функций сердечной мышцы: автоматизма, возбудимости, проводимости и сократимости.

Аритмический синдром наилучшим образом выявляют по показателям электрокардиограммы.

1) Аритмии, вызванные нарушением автоматизма. Автоматизм – свойство сердца самовозбуждаться, то есть генерировать электрические импульсы. Это возможно за счет наличия проводящей системы сердца, которая включает: СА узел, АВ узел, пучок Гиса и волокна пуркинье.

Синусный узел является водителем ритма – пейсмейкром. В редких случаях водитель ритма АВ узел. Частота зарождения импульса может изменяться под влиянием кардиопатий, а также страха, боли, физической перегрузки, анемий, кислородного голодания, поражения других органов за счет патологических висцеро-висцеральных рефлексов.

А. Синусовая тахикардия. Характеризуется уменьшением пауз = увеличением ЧСС. Это связано с сокращением диастолы – временем расслабления. Возникает при повышении тонуса симпатических нервов.

Тахикардия не представляет собой какую-то самостоятельную болезнь, она сопровождает лихорадку, возникает как компенсаторная реакция при пороках сердца, анемиях, гипоксемиях разного происхождения. Может быть следствием висцеро-висцеральных рефлексов при патологии почек, печени, кишечника, других органов и систем.

Б. Пароксизмальная тахикардия. Характеризуется внезапным приступом резкого повышения числа сердечных сокращений до 150...220 в минуту.

Диастола значительно укорочена, ресинтез макроэргических соединений сведен к минимуму, быстро истощаются энергетические ресурсы миокарда. Из-за того что не хватает времени для достаточного наполнения полостей сердца, резко снижается ударный и минуттный объемы даже при чрезмерно выраженной тахикардии. Развивается артериальная гипотензия.  

Приступы пароксизмальной тахикардии продолжаются от нескольких секунд до нескольких часов. Пароксизмальную тахикардию наблюдают в первые дни инфаркта миокарда, при раздражении симпатических центров, регулирующих сердечную деятельность, тяжелых интоксикациях.

В. Синусовая брадикардия характеризуется урежением сердечного ритма по сравнению с нормой, свойственной животным. Она бывает обусловлена повышением парасимпатического влияния на сердце или ослаблением симпатической иннервации. На последний способны оказывать ингибирующее влияние механические повреждения, инфаркты, гипотиреоз, токсигены различного происхождения, в том числе избыточное количество метаболитов.

Брадикардия свидетельствует об истощении функциональных возможностей сердечной мышцы, ее угнетении.

Г. Синусовая (дыхательная) аритмия. Характеризуется учащением сердечной деятельности во время вдоха и урежением в период выдоха. Повышенная физическая нагрузка, особенно у собак, снимает такую аритмию. 

Причины неизвестны.

Д. АВ-ная тахикардия. Часто сокращается, как в случае А (синусовая тахикардия), но водителем ритма будет являться АВ узел.

Причины неизвестны, может возникнуть в результате психоэмоционального возбуждения. Чаще у холериков.

Е. Узловой ритм. Более длительные паузы, так как синусный узел перестал функционировать. Можно в данной области инфаркт, опухоль. АВ узел не может генерировать ту же частоту, так как его функция проводить, а не создавать возбуждение.

Ж. Идиовентрикулярный ритм. Еще более редкие сокращения, так как водителем ритма становятся ножки пучка Гиса и волокна пуркинье. Впереди только гибель.

2) Аритмии, вызванные в результате нарушения возбудимости. Возбудимость – способность сердца отвечать на действие раздражителей возбуждением, то есть образовывать импульсы. Данную группу аритмия еще делят на 2:

2.1. Экстрасистолия. Это внеочередное сокращение всего сердца или его отделов; развивается в ответ на возбуждение, исходящее не из номотопного (обычного) водителя ритма, а из гетеротопного очага. 

Эти очаги могут возникнуть на различных участках проводящей системы. Определяют возбудимость миокарда в обычных физиологических условиях три фактора: 

1) скорость нарастания деполяризации, которая зависит от поступления Са2+ внутрь клетки;

2) величина критического уровня деполяризации и потенциал ионов, зависимые от соотношения ионов Na+ и К+ вне и внутри клетки;

3) рефрактерность.

Основные причины появления экстрасистолии следующие:

*органические поражения сердца, такие, как пороки, миокардиты, кардиосклероз;

*экстракардиальные факторы — следствие патологических висцеро-висцеральных рефлексов, возникающих при заболеваниях легких, органов брюшной полости, вегетоневрозах;

*влияние токсических веществ различного происхождения на сердечную мышцу.

В зависимости от локализации нового эктопического очага различают:  

А. Предсердная – очаг возбуждения на уровне предсердий. Сопровождается внеочередным сокращением сердца и компенсаторной паузой, более продолжи-тельной, чем обычная диастола

Б. АВ или пограничная – это результат появления очага возбуждения в узле Ашофа—Тавара. Оно ретроградно передается на предсердие и, перемещаясь по АВ пучку, ведет к одновременному возбуждению желудочков. Предсердия и желудочки сокращаются синхронно. Предсердный зубец Р отсутствует. За компклексом есть компенсаторная пауза. Это повторяется по 5-7 раз (в зависимости от состояния животного).

В. Желудочковая. Проявляется дополнительными сокращениями желудочков в ответ на добавочные импульсы, возникающие по ходу атриовентрикулярного пучка. Расстройства  кровообращения при экстрасистолии сводятся к тому, что при внеочередных сокращениях сердца или его отделов желудочки не успевают наполняться кровью, систола не сопровождается выбрасыванием крови в сосуды, в том числе коронарные.

Может быть право-, лево- или двусторонняя.

Г. Политопная. Возбуждение исходит из нескольких эктопических центров. Самая опасная из экстрасистолий. Непонятный комплекс, нет синхронности, зубцы высокие.

 

2.2. Мерцательная аритмия (фибрилляция) – характеризуется потерей соподчиненности кардиомиоцитов водителю ритма и взаимосвязи друг с другом. Наступает дискоординация сокращений миокардиальных волокон предсердий и желудочков. Отдельные группы волокон сокращаются в независимом друг от друга ритме после выхода из периода рефракторности. Частота сокращений отдельных мышечных волокон достигает 300...500 в 1 мин.

Причины, вызывающие фибрилляцию сердца, многообразны: электрический ток, проходящий через область сердца, острый инфаркт миокарда, ревмокардиты, тромбозы и эмболии коронарных сосудов, отравления сердечными гликозидами. Фибрилляцией может быть охвачена вся сердечная мышца либо только предсердия или желудочки.

Мерцание предсердия существенно не отражается на наполняемости желудочковых камер и синхронной сократимости кардиомиоцитов их стенок. Артериальное давление поддерживается на уровне, обеспечивающем сохранение жизни.

Мерцание желудочков ведет к потере способности их миокардиальных волокон координированно сокращаться. Выброс крови вмалый и большой круги кровообращения прекращается, что несовместимо с жизнью.

Чтобы вывести сердце из состояния фибрилляции, в период клинической смерти прибегают к дефибрилляции. Для этого ис-пользуют источник мощного электрического импульса, подведенного к органу. Кратковременный электрический стимул создает условия для восстановления номотопного ритма, сократительной и насосной функций сердца

 

 

4. Аритмии, их виды. Аритмии в результате нарушения проводимости,сократимости.

Аритмии (от греч. arrhytmia—отсутствие ритма) — нарушения ритма сердечной деятель-ности, проявляющиеся изменениями последовательности, частоты и силы сокращений миокарда; обусловлены нарушением основных функций сердечной мышцы: автоматизма, возбудимости, проводимости и сократимости.

Аритмический синдром наилучшим образом выявляют по показателям электрокардио-граммы.

Нарушения ритма сердца возникают как синдром, характерный для многих кардиопатий, таких, как пороки, инфаркты, ишемическая болезнь, атеросклероз коронарных сосудов, миокардит и миокардоз. Аритмии сердца наблюдают при нейрогуморальных, функциональных расстройствах, при интоксикациях разного происхождения.

Аритмический синдром наилучшим образом выявляют по показателям электрокардиограмм.

1. Аритмии в результате нарушения проводимости. Проводимость – способность сердца проводить возбуждение от клетки к клетке без затухания. Это возможно за счет наличия проводящей системы сердца, которая включает: СА узел, АВ узел, пучок Гиса и волокна пуркинье.

Причины:

* Нарушения структуры проводящей системы (опухоль, миокардит, инфаркт)

* Как следствие расстройств электрофизиологических процессов, происходящих в синоаурикулярном узле — водителе ритма.

* Уменьшение содержания К⁺ в клетке и замедленное поступление туда Na⁺ сопровождаются снижением скорости проведения возбуждения.

* Изменение скорости проведения, под влиянием: стимуляции блуждающих нервов (парасимпатика), инактивация ферментов проводящей системы, изменения концентрации Са²⁺, Na⁺, K⁺вне и внутри клетки.

 

Прохождение электрических импульсов, зарождающихся в синоаурикулярном узле, может быть замедленным или прерванным на разных участках проводящей системы сердца.

*Полное прекращение проведения возбуждения получило название блокады.

*Замедление проведения импульсов в сердце называют частичной блокадой, при этом выпадает сокращение сердца, периодически импульс не проходит.

 

Блокада в зависимости от локализации бывает:

1) Синоаурикулярная блокада

Вызвана прерыванием прохождения импульса от синусного узла к предсердиям. Импульс, зарожденный в этом узле, не доходит до мышц предсердий и не распространяется по нижележащим путям, поэтому полностью выпадают очередные сокращения предсердий и желудочков.

На ЭКГ это проявляется отсутствием полного сердечного цикла (PQRST). Нерегулярность сердечных сокращений сказывается на характере кровотока, с выпадением очередной пульсовой волны.

2) Внутрипредсердная блокада

Может быть обусловлена замедлением прохождения импульсов от синусового узла к предсердиям. На ЭКГ выявляется по уширению, изменению конфигурации и вольтажа зубца Р.

 

3) Атриовентрикулярная блокада

Может быть неполной или полной. При неполной, частичной блокаде замедляется проведение электрического импульса из предсердий к желудочкам. Это наиболее часто регистрируемая форма аритмий, возникающих у животных, страдающих разными формами кардиопатий.

Рассматривают три разновидности неполной блокады в зависимости от степени повреждения:

- неполная блокада, характеризующаяся увеличением времени прохождения импульса от предсердий к желудочкам, что выявляется на ЭКГ по уширению интервала Р — Q;

- неполная блокада, проявляющаяся периодическим выпадением очередного сокращения желудочков из-за более длительной задержки прохождения импульсов;

- неполная блокада, для которой свойственно выпадение не одного, а нескольких очередных сокращений желудочков;

Полная блокада сердца возникает преимущественно из-за появления органических изменений на пути прохождения электрического импульса от предсердий к желудочкам.

Эта так называемая поперечная диссоциация сердца проявляется асинхронными сокращениями предсердий и желудочков. Возбуждение предсердий определяется импульсами, исходящими из синусового узла, а сокращение желудочков — за счет самовозбуждения, исходящего из гетеротропных очагов их проводящей системы. На два сокращения предсердий может приходиться только одно сокращение желудочков. Сокращения предсердий и желудочков могут совпадать, кровь из предсердий в этих случаях ретроградно (обратно) направляется в вены, вызывая застойные явления; желудочки же, не наполненные кровью, сокращаются вхолостую. Поперечная диссоциация сердца резко нарушает кровообращение, ведет к его недостаточности.

4) Внутрижелудочковая блокада. Развивается как следствие возникновения препятствий при прохождении волны возбуждения по одной из ножек пучка Гиса. Наблюдается дискоординация сокращений правого и левого желудочков.

Такая блокада никогда не бывает полной, электрический импульс, зарождающийся в синусовом узле, перемещается по проводящим путям к желудочку с неповрежденной ножкой пучка Гиса, а затем уже окружным путем стимулирует сокращение желудочка с патологически измененной проводящей системой. Некоординированные сокращения правого и левого желудочков сопровождаются значительными расстройствами гемодинамики в системе малого и большого кругов кровообращения.

 

2. Аритмии в результате нарушения сократимости. Сократимость – свойство мышечных волокон сердца укорачиваться, то есть повышать свое натяжение.

Нарушение функции сократимости сердца сопровождается появлением альтернирующего пульса (pulsusalternans) = скачущего пульса.

Для данной патологии характерно чередование малых и больших пульсовых волн, отражающих нормальные и ослабленные сердечные сокращения. Является следствием миокардитов, тяжелой интоксикации, перенапряжения, переутомления сердечной мышцы.