Пороки клапанов (недостаточность).

Порок сердца – это органическое изменение клапанного аппарата сердца. Характеризуется недостаточностью клапанов (не полное их закрытие) или сужение клапанного отверстия (появление препятствия для нормального тока крови через отверстия клапанного аппарата).

По причине возникновения бывает: врожденные и приобретенные пороки сердца.

Приобретенные пороки появляются у животных после рождения. К заболеваниям, которые осложняются пороками сердца,относят ревмокардит, атеросклероз, бруцеллез, эндокардитыбактериальной природы. Например, у свиней, заболевших рожей, нередко отмечают развитие бородавчатого эндокардита, нарушающего гемодинамику из-за поражения клапанного аппарата. 

Помимо того что микроорганизмы, поселяясь на эндокарде, вызывают  воспалительный процесс, они могут продуктамижизнедеятельности сенсибилизировать организм и сделать эндокард чувствительным к повторным попаданиям антигена, особенно стрептококкового происхождения. В этом случае преобладаеталлергический компонент воспаления эндокарда, что встречается,в частности, при ревматизме. Эндокардиты завершаются отложениями фибрина на створках клапанов, ею организацией, рубцеванием, деформацией клапанного аппарата и фиброзных колец, образующих клапанные отверстия.

Кроме эндокардитов развитие пороков сердца может быть результатом склеротических процессов в стенке аорты, патологиипапиллярных мышц, дилатации полостей сердца, когда клапаныне в состоянии полностью закрыть расширенное отверстие.

Приобретенные пороки чаще встречаются в левой половине сердца, функциональная нагрузка которой наибольшая, реже — в правой, напряжение которой во время систолы в 2,5...3 раза меньше.

В зависимости от того, сколько клапанов поражено пороки бывают:

· Изолированный – 1 клапан

· Сочетанный – 2 клапана

· Комбинированный – сочетание на 1 клапане недостаточности и стеноза

 

Основные пороки (недостаточности):

•     Недостаточность двустворчатого клапана – встречается наиболее часто. Во время систолы кровь направляется в аорту и через не плотно закрытый клапан попадает в левое предсердие. Левое предсердие переполняется, давление в нем повышается, усиливается мышечное напряжение. Развиваются расширение (дилатация) предсердной полости и гипертрофия мышечной стенки. Компенсаторно возрастает объем крови, поступающей в левый желудочек. Это создает условия для развития эксцентрической гипертрофии, сохранения обычного соотношения объемов крови, выбрасываемой в aорту и легочную артерию. Порок клапана компенсирован.

 Повышенная нагрузка на сердце, прогрессирование пролиферативных процессов, растяжение клапанного кольца, сопутствующего дилатации левого желудочка, сопровождаются декомпенсацией порока. Удлиняется продолжительность систолы желудочка, сопровождающаяся гипотензией в системе большого круга кровообращения, гипертонией в системе легочной артерии, венозным застоем в малом круге кровообращения. Правый желудочек, встречается повышенное сопротивление, гипертрофируется.

•     Недостаточность клапанов аорты - Проявляется тем, что левый желудочек наполняется кровью не только из предсердия, но и кровью, возвращающейся из аорты последствие неполного смыкания створок полулунных клапанов при каждой диастоле. В полости желудочка оказывается крови больше, чем обычно. Полость увеличена, мышечная система усиливает сократительную способность. В начальной стадии развития порока его компенсация обеспечивается эксцентрической гипертрофией левого желудочка. Выброс очередной порции крови в аорту увеличен, и хотя часть ее ретроградно возвращается, кровообращение обеспечивает потребности организма. Декомпенсация наступает тогда, когда полость желудочка все более увеличивается, а мышца не справляется с нагрузкой и истончается (миогенная дилатация). Переполнение кровью левого желудочка и затруднения в ее изгнании влекут за собой относительную недостаточность кровообращения в легких. Характерным для этого порока является высокий, скачущий пульс. Cущественно повышенное систолическое давление сменяется низким диастолическим.

•     Недостаточность правого атриовентрикулярного клапана - Врожденный порок сердца, нередко встречающийся у крупного рогатого скота. Расстройство кровообращения, свойственное данной патологии, определяется выбросом крови во время систолы правого желудочка не только в легочную артерию, но и через деформированный, не полностью захлопнувшийся клапан назад, в правое предсердие. Из предсердия ретроградно выброшенная правым желудочком кровь перемещается по полым венам и создает легко определяемый визуально в яремном желобе положительный венозный пульс, синхронный с артериальным. Компенсируется порок за счет слабо выраженной эксцентричной гипертрофии правого предсердия и правого желудочка. При декомпенсации развивается застой в системе большoго крута кровообращения. Неблагоприятные последствия прогрессирующего застоя проявляются в циррозе печени, катаральном воспалении кишечника, снижении диуреза, отеках нижних частей тела: подгрудка, живота, конечностей. Застой в системе большого круга кровообращения негативно сказывается на функциональной активности центральной нервной системы.

•     Недостаточность клапанов - Приводит к тому, что во время диастолы в правый желудочек поступает кровь из легочной артерии через неплотно сомкнувшиеся створки полулунных клапанов и из предсердия. Компенсация изначально происходит за счет эксцентричной гипертрофии правого желудочка. В последующем развивается миогенная дилатация, стенка желудочка истончается, возникают застойные явления в системе большого круга кровообрашения, нарушается гемодинамика в легких.

 

Пороки клапанов (стеноз).

Порок сердца – это органическое изменение клапанного аппарата сердца. Характеризуется недостаточностью клапанов (не полное их закрытие) или сужение клапанного отверстия (появление препятствия для нормального тока крови через отверстия клапанного аппарата).

По причине возникновения бывает: врожденные и приобретенные пороки сердца.

Приобретенные пороки появляются у животных после рождения. К заболеваниям, которые осложняются пороками сердца,относят ревмокардит, атеросклероз, бруцеллез, эндокардитыбактериальной природы. Например, у свиней, заболевших рожей, нередко отмечают развитие бородавчатого эндокардита, нарушающего гемодинамику из-за поражения клапанного аппарата. 

Помимо того что микроорганизмы, поселяясь на эндокарде, вызывают воспалительный процесс, они могут продуктамижизнедеятельности сенсибилизировать организм и сделать эндокард чувствительным к повторным попаданиям антигена, особенно стрептококкового происхождения. В этом случае преобладаеталлергический компонент воспаления эндокарда, что встречается,в частности, при ревматизме. Эндокардиты завершаются отложениями фибрина на створках клапанов, ею организацией, рубцеванием, деформацией клапанного аппарата и фиброзных колец, образующих клапанные отверстия.

Кроме эндокардитов развитие пороков сердца может быть результатом склеротических процессов в стенке аорты, патологиипапиллярных мышц, дилатации полостей сердца, когда клапаныне в состоянии полностью закрыть расширенное отверстие.

Приобретенные пороки чаще встречаются в левой половине сердца, функциональная нагрузка которой наибольшая, реже — в правой, напряжение которой во время систолы в 2,5...3 раза меньше.

В зависимости от того, сколько клапанов поражено пороки бывают:

· Изолированный – 1 клапан

· Сочетанный – 2 клапана

· Комбинированный – сочетание на 1 клапане недостаточности и стеноза

Основные пороки (стенозы=сужения):

•     Стеноз левого атриовентрикулярного(АВ) отверстия. Ведет за собой скопление излишней крови в ЛП. Требуется дополнительное усилие для преодоления суженного отверстия. Развивается эксцентрическая гипертрофия, позволяющая первоначально обеспечивать нормальное наполнение ЛЖ. По мере прогрессирования патологического состояния (просвет может быть сужен почти вдвое) возникают признаки декомпенсации порока. Предсердие не в состоянии переместить всю кровь в желудочек, оно растягивается, его стенка истончается (миогенная дилатация). В желудочек поступает все меньше крови, ударный объем уменьшается. Развивающийся застой в МКК приводит к компенсаторному спазму легочных артерий, гипертрофии ПЖ.

•     Стеноз аортального отверстия. Создает препятствие для нормального поступления крови в аорту. Необходимо дополнительное напряжение мышечной системы ЛЖ, чтобы обеспечить ударный объем.гемодинамическая перегрузка определяет развитие концентрической гипертрофии ЛЖ. Во время систолы вся кровь поступает в аорту. По мере развития стеноза в полости появляется остаточная кровь, ее кол-во постепенно возрастает. Несмотря на то, что компенсаторные возможности ЛЖ велики, прогрессирование стеноза ведет к декомпенсации порока. Развивается миогенная дилатация, полость увеличивается, мышца истончается. Снижается АД, нарушается кровообращение в венечных артериях. Ишемизация сердечной мышцы усугубляет тяжесть заболевания.

•     Стеноз правого АВ отверстия. Создает препятствие для нормального тока крови из ПП в желудочек. В начале развития порок компенсируется слабой гипертрофией ПП, но из-за его ограниченной возможности быстро появляется признаки декомпенсации – застойные явления в системе БКК, одышка, цианоз слизистых оболочек, отеки.

•     Стеноз отверстия легочной артерии. Затрудняет перемещение крови из ПЖ в легочные сосуды. Порок встречается сравнительно редко. Компенсируется концентрической гипертрофией мышц ПЖ. По мере прогрессирования сужения клапанного кольца в полости жел-ка при каждой систоле остается все больше крови, не попавшей в сосуды легких. Полость увелич-ся, стенка истончается. Возникают застойные явления в системе БКК. Недостаточное кровоснабжение легких проявляется сильно выраженной одышкой, цианозом слизистых оболочек.