Инфаркт миокарда, его причины, последствия.

Миокард — название мышечного среднего слоя сердца, составляющего основную часть его массы, требует постоянного кровоснабжения и снабжения кислородом. Миокард образован сердечной исчерченной поперечнополосатой мышечной тканью.

Под инфарктом миокарда понимают некроз, омертвение участка сердечной мышцы.

Причины.

- Длительные приступы стенокардии, обусловленные повышением тонуса парасимпатики, внутрисосудистым свертыванием крови, эмболией, субинтимальным кровоизлиянием.

- Атеросклероз венечных артерий. Атеросклероз обнаруживают у подавляющего большинства (до 98 %) больных с инфарктом миокарда. Развитию некротизации сердечной мышцы способствуют следующие особенности склерозированных венечных артерий:

   *они имеют повышенную склонность к спастическим сокращениям под влиянием как отрицательных, так и положительных эмоций;

   *просвет пораженных склеротическим процессом сосудов уменьшен, кровоснабжение соответствующего участка миокарда ослаблено;

   *интима становится шероховатой, что создает условия для разрушения тромбоцитов с освобождением тромбокиназы, инициирующей тромбообразование.

-Некротизация сердечной мышцы возникает под влиянием токсигенов, прямо действующих на кардиомиоциты.

- Миокардиты (ревмокардит) способны осложняться инфарктами из-за непосредственного воздействия патогена на ткань и развивающегося воспалительного отека, ограничивающего кровоснабжение сердечной мышцы.

-Влиянием избыточного содержания в крови гормонов коры надпочечников в сочетании с гиперкалиемией. Значительное повышение содержания катехоламинов (адреналин, норадреналин) при эмоциональных напряжениях сопровождается их гистотоксическим эффектом. Он проявляется резко возросшим потреблением миокардом кислорода, доставка которого не обеспечивается коронарными артериями. Развивается гипоксия, приводящая к некрозу.

У домашних животных инфаркты миокарда встречаются довольно редко. Так, собаки не страдают атеросклерозом, гипертонической болезнью. У них не встречается обширных коронарногенных инфарктов. Инфаркты у животных этого вида наблюдают в случаях тяжелых травматических повреждений, при массивных кровопотерях и гиповолемии из-за падения уровня коронарного кровотока, в результате эмболии, заболевания лейкозом, лептоспирозом. Некоронарногенные микроинфаркты регистрируют в условиях застойной кардиомиопатии, при пороках атриовентрикулярных клапанов, сопровождающихся гипертрофией сердечной мышцы.

Патогенез: Инфаркты миокарда проявляются острой сердечной недостаточностью, аритмией с нарушениями возбудимости и проводимости. На ЭКГ больных животных регистрируют расширение комплекса QRS, расщепление зубцов, расположение сегмента SТ ниже изоэлектрической линии, инверсию зубца Т.

Кроме собак инфаркты миокарда обнаруживают при вскрытии трупов лошадей, эксплуатировавшихся в городских условиях; у лошадей, перенесших инфекционную анемию; у свиней, переболевших рожей.

Исход инфаркта миокарда зависит от величины некротизированного участка, его локализации, повторяемости, возраста больного животного, определяющего адекватные свойства сердца. Если некротизация миокарда не привела к летальному исходу, то пораженныекардиомиоциты замещаются соединительной тканью, образуется рубец. Адаптивные возможности такого сердца существенно ограничены.

 

11. Ишемическая болезнь.

Ишемия –местное снижение кровоснабжения, приводящее к временной дисфункции или стойкому повреждению ткани или органа.

Коронарная недостаточность, обусловленная изменениями функционального состояния венечных артерий, поражениями их атеросклерозом получила название ишемической болезни сердца (ИБС).

Причины:

- Спазм. Он может быть:

       *при отсутствии структурных изменений;

       *без предшествовавшего повышения потребности в кислороде;

       *результатом эмоционального стресса у животных, резкой болевой реакции;

       *вызванвозбуждениемсиматической нервной системы;

       *гиперкатехоламинемия→катехоламины в крови = спастическое сокращение венечных артерий за счет возбуждения, гипертензия, тахикардия, повышение потребности в кислороде.

       *тахикардия = укорочение диастолы, уменьшение градиента давления в коронарном русле.

- Атеросклеротическое поражение сосудистой стенки и развитие тромбоза, который способствет возникновению вторичного спазма. Спазм и тромбоз, приводящие к окклюзии коронарных артерий, чаще всего происходят в местах наибольшего склеротического поражения.

Эмоциональный стресс, физическое перенапряжение → увеличение потребления сердечной мышцей кислорода и его неадекватное поступление. Также увеличение потребления кислорода миокардом могут привести некоторые заболевания внутренних органов (тиреотоксикоз) или анемическое состояние, что может спровоцировать острую недостаточность.

Хроническая ишемия чаще всего является результатом поражения венечных артерий атеросклеротическим процессом. Когда окклюзия сосудов сопровождется уменьшением площади просвета на 75 %, появляются приступы стенокардии. Когда просвет сосудов становится еще меньше, стенокардия появляется и в условиях покоя.

Патогенез: Склеротическое повреждение стенок коронарных сосудов сопровождается активацией тромбоцитов; они освобождают тромбоцитатный фактор роста, стимулирующий гладкомышечные клетки к синтезу коллагена и эластина, уменьшающих просвет венечных артерий, снижается их способность к растяжению. Нормальные коронарные сосуды за счет дилатации могут пропустить в 2-3 раза больше крови при нагрузке, чем без нее. Склерозированные сосуды (на их внутренних стенках образуются атеросклеротическиебляжки) не способны к расширению, наоборот, они отвечают на раздражение ангиоспастическойреакциий.

Все это приводит к несоответствию потребностей миокарда в кислороде и субстратах окисления с их доставкой. Это важнейший элемент патогенеза ишемической болезни миокарда.

Основной причиной (75-80 %) коронарных нарушений у собак является ангиоспастический фактор. Диагностика ишемической болезни сердца у собак затрудненa. Нет четкого проявления болевого синдрома, хорошо выявляемого человека. Больные собаки малоподвижны, на прогулках часто останавливаются, дыхание у них учащенное, поверхностное, слизистые оболочки цианотичны. На ЭКГ выявляется снижение или подъем сегмента S – T относительно изоэлектрической линии.

 

12. Патологии перикарда.

Перикард— наружная соединительнотканная оболочка сердца, в норме отделенная от эпикарда щелью, заполненной серозной жидкостью — полостью перикарда.

Наиболее часто у животных, КРС, наблюдают перикардит - воспаление висцерального и париетального листков серозной оболочки сердца. Перикардит у жвачных животных нередко возникает как результат проникновения острых инородных тел (куска проволоки, иглы, шпильки и др.) из сетки через диафрагму в перикард.

Воспаление перикарда может быть нетравматического происхождения - в случае заноса инфекции при пиемии, туберкулезе, некробактериозе, других заболеваниях бактериальной природы и при аллергических состояниях.

Перикардит сопровождается выпотом фибринозного или серозно-гнойного экссудата. В перикардиальной полости накапливается обилие жидкости (у коров, например, до 10 л), которая приводит к тампонаде сердца. Помимо многих неблагоприятных последствий перикардита тампонада ведет к затруднению диастолического наполнения полости сердца, что, в свою очередь, сопровождается снижением систолического и минутного объемов сердечного выброса, падением уровня артериального давления, ограничением кровоснабжения самой сердечной мышцы, снижением ее сократительной способности. У больных животных повышается давление крови в венах, развивается венозный застой в легких, печени, мезентериальных сосудах, других органах. У коров появляются сердечные отеки в области подгрудка, живота, межчелюстной ткани.

Тампонада сердца возможна за счет скопления в полости перикарда не только экссудата, но и транссудата – жидкости, образующейся при водянке сердечной сорочки.

 

Патологии миокарда.

Регуляция деятельности сердечной мышцы (миокарда) осуществляется:

- Экстракардиальными нервами.К ним относятся симпатический и парасимпатический отделы вегетативной НС. Возбуждение блуждающего нерва ведет к замедлению сердечной деятельности, развитию брадикардии вплоть до остановки сердца в диастоле. Раздражение симпатических нервов приводит к ускорению ритма сердечной деятельности, усилению сократительной способности, повышению возбудимости и увеличению скорости проведения возбуждения.

- Собственной проводящей системой, обеспечивающей последовательное и согласованное сокращение всех ее компонентов.

- Гуморальными факторами. Это прежде всего медиаторы (ацетилхолин, симпатин). Также сердце реагирует на гормоны желез внутренней секреции: гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, щитовидной железы.

 

Нарушение кровообращения, связанные с состоянием миокарда, могут быть результатом воспалительных и дегенеративных процессов, недостаточности кровообращения, расстройства в проводящей системе сердца.

1. Миокардит -воспаление сердечной мышцы, наблюдают у домашних животных всех видов.

Причины:

• Механические повреждения;
• Интоксикация ядовитыми соединениями;
• Аутоинтоксикации;
• Недостаток поступления минеральных веществ(селена,магния,калия);
• Биологического происхождения (чума, ящур,сальмонеллез,листериоз);
• Паразитарные болезни (токсоплазмоз, трихинеллез);

· Образование аутоантигенов под влиянием м/о, их экзо- и эндотоксинов. Аутоантигены, освобождающиеся из погибших кардиомиоцитов, стимулируют аутоантителогенез, сенсибилизацию лимфоцитов. Эти процессы направлены против тканевых структур сердца.

Патогенез: Падают сила и скорость систолического напряжения, удлиняется диастола, наступает несоответствие между притоком и оттоком крови от сердца. Снижается артериальное давление, повышается венозное. Застойные явления, увеличение ЧСС. При этом сердечная мышца не в состоянии переместить притекающую кровь в артериальное русло, развивается недостаточность кровообращения сердечного происхождения.Происходит истощение резервных возможностей сердца.

 

2. Миокардоз -поражение миокарда невоспалительного происхождения. Регистрируется у всех видов сельскохозяйственных животных.

Формы заболевания:

Ø Миокардиострофия (преобладание нарушения обменных процессов в миокарде);

Ø Милкардиодегенерация (преобладание дегенеративных процессов);

Ø Миокардиофиброз (прорастание сердечной мышцы соединительной тканью);

Ø Склероз венечных артерий (отложение солей).

Причины:

• Физическая перегрузка (переутомление сердечной мышцы);
• Резкий переход от длительного покоя к активной работе;
• Утомительные перегоны на большие расстояния;
• Транспортировка;
• Сильное возбуждения;
• Насильственная фиксация;
• Следствие кетоза, гиповитаминозов, недостатка микроэлементов;
• Аутоинтоксикация (обусловленная заболеванием кишечника, почек, матки);
• Интоксикации экзо- и эндотоксинами бактериального и паразитарного происхождения.

Патогенез: Нарушаются ферментативные реакции, преобладают анаэробные процессы, разобщаются окисление и фосфорилирование, образуется мало макроэргических соединений. Недостаток энергии ведет к снижению сократительной способности миокарда, замещение мышечных элементов соединительной тканью, склерозированию коронарных сосудов. Прогрессирование миокардоза к ведет к торможению возбудимости и проводимости, ослабление сократительной способности сердца, нарушениям гемодинамики, замедлению скорости кровотока, развитию застойных явлений и сопутствующих им признаков: быстрой утомляемости животного, снижению продуктивности, отечности ног, подгрудка, подчелюстного пространства, катару кишечника, хроническому бронхиту, циррозу печени, асциту..

 

Патологии эндокарда.

Эндокард  — внутренний слой оболочки стенки сердца; довольно тонкая соединительнотканная оболочка, которая выстилает полости сердца (его предсердия и желудочки).

 

Эндокардит – воспаление внутренней оболочки сердца — эндокарда.

По течению:

 – может быть острым;

–  хроническим.

По локализации воспалительного процесса

– клапанный;

– пристеночный.

По характеру патологического процесса

– бородавчатый;

– язвенный.

Эндокардит встречается у всех видов животных, но больше всего у взрослых лошадей, коров и собак. Эндокардитом также часто болеют животные — продуценты на биофабриках.

 

Этиология.

- Возникает в результате осложнения при инфекционных и гнойно-септических заболеваниях животных. У КРС  — как осложнение ящура, туберкулеза, эндометрита, сепсиса и др. У лошадей – мыта, ревматическом воспалении копыт, флегмонозном фарингите. У свиней — чума, пастереллез, рожа. У собак – чумы, туберкулеза, сепсиса.

- В результате перехода воспалительного процесса с миокарда (при миокардите).

- Переохлаждение;

- Переутомление;

- Простуда;

- Нарушение обмена веществ (гиповитаминозы, гипокальцемия);

- Травматические воздействия на область сердца.

 

Патогенез. Воспалительный процесс у животного обычно начинается на поверхности клапанов, обращенных к току крови, потом воспалительный процесс может переходить на сухожильные нити, папиллярные мышцы и пристеночный эндокард. На эндокарде наряду своспалительными, появляются некротические и дегенеративные процессы.

В зависимости от патогенности микроорганизмов заболевание у животных может развиваться как бородавчатый или же, как язвенный эндокардит.

1) Воспалительный процесс при бородавчатом эндокардите протекает в форме поверхностного воспаления и явлениями перерождения и некроза верхнего слоя эндокарда. На поверхности сердечных клапанов откладывается фибрин, лейкоциты, тромбоциты, потом они превращаются в округлые разращения в форме бородавок, чаще всего располагаются на местах смыкания клапанов. В отдельных случаях створки клапанов между собой могут срастаться.

Деформация клапанов или их створок → нарушение функции клапанного аппарата сердца→расстройства кровообращения. Часто заболевание вызывает у животного тот или иной порок сердца.

2) При развитии язвенного эндокардита преобладают некротические процессы, которые приводят к разрушению клапанов или пристеночного эндокарда с образованием язв, покрытых рыхлыми фибринозными тромбами. Это часто приводит к деформации и даже к перфорации клапанов, а также к серьезным поражениям пристеночного эндокарда.

Язвенный эндокардит у животных обычно протекает злокачественно и нередко осложняется эмболией кровеносных сосудов, эндоартериитом, септикопиемией и пороками сердца. При эмболии кровеносных сосудов, в результате отторжения пораженных воспалением участков эндокарда, у больного животного может наступить внезапная смерть.

При эндокардите, особенно язвенном, у больного животного часто возникают метастатические поражения других внутренних органов. Иногда воспалительный процесс с эндокарда переходит на миокард и перикард, вызывая у животного воспаление всех отделов сердца — панкардит.

 

Острый эндокардит может перейти в хронический, сопровождаясь при этом разрастанием соединительной ткани в местах поражения эндокарда.Разрост фиброзной ткани часто вызывает сморщивание, утолщение и деформацию сердечных клапанов, а иногда даже сращение их створок. Это может привести к недостаточности клапанов (они недостаточно закрывают отверстия), или вызывать сужение отверстий в сердце. При этом кровь будет проходить через суженные отверстия, вызывая стенотические шумы, которые ветеринарный специалист прослушивает при аускультации области сердца. В зависимости от поражения того или иного клапана и отверстия ветеринарный специалист прослушивает систолические или диастолические эндокардиальные шумы.

ЭКГ в начале развития острого эндокардита характеризуется увеличением вольтажа (амплитуды) зубцов Р,R,T, укорочением интервалов РQ, QT, смещением и деформацией сегмента ST. Нередко отмечается экстрасистолия. Артериальное давление повышено, скорость кровотока ускорена. При исследовании крови отмечается лейкоцитоз, чаще нейтрофильный, иногда моноцитоз.

 

Врожденные пороки сердца.

Порок сердца – это органическое изменение клапанного аппарата сердца. Характеризуется недостаточностью клапанов (не полноеих закрытие)или сужение клапанного отверстия(появление препятствия для нормального тока крови через отверстия клапанного аппарата).

По причине возникновения бывает: врожденные и приобретенные пороки сердца. Насчитывают более 200 врожденных пороков сердца, которые имеют видов специфику. Например,у КРС — часты врожденные пороки трехстворчатого клапана. У собак, кошек врожденныепороки составляют 2,4% общего числа сердечно-сосудистых заболеваний. Из них у собак 30% приходится на незаращениеботаллова протока, 20 —на стеноз устья легочной артерии, 15% —на стеноз устья аорты.

К одним из врожденных пороков  относят незаращениеботалловапротока, дефект межжелудочковой и межпредсердной перегородок.

 

1. Незарощениеботаллова протока (НБП) встречается преимущественно у собак (овчарок, пуделей, колли).У развивающегося плода между легочной артерией и аортой в ее нисходящейчасти находится так называемый боталлов проток, через которыйпроходит кровь, минуя нефункционирующие легкие. После рождения проток спадается и в течение нескольких дней срастается. При незаращенномботалловом протоке артериальная и венозная кровь смешиваются. У больных животных наблюдают резкую гипоксию, цианоз, одышку, асцит. Без хирургическоговмешательства животные обречены на гибель, хотя живут иногдадаже до трех лет.При первом вздоха данный проток должен закрыться.При незаращенииботаллова протока (НБП) кровеносный сосуд, соединяющий легочную артерию и аорту (боталлов проток), не закрывается так, как должен вскоре после рождения. При аскультации сердца слышен машинный шум.

 

2. Дефект межпредсердной перегородки - овальное отверстие в перегородке между ПП и ЛП. При рождении закрывается в первые дни-недели жизни. Определяют этот дефект через пару месяцев. Происходит смешивания крови. Наличие отверстия в межпредсердной перегородке является причиной патологического поступления крови из левого предсердия в правое и, как следствие, переполнение малого круга кровообращения (легких) избыточным объемом крови, в результате из большого круга кровообращения меньше крови попадает в правую половину сердца, происходит застой большого круга кровообращения. Компенсируется данный порок гипертрофией правого желудочка, расширением ствола и ветвей лёгочной артерии. Гипоксия и цианоз не возникают.

 

3. Дефект межжелудосковой перегородки. При этом пороке имеется отверстие в перегородке, разделяющей правый и левый желудочки. Наличие отверстия в межжелудочковой перегородке является причиной патологического поступления крови из левого желудочка вправый и, как следствие, переполнение малого круга кровообращения (легких) избыточным объемом крови. Гипоксия и цианид не возникают. Сильно выраженный дефект компенсируется гипертрофией правого желудочка, расширением ствола и ветвей легочной артерии.