Заболевания желудочно-кишечного тракта новорожденных

ЗАБОЛЕВАНИЯ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА НОВОРОЖДЕННЫХ

Чубарова А.И

Заболеванияжелудочно-кишечного тракта у новорожденных приводят в первую очередь к нарушению переваривающей и всасывательной функции пищеварительной системы, то есть к развитию синдрома мальабсорбции. Дефицит поступления нутриентов в критический период развития ребенка, каковым является неонатальный период, может привести к серьезным нарушениям нутритивного статуса и обмена веществ, продолжительность которых может существенно превышать длительность самого заболевания, и приводить к нарушениям в состоянии физического, психического и эмоционального здоровья данного индивидуума во взрослом состоянии.

Неинфекционные и инфекционно-воспалительные заболевания кишечника у новорожденных.

Неинфекционные диареи

Неинфекционные диареи представляют собой частный случай синдрома мальабсорбции (СМА). Для большинства заболеваний, протекающих с СМА, характерна диарея или полифекалия. Но некоторые нарушения всасывания микронутриентов протекают без диареи и манифестируют симптомами, отражающими дефицит данного нутриента. Синдром мальабсорбции - это термин, применяемый к клинической симптоматике группы заболеваний, характеризующихся нарушением полостного, пристеночного или мембранного пищеварения (мальдигестия) и транспорта пищевых ингредиентов (мальабсорбция), приводящих к нарушению обмена веществ (мальнутриции).

Список наиболее значимых патогенетических групп и нозологических форм, проявляющихся СМА, представлен в таблице 14.2. 

Таблица 14.2.1. Основные группы заболеваний, протекающих с синдромом мальабсорбции.

Недостаточность экзокринной функции поджелудочной железы.

1.1.Пороки развития поджелудочной железы (эктопия, анулярная, раздвоенная железа, гипоплазия.

1.2 Синдром Швахмана-Даймонда.

1.3. Муковисцидоз.

1.4 Дефицит трипсиногена.

1.5.Дефицит липазы.

1.6.Панкреатит.

Синдром холестаза различного генеза.

Первичные заболевания кишечника.

Первичные нарушения переваривания и всасывания белка и углеводов.

Дефицит энтерокиназы.

Недостаточность лактазы (транзиторная, первичная взрослого типа, вторичная).

Дефицит сахаразы-изомальтазы.

Врожденная мальабсорбция моносахаров (глюкозы-галактозы, фруктозы).

Первичные нарушение всасывания жирорастворимых веществ.

- Абеталипопротеидемия.

- нарушение всасывания желчных солей.

Нарушение всасывания электролитов.

Хлоридная диарея.

Натриевая диарея.

Нарушение всасывания микронутриентов.

Нарушения всасывания минеральных веществ.

Врожденные нарушения структуры энтероцита.

Воспалительные и инфекционные заболевания кишечника.

Кишечные инфекции.

Некротизирующий энтероколит.

Аллергические заболевания кишечника.

Инфекционные и воспалительные заболевания кишечника при врожденных иммунодефицитах.

Врожденные аутоиммунные энтеропатии.

Снижение абсорбционной поверхности.

Синдром короткого кишечника.

Синдром слепой петли.

Длительный дефицит белка (квашиоркор).

Патология кровеносных и лимфатических сосудов.

Кишечная лимфангиэктазия.

Инфекционно-воспалительные заболевания кишечника.

Некротизирующий энтероколит новорожденных

Код МКБ 10: P77

Этиология и патогенез.

Некротизирующий энтероколит (НЭК) новорожденных является одним из самых грозных заболеваний в неонатальной гастроэнтерологии. Средние показатели летальности при НЭК составляют от 10 до 45 % и зависят, помимо степени зрелости, также от стадии и распространенности процесса. Дети, развившие перфорации кишечника и перитонит, имеют наиболее высокую летальность, особенно при распространении воспалительного процесса на тощую кишку и проксимальнее: на 12-перстную кишку и желудок (до 63%).

Средняя частота заболеваемости некротизирующим энтероколитом составляет 2,4:1000 новорожденных (от 1 до 10:1000), или около 2,1% (от 1 до 7%) от общего числа детей, поступающих в неонатальные отделения интенсивной терапии. Частота встречаемости заболевания нарастает с уменьшением срока гестации ребенка при рождении. На долю доношенных новорожденных приходится 10 - 20% случаев заболевания НЭК.

НЭК рассматривают как полиэтиологическое воспалительное заболевание кишечника. К факторам риска развития НЭК относят: (1) недоношенность, (2) гипоксию/асфиксию, (3) бактериальную колонизацию кишечника патогенной микрофлорой, (4) энтеральное питание.

Недоношенность как таковая может являться благоприятным фоном для развития заболевания в связи с:

- большей частотой внутриутробной гипоксии и асфиксии в родах;

- особенностями формирования биоценоза кишечника в условиях проведения интенсивной терапии;

- особенностями взаимодействия клеток кишечника с иммунокомпетентными клетками у новорожденных и избыточной активностью воспалительного ответа,

- незрелостью нервной системы кишечника и механизмов регуляции моторики кишечника;

- нарушением механизмов адаптации к энтеральному питанию у недоношенных в связи с незрелостью и отсутствием раннего естественного вскармливания;

- несовершенством местного иммунитета.

Одним из ведущих звеньев патогенеза НЭК по мнению большинства авторов является нарушение микроциркуляции в кишечнике. Гипоксия, особенно внутриутробная, может существенно изменять кровоснабжение желудочно-кишечного тракта. У детей, перенесших внутриутробную гипоксию, изменения кровотока в системе мезентериальных сосудов сохраняются и постнатально, при этом в этой группе детей гораздо чаще (в 86% по сравнению с 24% в контрольной группе) встречаются симптомы дизадаптации желудочно-кишечного тракта к энтеральному питанию. Гипоксия, как мощный стрессорный фактор, активирует иммунную систему, что отражается в повышении синтеза провоспалительных цитокинов и других регуляторных веществ. Однако ишемия кишечной стенки не является единственным патогенетическим фактором при НЭК. Клинические и патоморфологические изменения при НЭК свидетельствуют о синергизме действия ишемии и бактериальных факторов агрессии в ходе развития заболевания.

 Ишемия с последующей реперфузией способствует поддержанию повышенной проницаемости кишечной стенки, характерной для недоношенных детей. Повышенная проницаемость облегчает транслокацию бактерий в стенку кишки, а затем в системный кровоток. Важно при этом, что массивное обсеменение полости кишечника бактериями может привести к транслокации, даже при отсутствии изменения проницаемости и нарушений межклеточных контактов, например, у ряда доношенных детей с НЭК.

У детей с НЭК в высоком проценте случаев высеваются микроорганизмы, способные оказывать повреждающее действие на стенку кишки: E. Coli, Klebsiella, Staphilococcus, Bactеroides fragilis, Clostridium perfringens, Clostridium deficile, Enterobacter. Однако статистический анализ факторов риска возникновения НЭК, не позволяет выявить какой-либо один микроорганизм, обсеменение которым являлось бы независимым фактором риска возникновения энтероколита. Особая роль в инициации воспалительного процесса в кишечной стенке при НЭК принадлежит липополисахариду (ЛПС) Грамм-отрицательных бактерий. Содержание ЛПС в стуле детей с НЭК существенно выше, чем у детей без НЭК; отмечается также разница выраженности экскреции липополисахарида со стулом при разных стадиях заболевания. ЛПС в результате взаимодействия с TLR2 рецепторами на энтероците активирует продукцию циклооксигеназы 2, обеспечивающей реакции синтеза простагландинов, тромбоксанов и лейкотриенов в энтероците. При НЭК обнаружен более высокий уровень (по сравнению с уровнем при пороках развития кишки) интерлейкина 1b (IL-1 b), более высокий уровень mRNA фактора некроза опухоли a (TNF-a), IL-8, IL-11, IL-18, IL-12. 84% детей с НЭК имеют все признаки не только локальной, но и системной воспалительной реакции, при развитии перфораций кишечника частота встречаемости системной воспалительной реакции достигает 100%.

НЭК развивается в 70-80% случаев после начала энтерального питания, поэтому принято факт наличия энтерального питания относить к факторам риска развития НЭК. Однако, возможно возникновение заболевания и на полном парентеральном питании (ППП). Практика последних десятилетий, а также ряд научных работ доказывают важную роль практики вскармливания в развитии НЭК. Более осторожное назначение энтерального питания под строгим контролем усвоения снизило частоту возникновения заболевания во многих неонатальных центрах. В настоящее время не вызывает сомнений необходимость строгого клинического и лабораторного контроля за усвоением энтерального питания недоношенными детьми.

Увеличение доли грудного молока в питании детей с очень низкой массой тела, снижает частоту НЭК и сепсиса по сравнению с детьми, вскармливаемыми смесями для недоношенных. Частота НЭК падает прямо пропорционально в зависимости от доли грудного молока в питании недоношенных. Профилактическая роль естественного вскармливания заключается, вероятно, в способности снижать провоспалительный ответ и обеспечивать репарацию слизистой.

Классификация НЭК предложена впервые в 1978 году Bell M. и соавторами. Согласно классификации Белла, различают следующие стадии НЭК:

I стадия:

1) наличие крови в стуле;

2) большой остаточный объем в желудке при зондовом питании;

3) вздутие и напряжение живота, пальпация плотных петель кишечника;

4) на рентгенограмме - растяжение кишечных петель, пневматоз кишки.

II стадия:

1) нарастание увеличения живота и напряжения передней брюшной стенки, ее покраснение или цианоз на фоне ухудшения состояния;

2) нарастающие тромбоцитопения и ацидоз;

3) на рентгенограмме - наличие жидкости в брюшной полости.

III стадия:

1) развитие перфорации и перитонита;

2) развитие шока.

В последующем предложена классификация Walsh и Kleigman (1986), учитывающая стадийные изменения общеклинических, гастроэнтерологических и рентгенологических симптомов (таблица 14.3.).

Таблица 14.3. Классификация некротизирующего энтероколита (НЭК) (Walsh M., Kleigman R., 1986).

Стадии течения НЭК		Симптомы
		Общие	Со стороны ЖКТ	Rg -логические
Подозре-ваемый НЭК	1А	Неустойчивая t0, апноэ, брадикардия, вялость.	Незначительное вздутие живота	Кишечные петли обычные или расширены, возможно появление горизонтальных уровней жидкости.
	1Б	Те же	Те же + примесь крови в кале	Те же
Явный НЭК	2А обратимая стадия	Те же	Те же + парез кишечника с или без реакции на пальпацию живота	Расширение кишечных петель с множественными горизонтальными уровнями, пневматоз кишечной стенки.
	2Б не-обра-тимая стадия	Те же + умеренно выраженный ацидоз и тромбоцитопения	Те же	Те же + газ в воротной вене, асцит.
Прогрес-сирую-щий НЭК	3А	Те же + смешанный ацидоз, тромбоцитопения, нейтропения, артериальная гипотензия, коагуляционные нарушения	Разлитой перитонит, резкое вздутие живота, кровавый стул, парез кишечника с реакцией на пальпацию живота	Расширение кишечных петель, множественные горизонтальные уровни, пневматоз кишечной стенки, газ в воротной вене, выраженный асцит.
	3Б	Те же + ДВС синдром	Разлитой перитонит, резкое вздутие живота, кровавый стул, парез кишечника с реакцией на пальпацию живота.	Расширение кишечных петель, множественные горизонтальные уровни, пневматоз кишечной стенки, газ в воротной вене, выраженный асцит, пневмоперитонеум.

 

Клиника НЭК.

В отечественной практике в клиническом течении НЭК принято выделять 4 стадии. Принципиальным отличием от классификации Бэлла является выделение стадии продрома, когда нет достоверных признаков НЭК. Выделение данной стадии снижает риск несвоевременной диагностики и позволяет вовремя изменить тактику ведения больного.

1. Стадия продрома.

- Вздутие живота.

- Увеличивается объем застойного содержимого в желудке.

- Срыгивание.

- Стул зеленый со слизью.

- Иногда сначала появляются симптомы со стороны дыхательной системы - увеличивается работа дыхания, требуются более жесткие параметры ИВЛ, возникают приступы апноэ.

2. Стадия клинических проявлений.

- Вялое сосание.

- Частое срыгивание, в том числе с примесью желчи.

- Потеря в весе.

- Урежение стула.

- Кровь в стуле (определяемая визуально или по реакции на скрытую кровь).

-  Иногда стул жидкий, развивается эксикоз.

3. Стадия предперфорации.

- Рвота кишечным содержимым и желчью.

- Рвота «кофейной гущей».

- Резкое вздутие живота.

- Напряжение, болезненность передней брюшной стенки.

- Отечность, синюшность передней брюшной стенки.

- Перистальтика вялая или ее нет.

- Стула нет или скудный с алой кровью.

- Анус сомкнут, легкая ранимость слизистой кишки.

4. Стадия перфорации и перитонита.

- Перитонеальный шок.

- Признаки наличия воздуха в брюшной полости.

Детей с НЭК следует рассматривать как группу высокого риска по развитию сепсиса. У 60% детей в период течения НЭК выявляются другие гнойно-воспалительные заболевания. Как минимум у 75% детей с НЭК наблюдается полиорганная недостаточность с вовлечением 2 и более систем. Для НЭК типичны нарушения кислотно-щелочного равновесия - метаболический ацидоз.

Течение заболевания чаще циклическое, однако, возможны рецидивы заболевания, в том числе после закрытия кишечных стом.

Диагностика основана на оценке вышеназванных факторов риска, клинической картины, рентгенологическом исследовании. Также используется ультразвуковое исследование брюшной полости, в сомнительных случаях - лапароцентез.

Рентгенологические признаки НЭК (рисунок 14.1, 14.2).

1. Расширение кишечных петель (55-100% случаев).

2. Снижение газонаполнения и ассиметричное расположение кишечных петель

3. Пневматоз кишечной стенки (19-98%).

4. Газ в портальной системе (61% при тотальном поражении).

5. Пневмоперитонеум (12-30%).

6. Жидкость в брюшной полости (11%), косвенными признаками наличия которой являются:

- Сильное вздутие живота при отсутствии газонаполнения кишечных петель.

- Переполненные газом петли кишечника в центре брюшной полости.

- Разделение кишечных петель.

7. Персистирующая дилятация кишечных петель.

8. Наличие неподвижной (статичной) петли.

9. Токсическая дилятация толстой кишки.

10. Расширение желудка.

Рентгеноконтрастное исследование с метризамидом используется для диагностики перфорации полого органа. В стадии реконвалесценции и при подготовке в оперативному вмешательству по закрытию ранее наложенной кишечной стомы, для оценки проходимости кишечника используется ренгеноконтрастное исследование.

При ультразвуковом исследовании брюшной полости также может быть выявлен газ в брюшной полости, наличие жидкости, симптом "мишени", утолщение стенок кишечных петель, пневматоз, газ в системе портальной вены.

Для комплексной диагностики и мониторинга состояния оценивается наличие следующих данных дополнительных методов обследования:

1. Признаков воспалительной реакции в клиническом анализе крови (лейкоцитоз или лейкопения, нейтрофилез или нейтропения, лимфопения, сдвиг формулы влево, тромбоцитопения) 

2.  По данным биохимического анализа крови - воспалительного синдрома, гипонатриемии, признаков нарушения экскреторной функции почек, синдрома цитолиза, синдрома холестаза.

3. Метаболического ацидоза по данным КОС.

4. Положительнай реакция на скрытую кровь в кале.

5. Признаков ДВС-синдрома в коагулограмме.

6. Положительных результатов посева крови.

7. Для подбора адекватной антибактериальной терапии показано проведение посевов из ануса, кишечной стомы (при ее наличии) с определением антибиотикочувствительности микрофлоры. Желательно определение метаболитов анаэробной флоры и грибов в крови.

Лечение.

При подозрении на НЭК немедленно проводят следующие консервативные мероприятия:

1. Прекращают энтеральное питание и отменяют прием препаратов per os.

2. Проводят декомпрессию желудка.

3. Проводят посиндромную терапию: респираторную поддержку, купирование нарушений гемодинамики, коррекцию КОС, электролитных нарушений, эксикоза, нарушений гемостаза, болевого синдрома.

4. Проводят полное парентеральное питание (особенности расчета описаны ниже).

5. Текущие антибиотики заменяют с учетом возможной роли анаэробной флоры в сочетании с госпитальными штаммами Гр- и Гр+ бактерий с последующей сменой с учетом чувствительности.

Проведение очистительных клизм при энтероколите может спровоцировать перфорацию кишечника.

Показания к хирургическому лечению.

1. Опухолевидное образование брюшной полости.

2. Воспалительные изменения брюшной стенки. Уплотнение, отек или фиброзное воспаление подкожной клетчатки брюшной стенки – грозные признаки, которые обычно появляются при наличии подлежащего абсцесса, перитонита или гангрены кишки.

3. Специфическая рентгенологическая картина (пневмоперитонеум, признаки асцита, симптом «статичной петли»).

4. Лабораторные данные. Остро возникшая тромбоцитопения, коагуляционные нарушения, тяжелая гипонатриемия и стойкий ацидоз подтверждают наличие некроза кишечной стенки.

5. Абдоминальный парацентез. О некрозе кишечной стенки свидетельствуют следующие данные: мутная жидкость коричневого цвета, выявление при окраске по Граму внеклеточных бактерий, большое число лейкоцитов, преобладание нейтрофилов – более 80%.

Отмена энтерального питания у новорожденного является общепринятой тактикой при подозрение на развитие НЭК у новорожденных. В период разгара заболевания проводится полное парентеральное питание. 

Возобновление ЭП у больных с НЭК проводится постепенно. Назначение ЭП возможно в случае полного купирования болевого синдрома, отсутствия признаков раздражения брюшины, синдрома срыгивания, геморрагического синдрома, восстановления перистальтики (обычно не ранее 3 суток). После устранения перечисленных клинических симптомов в течение 0.5 - 1 суток проводят введение изоосмолярной жидкости: физиологического раствора или глюкозо-солевого раствора в объеме, соответствующем трофическому питанию (около 0,5 мл/кг/час). При удовлетворительном усвоении жидкости: отсутствии застойного содержимого в желудке, срыгивания, нарастания вздутия живота, сохранении удовлетворительной перистальтики, наличии самостоятельного стула без примеси крови, возможно назначение продуктов для энтерального питания. Появление перечисленных симптомов НЭК на любом из этапов проведения питания является показанием к его отмене и возобновлении полного парентерального питания. В качестве первого продукта для энтерального питания в случае наличия молока у матери показано назначение нативного грудного молока матери в сочетании с препаратами лактазы с последующей отменой последних под контролем экскреции углеводов с калом. При отсутствии грудного молока до полного купирования воспалительного процесса предпочтительно назначение смесей на основе полного гидролизата белка. После купирования воспалительного процесса и перевода на полное энтеральное питание смесями на основе гидролизата белка, недоношенным постепенно вводятся смеси для недоношенных детей, доношенным детям – стандартные адаптированные смеси или безлактозные смеси в зависимости от наличия вторичной лактазной недостаточности. По показаниям назначаются панкреатические ферменты, проводится коррекция дисбиотических нарушений. Вскармливание детей, перенесших в в связи с перфорацией или некрозом кишечника оперативное вмешательство, проводится по соответствующим протоколам ведения детей с пострезекционным синдромом.

14.3.2.3.Гастроэзофагеально-рефлюксная болезнь (ГЭРБ)

Код МКБ 10: К21.1

ГЭРБ (синоним: гастрэзофагеальный рефлюкс с эзофагитом) – заболевание, при котором гастрэзофагеальный рефлюкс приводит к эзофагиту или воспалительным изменениям в дыхательных путях или ЛОР-органах.

Патогенез. Нормальное функционирование желудка и пищевода зависит от следующих механизмов: эффективности моторики пищевода, времени расслабления и сокращения гастроэзофагеального сфинктера, среднего давления в полости желудка, эффективности сокращения желудка и состоянии выводного тракта желудка. Препятствуют рефлюксу сжимающее действие диафрагмы на пищевод; достаточная длина брюшного отдела пищевода; острый угол Гисса; клапан Губарева; зона высокого давления в области желудочно-пищеводного перехода. Определяющую роль в предотвращении развития эзофагита играют устойчивые к действию протеаз муцины пристеночного слоя. Более одного из перечисленных механизмов нарушено у детей с ГЭРБ. У новорожденных к ГЭРБ предрасполагают анатомические особенности, особенности моторики проксимальных отделов желудочно-кишечного тракта, большой объем питания относительно веса. Cодержимое рефлюкса может варьировать: это может быть слюна, пища и питье, желудочный секрет, панкреатический и билиарный секрет. Соответственно различают кислотный, щелочной и смешанный рефлюкс. У недоношенных детей без ГЭРБ частота эпизодов рефлюкса составляет 2-3 раза в час, 25% из них - кислотные, 73% - слабо кислые, 2% - слабо щелочные. Уровень заброса содержимого достаточно высокий - большая часть забросов достигает проксимальной части пищевода или гортани.

Повреждающее действие на слизистую пищевода, дыхательных путей оказывает соляная кислота, пепсин, желчные кислоты, протеазы поджелудочной железы. В исходе повреждения развивается эзофагит, могут формироваться эрозии, в последующем - стенозирование. У доношенных детей освобождение пищевода от содержимого рефлюкса происходит за счет увеличения частоты глотательных движений, а у недоношенных – за счет усиления перистальтики.

В момент рефлюкса у новорожденных примерно в 6% случаев может происходить рефлекторная остановка дыхания за счет ларингоспазма, бронхоспазма или обоих одновременно в связи с раздражением волоком n. vagus. Но чаще рефлюксу, приводящему к аспирации, предшествует обструктивное апноэ.

В патогенезе рефлюкс-эзофагита в ряде случаев играет роль аллергическая реакция на белок коровьего молока. У детей до 1 года около 50% случаев ГЭР выявляются на фоне аллергии к белку коровьего молока. Можно предположить, что пищевая аллергия не только способствует, но и провоцирует возникновение ГЭР. У 30-80% детей, оперированных по поводу атрезии пищевода, имеется ГЭР.

  Клиническая симптоматика может манифестировать в виде типичных симптомов, таких как срыгивание, беспокойство ребенка в горизонтальном положении после кормления, позже может появляться дисфагия в результате формирования эзофагита и стриктур пищевода. У недоношенных детей поведенческие реакции при рефлюксе, как правило, отсутствуют. Неспецифичными симптомами являются анемия, гипотрофия. При эрозивном эзофагите появляется гематомезис и мелена. «Атипичными» называют такие проявления ГЭРБ как апноэ, бронхообструктивный синдром, отиты, аспирационную пневмонию.

В диагностике ГЭР используется мониторирование рН в пищеводе и желудке, сцинтиграфия, импедансометрия. Состояние слизистой пищевода и желудка, особенности сократительной функции оцениваются при фиброгастродуоденоскопии. Для дифференциальной диагностики апноэ используется полисомнография.

24-часовое мониторирование рН в настоящее время является стандартом диагностики ГЭР. Фиксируется: среднее рН, длительность самого длинного эпизода в минутах, рефлюкс-индекс (процент времени с рН менее 4), общее число эпизодов за 24 часа, число эпизодов более 5 мин. Для детей в возрасте менее 8 мес используется рефлюкс-индекс Boix-Ochoa, положительным считают индекс более 11.99. Наличие как респираторных, так и диспепсических симптомов не повышает вероятность обнаружения рефлюкса. Только при респираторных симптомах рефлюкс выявляется не более чем у 1/3 больных.

Для выявления динамики пассажа по верхним отделам желудочно-кишечного тракта и исключения органических изменений (грыжи пищеводного отверстия, диафрагмы, стриктур, стенозов) используется рентгеноконтрастное исследование с жидким контрастным веществом.

Одним из методов дополнительной диагностики при функциональных нарушениях кишечника может быть электрогастрография. В норме соотношение силы сокращений после приема пищи к силе до приема составляет 2.4 и более.

Установления наличия ГЭР не является достаточным для постановки диагноза ГЭРБ. Для этого необходимо подтвердить наличие воспалительных изменений в пищеводе, дыхательных путях или ЛОР-органах. Для уточнения наличия эзофагита проводится фиброгастродуоденоскопия с биопсией слизистой пищевода.

Дифференциальную диагностику следует проводить с органическими заболеваниями верхних отделов ж.к.т., аллергией к белку коровьего молока, метаболическими, инфекционными, почечные заболевания и заболевания ЦНС.

Лечение.

Лечение начинают с коррекции техники вскармливания, исключения перекорма, аэрофагии.

Проводят постуральную терапию (положение с приподнятым головным концом или полувертикальное) в течение 10-15 мин. после кормления. У детей, вскармливаемых через бутылочку, следует исключить кормление в положении лежа на спине. Кормление следует проводить в положении, имитирующем положение у груди.

Дети, находящиеся на естественном вскармливании, не должны переводиться на полное или частичное искусственное вскармливание при наличии регургитации или ГЭРБ. В некоторых случаях требуется коррекция диеты матери с исключением аллергенных продуктов и продуктов, повышающих газообразование.

Использование загустителей грудного молока находится в стадии изучения. Есть данные, что загуститель (желатинизированный крахмал) снижает число эпизодов рефлюкса, но не изменяет рефлюкс-индекс, число эпизодов рефлюкса, повышает длительность рефлюкса.

Большая предрасположенность детей, находящихся на искусственном вскармливании, к нарушениям моторики кишечника, диктует необходимость назначения специализированных антирефлюксных смесей (подробнее см раздел 1).

При неэффективности проведенных мероприятий меняют режим кормлений – увеличивают их кратность при прежнем объеме.

Для защиты слизистой пищевода, глотки и эмали зубов от действия кислого содержимого желудкаприменяются антацидные препараты. Фосфолюгель разрешен к применению у грудных детей в дозе 1/4 пакета после каждого из 6 кормлений у детей младше 6 месяцев, в дозе 1/2 пакета или 2 чайных ложки после каждого из 4 кормлений у детей старше 6 месяцев, и 1-2 пакета 2-3 раза в день у детей старше 6 лет.

Следующим шагом при неэффективности выше названных мер является назначение прокинетиков. Препараты этой группы, несмотря на то, что они разрешены у новорожденных, следует применять с осторожностью. Церукал у новорожденных в дозе 0.033-0.1 мг/кг перорально или внутривенно каждые 8 часов. Домперидом (мотилиум) обладает меньшим количеством побочных эффектов, назначается в форме суспензии из расчета 5 мл/10 кг массы тела, (что соответствует 500 мкг/кг массы тела), 3-4 раза/сут: до приема пищи и перед сном.

Н2-блокаторы, широко применяемые у взрослых с ГЭРБ, не зарегистрированны для применения у новорожденных в России.

При наличии осложнений, неэффективности консервативной терапии, возможно проведение хирургического лечения (фундопликации по Ниссену).

Вайнштейн Н.П.

Существуют особые состояния кожи, которые встречаются только в периоде новорожденности. Каждый педиатр должен знать их симптомы и уметь провести дифференциальную диагностику. Особенности кожи новорожденного обуславливают легкость возникновения и быстроту распространения инфекционного процесса. Знание об этиологии пиодермий позволяет эмпирически назначить антибактериальную терапию, не дожидаясь результатов микробиологических посевов. Врожденные неинфекционные заболевания кожи встречаются реже, могут быть составной частью синдромов и сочетаться с пороками развития внутренних органов. Установление диагноза наследственного поражения кожи показывает необходимость проведения медико-генетического консультирования семьи. Отделение пуповинного остатка – драматический момент в жизни каждого новорожденного. При нарушении правил ухода пупочная ранка может стать входными воротами инфекции.

Стафилодермии.

15.3.1.1.Везикулопустулез (стафилококковый перипорит) – заболевание кожи новорожденных стафилококковой этиологии, в основе которого лежит воспаление устьев экзокриновых потовых желез. Высокая заболеваемость везикулопустулезом обусловлена нарушениями санитарно-эпидемиологического режима в стационарах для новорожденных, дефектами ухода и внутриутробным инфицированием, а также особенностями кожи новорожденного – склонностью к экссудации и мацерации.

Клиника. Заболевание чаще манифестирует на 3-5 день жизни (в зависимости от времени инфицирования) с появления пузырьков, наполненных вначале прозрачным, затем мутным содержимым, размерами до нескольких миллиметров. Типичная локализация: естественные складки кожи, ягодицы, бедра, волосистая часть головы. Высыпания (пузырьки – эрозии – корочки) могут быть единичными или множественными, в последнем случае отмечается склонность к слиянию и более глубокому поражению, характерны симптомы интоксикации. Через 2-3 дня после появления пузырьки лопаются с образованием мелких эрозий, покрытых корочками. После отпадения корочек эрозии заживают, не оставляя следов.

Лечение: при интоксикации, при значительном количестве элементов у ослабленных новорожденных, наличии температурной реакции и воспалительных изменений в крови показана антибактериальная терапия (оксациллин, цефалоспорины I-II поколения).

Местно: гигиенические ванны с 0,001% раствором калия перманганата, отвары чистотела, ромашки, гнойнички удаляют стерильным материалом, смоченным в 70% этиловом спирте, хлорфиллипт спиртовой, 1-2%спиртовые растворы анилиновых красителей 2 раза в день, фукорцин, 5% водный раствор калия перманганата.

15.3.1.2.Пузырчатка новорожденных (пемфигус, пиококковый пемфигоид) – острое контагиозное заболевание кожи новорожденных, характеризующееся появлением и быстрым распространением по кожному покрову вялых пузырей.

Код МКБ 10. L00. Синдром стафилококкового поражения кожи в виде ожегоподобных пузырей.

Заболевание высококонтагиозно, передается через руки или инфицированное белье матерью либо медицинским персоналом. 

Этиологическими агентами выступают стафиллококки и стрептококки.

Пузырчатка может протекать в доброкачественной и злокачественной формах.

Клиника. Доброкачественная форма. На 3-6 день жизни на неизмененной коже или на фоне эритематозных пятен появляются небольшие вялые пузыри (фликтены) 0,5-1 см в диаметре с тонкой покрышкой и серозно-гнойным содержимым. Пузыри созревают в течение нескольких часов, имеют инфильтрированную основу и окружены небольшим венчиком гиперемии. Симптом Никольского отрицательный. После вскрытия покрышки обнажаются ярко-красные эрозии с остатками эпидермиса по краям. Высыпания продолжаются несколько дней, в одной области могут находиться пузыри на разных стадиях развития. Типичная локализация: живот, околопупочная область, естественные складки кожи, грудь, спина, ягодицы, конечности. Высыпания могут распространяться на слизистые оболочки. Состояние детей от удовлетворительного до средней тяжести, в последнем случае отмечается некоторая вялость, беспокойство, субфебрилитет и отсутствие прибавки массы тела.

       Злокачественная форма чаще встречается у недоношенных, характеризуется появлением множества фликтен (вялых пузырей диаметром до 2-3 см). Симптом Никольского может быть положительным. Состояние детей тяжелое, что обусловлено выраженной интоксикацией. Характерна фебрильная температура. Заболевание протекает длительно (3-5 недель), волнообразно (периоды стихания инфекционного процесса чередуются с рецидивами высыпаний), нередко заканчивается генерализацией. В клиническом анализе крови определяется лейкоцитоз с нейтрофилезом и сдвигом влево, анемия и повышенное СОЭ. 

Дифференциальную диагностику необходимо проводить с сифилитической пузырчаткой новорожденных и врожденным буллезным эпидермолизом. Для сифилитической пузырчатки характерно наличие инфильтрированного основания у пузыря, специфичная локализация высыпаний (ладони, подошвы и ягодицы) и наличие других симптомов раннего врожденного сифилиса (сифилитический ринит, папулы, поражение длинных трубчатых костей). Врожденный буллезный эпидермолиз отличается локализацией пузырей: в области головы, плеч, конечностей, пузырей немного, могут быть единичные. Для эксфолиативного дерматита Риттера характерно появление пузырей на фоне покраснения, мокнутия и образования трещин; с-м Никольского(+).

Лечение: антибактериальная терапия (оксациллин, цефалоспорины I-II поколения), дезинтоксикация (10% глюкоза, альбумин), антистафилококковый IG.

Местно: прокалывают пузыри, отправляют содержимое на посев и бактериоскопию, после чего обрабатывают мупипроциновой мазью (бактробан), УФО. При проведении данной манипуляции нельзя допустить попадания содержимого пузыря на здоровые участки кожи.

70% этил. спирт, хлорфиллипт спиртовой, анилиновые красители 1-2%, фукорцин, 5% калия перманганат, антибактериальные мази:

Бактробан (2% мупироцин).

Банеоцин (бацитрацин+неомицин) - мазь или порошок.

Фуцидин (2% фузидиевая кислота).

 

15.3.1.3. Эксфолиативный дерматит Риттера - наиболее тяжелая форма стафилококковых пиодермии новорожденных, которую можно рассматривать как септический вариант течения пемфигуса.

Этиология. Вызывается госпитальными штаммами золотистого стафилококка, продуцирующими экзотоксин - эксфолиатин.

Код МКБ 10. L00 Синдром стафилококкового поражения кожи в виде ожегоподобных пузырей.

Клиника. Заболевание начинается на 1- й - 2-й неделе жизни с появления покраснения, мокнутия кожи и образования трещин в области пупка, паховых складок, вокруг рта. (Рис 15.1.) В течение нескольких часов яркая эритема распространяется на кожу живота, туловища, конечностей. В дальнейшем на различных участках тела появляются вялые пузыри, трещины, наблюдается слущивание эпидермиса, оставляющее обширные эрозии. Симптом Никольского у большинства детей положительный. Тело новорожденного имеет вид обожженного кипятком. На фоне заболевания нередко возникают другие очаги гнойной инфекции: омфалит, отит, конъюнктивит, пневмония, энтероколит и др., т.е. развивается сепсис.

Состояние больных тяжелое: дети отказываются от груди, становятся беспокойными, выражены симптомы интоксикации. Заболевание сопровождается фебрильной температурой, резкими воспалительными изменениями в анализе крови. Через 1-2 нед. от начала заболевания вся кожа новорожденного гиперемирована и на больших участках образуются эрозии вследствие накопления экссудата под эпидермисом с последующей отслойкой последнего, присоединяются симптомы, обусловленные появлением эксикоза.

В случа