Кариес зубов. Показатели распространённости кариеса. Кариесогенные факторы. Методы повышения резистентности твёрдых тканей зубов.

КАРИЕС ЗУБОВ. ПОКАЗАТЕЛИ РАСПРОСТРАНЁННОСТИ КАРИЕСА. КАРИЕСОГЕННЫЕ ФАКТОРЫ.МЕТОДЫ ПОВЫШЕНИЯ РЕЗИСТЕНТНОСТИ ТВЁРДЫХ ТКАНЕЙ ЗУБОВ.

Кариес зубов (caries dentis) — динамический патологический процесс, возникающий после прорезывания зубов, при котором происходит деминерализация и деструкция твёрдых тканей зуба, что ведёт к образованию дефекта (полости) в эмали и дентине. Кариес возникает в результате сочетанного воздействия неблагоприятных общих и местных факторов.  

Классификация

1.Топографическая:

   1)кариес в стадии пятна;

   2)поверхностный кариес;

   3)средний кариес;

   4)глубокий кариес.

2.Анатомическая:

  1)кариес эмали;

  2)кариес дентина;

  3)кариес цемента.

3.По локализации:

  1)фиссурный;

  2)апроксимальный;

  3)пришеечный.

По предложению Блэка (1914), с учетом локализации кариозного поражения выделяется пять классов.

Класс I — полости, расположенные в ямках и фиссурах моляров и премоляров, язычной поверхности верхних резцов и вестибулярной и язычной бороздах моляров.

Класс II — полости на апроксимальных (контактных) поверхностях моляров и премоляров.

Класс III — полости на апроксимальных поверхностях резцов и клыков без поражения режущих краев.

Класс IV — полости на апроксимальных поверхностях резцов и клыков с поражением режущего края.

Класс V — полости в пришеечной области на вестибулярной и язычной поверхностях.

Американские стоматологи выделяют еще и 6-й класс.

Класс VI — полости на режущем крае резцов и на вершинах бугров.

4.По длительности течения:

     1) быстротекущий;

     2) медленнотекущий;

     3) стабилизированный.

5.По интенсивности развития кариеса:

     1) компенсированный;

     2) субкомпенсированный;

     3) декомпенсированный (для детского возраста).

КОДЫ ПО МКБ-10

• К02 Кариес зубов

К02.0 Кариес эмали (начальный кариес, стадия белого пятна)

К02.1 Кариес дентина

К02.2 Кариес цемента

К02.3 Приостановившийся кариес зубов

K02.8 Другой кариес зубов

К02.9 Кариес зубов неуточненный

Согласно номенклатуре ВОЗ, для оценки поражённости зубов кариесом используются три основных показателя:

1. Распространенность заболевания. Это индекс, определяющийся процентом лиц, имеющих кариозные, пломбированные и удаленные зубы, в том или ином населенном пункте, районе, городе, области.

2. Интенсивность поражения зубов кариесом. Определяется по числу пораженных кариесом зубов. Для этой цели Комитет экспертов ВОЗ по стоматологии (1962) предложил для взрослых использовать индекс КПУ (К— кариозный зуб, П — пломбированный, У — удаленный); для детей с временным или молочным прикусом — кп (к — кариозный зуб, п — пломбированный); для детей со сменным прикусом - КПУ + кп. Чтобы облегчить сравнительную оценку заболеваемости кариесом на разных континентах мира, ВОЗ в 1980 году предложила выделять 5 степеней пораженности в зависимости от КПУ у детей 12 лет:

    1) очень низкая — от 0 до 1,1;

    2) низкая — 1,2—2,6;

    3) умеренная — 2,7—4,4;

    4) высокая — 4,5—6,5;

    5) очень высокая — 6,6 и выше.

Высокие показатели индекса КПУ указывают на потребность в лечении, дают возможность судить о его качестве и эффективности, а также указывают на недостаточную профилактическую работу или ее отсутствие. Для получения достоверных данных при определении распространенности и интенсивности кариеса зубов должны осматриваться группы населения с учетом возраста и пола, климатогеографических и социально-экономических условий. Обычно обследуются дети в возрасте 5—6,12 и 15 лет, взрослые 35— 44 и 65 лет, наиболее показательными возрастными группами населения являются 12- и 15- летние дети.

3. Прирост интенсивности, или заболеваемость. Определяется у одного и того же лица или контингента через определенный срок (1,3,5,10 лет). Различие в значении показателя между вторым и первым осмотрами и составляет прирост интенсивности кариеса.

С помощью эпидемиологического стоматологического обследования можно определить распространенность и интенсивность основных стоматологических заболеваний, качество санации полости рта, эффективность профилактики кариеса зубов и болезней пародонта, уровень гигиенического состояния полости рта, а также выявить потребность каждого обследуемого в лечении кариеса зубов, болезней пародонта и слизистой полости рта. Такое обследование позволяет составить индивидуальный план лечебных и профилактических мероприятий для каждого пациента, коллектива, региона и т.д., рекомендовать индивидуальные средства и методы гигиены полости рта.

Основными этиологическими факторами возникновения кариеса являются:

• микрофлора полости рта;

• характер и режим питания, содержание фтора в воде;

• количество и качество слюноотделения;

• общее состояние организма;

• экстремальные воздействия на организм.

   Все вышеперечисленные факторы названы кариесогенными и подразделены на общие и местные. Они играют важную роль в возникновении кариеса.

   Общие факторы:

     1. Неполноценная диета и питьевая вода.

     2. Соматические заболевания, сдвиги в функциональном состоянии органов и систем в период формирования и созревания тканей зуба.

     3. Экстремальные воздействия на организм.

     4. Наследственность, обусловливающая полноценность структуры и химический состав тканей зуба. Неблагоприятный генетический код.

Местные факторы:

1. Зубная бляшка и зубной налет.

     2. Нарушение состава и свойств ротовой жидкости, являющейся индикатором состояния организма в целом.

     3. Углеводистые липкие пищевые остатки в полости рта.

     4. Резистентность зубных тканей, обусловленная полноценной структурой и химическим составом твердых тканей зуба.

     5.Неполноценная структура тканей зуба.

     6. Состояние пульпы зуба.

     7. Состояние зубочелюстной системы в период закладки, развития и прорезывания постоянных зубов.

     Кариесогенные факторы могут быть различной интенсивности и характера, разные варианты их взаимодействия способствуют возникновению кариеса, однако ведущим фактором является микрофлора полости рта. В настоящее время известно, что кариозный процесс может развиться при наличии микроорганизмов в полости рта, при избыточном количестве углеводов в пище и контакте углеводов и микроорганизмов с эмалью зуба. Хорошо известно, что прием углеводов вызывает усиленное кислотообразование. Так, прием 10 граммов сахара ведет к возрастанию молочной кислоты в слюне в 10—16 раз (Леонтьев В.К., 1978). Исследования показали, что при pH кислее 6,2 слюна из перенасыщенной гидроксиапатитом становится недонасыщенной, следовательно, превращается из минерализирующей в деминерализирующую (разрушающую твердые ткани зубов) жидкость. Согласно современным представлениям, причиной кариеса является длительное воздействие кислот на зубные ткани. Образование органических кислот связано с длительной ферментативной деятельностью микроорганизмов. Длительное воздействие органических кислот на ткани наблюдается при плохой гигиене полости рта, когда на эмали формируется зубная бляшка, именно под ней создается кислая среда как продукт ферментативной деятельности огромного количества микроорганизмов, способных идеально усваивать углеводы, задержавшиеся в полости рта.

Таким образом, кариозная полость образуется в местах интенсивной кислотопродукции, под зубной бляшкой, где pH кислее 4-5. При хорошей омываемости зубов ротовой жидкостью, редких приемах сахара местный сдвиг pH быстро нивелируется. Однако в зонах плохого доступа слюны, при частом приеме сахара процесс деминерализации может превалировать над процессом реминерализации. Значит, потребление углеводов может явиться решающим фактором в сдвиге pH и нарушении процессов минерализации, что приводит к возникновению кариеса.

Следует отметить, что действие общих факторов осуществляется, как правило, через действие местных. То есть, диета, состояние органов и систем, экстремальные ситуации могут изменять состав и свойства ротовой жидкости, влиять на микрофлору зубного налета и зубной бляшки.

Сахар обладает специфическим влиянием на обменные процессы в полости рта, вызывая «метаболический взрыв» после его приема. Такое влияние простых углеводов связано с их готовностью вступать в метаболизм (т.е. обмен веществ) уже в полости рта, в отличие от белков, жиров и сложных углеводов, требующих предварительного гидролиза: набухания и активации. Условия для усвоения углеводов микрофлорой полости рта близки к идеальным. Что, естественно, сказывается на интенсивности и распространенности кариеса.

Итак, согласно современным взглядам, непосредственной причиной возникновения прогрессирующей деминерализации твердых тканей зуба (кариеса) являются органические кислоты, образование которых связано с длительной ферментативной деятельностью микроорганизмов. Возникновение кариеса - заключительный этап результативного взаимодействия целого ряда кариесогенных факторов.

   Известно, что в молодом возрасте интенсивность поражения зубов кариесом более высокая, чем в пожилом. Связано это с недостаточной минерализацией эмали зуба сразу после его прорезывания. Созревание эмали продолжается более 2 лет, и только полноценная минерализация обусловливает большую устойчивость эмали зуба к воздействию кислот и, наоборот, недостаточная минерализация создает условия для быстрой деминерализации и возникновения кариозного процесса. После прорезывания зуба изначально созревает эмаль в области режущих краев и бугров всех зубов, поэтому кариозный процесс возникает именно в несозревших фиссурах и пришеечной области, которые относятся к зонам риска. Значительная роль в формировании эмали отводится ротовой жидкости, реминерализирующая способность которой доказана в ряде клинико-экспериментальных исследований.

В норме в полости рта процессы реминерализации и деминерализации находятся в состоянии динамического равновесия, однако при наличии кариесогенных факторов наблюдается смещение равновесия в сторону деминерализации.

Состояние пониженной резистентности зубных тканей кариесогенным воздействиям в результате нарушения неспецифической резистентности организма по причине перенесенных и имеющихся соматических заболеваний, по определению профессора В.К.Леонтьева, есть кариесогенная ситуация.

Кариесогенная ситуация создается тогда, когда любой кариесогенный фактор или группа их, действуя на зуб, делают его восприимчивым к воздействию кислот. Конечно, пусковым механизмом является микрофлора полости рта при обязательном наличии углеводов и контакте этих двух факторов с тканями зуба.

В условиях сниженной резистентности зубных тканей кариесогенная ситуация развивается легче и быстрее.

Для кариесогенной ситуации в полости рта характерны следующие симптомы:

    а) плохое состояние гигиены полости рта;

    б) обильный зубной налет и зубной камень;

    в) скученность зубов и аномалии прикуса;

    г) присутствие ортодонтических конструкций.

Однако даже в регионах с высокой распространенностью кариеса встречаются лица, у которых это заболевание отсутствует, что позволило выделить группу кариесрезистентных лиц (устойчивых к кариесу). В то же время существуют люди, у которых интенсивность поражения зубов кариесом значительно превышает среднегрупповой уровень, таких определили в группу кариесвосприимчивых.

  Кариесрезистентностъ и кариесвосприимчивость следует рассматривать в аспекте их взаимоотношения, так же, как и кариесогенные факторы (общие и местные), они могут быть различной силы. Возникновение кариеса возможно при различных вариантах их взаимодействия. В кариесвосприимчивых зубах патологический процесс возникает быстрее и чаще, что зависит от общего состояния организма в прошлом. Сопутствующие кариесу общие заболевания в данный период времени не могут оказывать влияния на структуру и состав зрелых зубов, однако нарушение функционального состояния органов и систем организма активно влияет на возникновение и течение кариозного процесса, изменяя состав и свойства ротовой жидкости. Факторы резистентности и восприимчивости к кариесу являются следствием определенных взаимосвязей поверхности зуба с ротовой жидкостью. Если в течение прогрессирующей деминерализации кариесогенные факторы теряют свою силу или исчезают, возможно приостановление деминерализации. Возникновение кариеса обусловливают многие факторы, и при наличии соответствующих условий они становятся причиной заболевания.

  Устойчивость зубов к кариесу (к ариесрезистентность) обеспечивается:

• химическим составом и структурой эмали и других тканей зуба;

• наличием пелликулы;

• оптимальным химическим составом слюны и минерализирующей ее активностью;

• достаточным количеством ротовой жидкости;

• низким уровнем проницаемости эмали зуба;

• хорошей жевательной нагрузкой и самоочищением поверхности зубов;

• свойствами зубного налета;

• хорошей гигиеной полости рта;

• особенностями диеты;

• правильным формированием зачатков и развитием зубных тканей;

• своевременным и полноценным созреванием эмали после прорезывания зуба;

• специфическими и неспецифическими факторами защиты полости рта.

Восприимчивости зубов к кариесу (кариесвосприимчивости)способствуют:

• неполноценное созревание эмали;

• диета с дефицитом белков, макро- и микроэлементов, избыток углеводов;

• вода с недостаточным количеством фтора;

• отсутствие пелликулы;

• состав ротовой жидкости, ее концентрация, вязкость, количество и скорость истечения;

• биохимический состав твердых тканей зуба, который определяет течение кариеса, таккак плотная структура при минимальных пространствах кристаллической решетки замедляет течение кариеса и наоборот;

•состояние сосудисто-нервного пучка;

• функциональное состояние органов и систем организма в период формирования и созревания тканей зуба;

• неправильное развитие зуба вследствие общих соматических заболеваний.

  Кариозный процесс прогрессирует, если понижается скорость слюноотделения, уменьшается количество слюны, повышается ее вязкость и, наоборот, кариозный процесс замедляется или приостанавливается на стадии пятна при достаточном количестве слюны и нормальной ее вязкости.

Высокая концентрация макро- и микроэлементов в слюне также приостанавливает кариес, при низкой концентрации минеральных элементов и высоком содержании муцина наблюдается его прогрессирование. Толстая, гладкая эмаль, плотная структура ее и минимальные пространства кристаллической решетки замедляют течение кариозного процесса. Ямки, бороздки, складки, углубления, тонкая эмаль и неплотная структура способствуют быстрому прогрессированию патологического процесса. Во многих случаях кариес зубов возникает в несозревших фиссурах, которые являются зонами риска, к последним также относятся пришеечные области зубов. В.К.Леонтьев и др. (1984, 1989) в клинических условиях с помощью электрометрии показали, что процесс созревания эмали является динамичным и зависит от анатомической принадлежности зуба, места его расположения, топографии участка зуба и других факторов. Быстрое созревание эмали зубов происходит в области режущих краев и бугров в течение 4—6 месяцев после их прорезывания. Особенно интенсивно оно в первые дни и недели после прорезывания зуба. Эмаль режущего края резцов и клыков созревает в 2 раза быстрее, чем в пришеечной области. Темп созревания эмали фиссур зубов значительно медленнее, чем бугров и режущих краев, и во многом зависит от степени омывания зубов слюной и закрытия фиссур налетом. Установлен важный для практики факт, что во всех случаях полное созревание фиссур премоляров и моляров колеблется в сроки до 2 лет. При этом во многих случаях еще в несозревших фиссурах возникает кариес зубов и начинается их разрушение. Основным признаком возрастного изменения эмали является уплотнение и снижение вариабельности структуры вследствие уменьшения микропористости, что согласуется с результатами исследований по изучению изменений содержания кальция и фосфора в процессе созревания эмали. Уплотнение эмали — это следствие поступления макро- и микроэлементов, изменяющих химический состав эмали, ее структуру, свойства (повышение микротвердости, уменьшение растворимости и проницаемости происходят одновременно).

 Для того чтобы лучше понять процессы реминерализации и деминерализации рассмотрим более подробно особенности строения эмали и механизм действия кариесогенных факторов.

Зубной налёт

Кутикула зуба, или кутикула эмали (оболочка Насмита), покрывает поверхность коронки в виде тонкой оболочки. В ее состав входят два слоя:

1) первичная кутикула — внутренний тонкий (около 0,5-1,5 мкм) гомогенный слой гликопротеинов, являющийся последним секреторным продуктом энамелобластов;

2) вторичная кутикула, образованная наружным более толстым (около 10 мкм) слоем редуцированного эпителия эмалевого органа.

После прорезывания зубов кутикула стирается на их жевательных поверхностях, частично сохраняясь на боковых.

Существенной роли в физиологии зуба она не играет, так как вскоре после прорезывания утрачивается.

В одних местах кутикула выходит на поверхность в виде микроскопической пленки, в других — в виде трубочки доходит до эмалево-дентинного соединения.

Эмаль любого прорезавшегося зуба покрыта снаружи слоистой органической пленкой, называемой пелликулой (от лат. pellis — кожа). Пелликула образуется, очевидно, вследствие преципитации белков и гликопротеинов слюны и составляет в толщину, по разным данным, от менее 1 до 2—4 мкм. Она состоит из глубокого, сравнительно плотного слоя и наружного, более рыхлого; ее структура негомогенна и включает фибриллярные и гранулярные элементы. По данным ультраструктурного анализа, после полной механической очистки поверхности эмали тонкий (10-20 нм) слой преципитированных белков обнаруживается на ее поверхности уже спустя 1 мин после начала контакта со средой полости рта. Пелликула непрерывно утолщается, пока (примерно спустя 2 ч) не будет достигнуто равновесие между включением новых и разрушением ранее отложившихся белков, после чего ее толщина больше не меняется. Химически в пелликуле преобладают белки (преимущественно из слюны, а также некоторые белки микробного происхождения), присутствуют также различные углеводы и липиды.

Главная функция пелликулы — защита эмали. Установлено, что пелликула может предохранять эмаль от разрушения, вызванного воздействием кислот, содержащихся в пище и напитках. Пелликула опосредует процессы деминерализации и реминерализации эмали, предотвращает потерю ею ионов кальция и фосфора. Однако это действие эффективно только после ее «созревания», которое in vivo занимает около 18 ч. Предполагается, что процесс «созревания» пелликулы включает, главным образом, ее насыщение содержащимися в слюне ферментами (происходящими преимущественно из эпителиоцитов). Пелликула снижает трение между зубами, а также между зубами и слизистой оболочкой полости рта, что сводит к минимуму стирание эмали, в особенности при пережевывании пищи и парафункциональных движениях зубов.

Пелликула содержит некоторые антибактериальные вещества, например, S-IgA и лизоцим. Одновременно она служит зоной бактериальной колонизации, а многие ее белки играют роль рецепторов для бактерий. Вместе с тем пелликула регулирует первичную адгезию микроорганизмов избирательно — к ней могут прикрепляться безвредные микроорганизмы, тем самым защищая поверхность эмали от колонизации кариесогенными бактериями.

Уже через 2 часа после чистки зубов в формирующейся пелликуле выявляются микроорганизмы. Их прочному прикреплению (адгезии) к покрытой пелликулой поверхности зуба способствуют особые выросты бактериальных клеток — жгутики, фимбрии и пили. Первыми пелликулу колонизируют стрептококки, чаще всего Streptococcus mitis и Streptococcus oralis, в небольшом количестве содержатся представители Actinomyces и других видов. Многие бактерии связываются не только с пелликулой, но и друг с другом (явление коадгезии); к «ранним» колонизирующим бактериям присоединяются «поздние». В результате продолжающейся активной адгезии и размножения микроорганизмы полностью колонизируют пелликулу через день-два после ее образования с формированием бактериальной (зубной) бляшки.

Зубная бляшка (налёт) представляет собой особую структуру — прикрепленную к поверхности эмали микробную биопленку, которая состоит из высокоорганизованного сообщества взаимодействующихмикроорганизмов различных видов, погружённых в матрикс, образованный продуктами их жизнедеятельности, компонентами слюны и неорганическими соединениями. В составе микробной биопленки бактерии приобретают признаки специализации («социальное поведение»), физиологическую и функциональную стабильность, обмениваются сигнальными молекулами и генетическим материалом, обладают генной изменчивостью и повышенной (в 100—1000 раз) устойчивостью к действию антибиотиков, иммунных факторов и фагоцитирующих клеток. Такая форма существования (в отличие от свободного — планктонного) предоставляет бактериям важные преимущества, делая их малоуязвимыми в условиях влияния неблагоприятных факторов внешней среды и организма хозяина. Зубная бляшка — место наиболее высокой концентрации микробов в полости рта.

Скорость формирования бляшки обусловлена характером питания и особенностями микрофлоры полости рта, вязкостью и антимикробными свойствами слюны, активностью механизмов очищения поверхности зубов.

Первоначально образуется наддесневая бляшка, которая располагается выше границы десны, в дальнейшем ее распространение в область десневой борозды приводит к формированию поддесневой бляшки. Указанные зоны микробной колонизации различаются по своим характеристикам и заселяющим их видам микробов. Наддесневая зона омывается слюной, а поддесневая — преимущественно особой по составу жидкостью десневой борозды. Эти жидкости играют важную роль в регуляции жизнедеятельности соответствующих микробных экосистем, создавая им определенные условия существования, в частности, обеспечивая их водой, питательными веществами, но одновременно подвергая их воздействию различных антимикробных соединений.

 

Рис. Схема диффузии ионов через пелликулу зуба

Рис. Адсорбция микроорганизмов к пелликуле зуба

Бактерии существуют внутри межклеточной матрицы, образованной органическими (белки, полисахариды, липиды) и неорганическими (Са, Mg, К, Na, фосфаты) веществами слюны, десневой жидкостью и продуктами собственного метаболизма.

 Матрица занимает от 10 до 40% объема налёта, защищает бактерии от антимикробных агентов, губительных для них, и препятствует выходу наружу продуктов метаболизма.

Рис. Зубной налет под микроскопом

Рис а-мягкий зубной налёт на поверхности резцов; б-наличие мягкого зубного налета, генерализованный катаральный гингивит.

Различают следующие виды зубного налёта:

• Мягкий белый зубной налет накапливается при отсутствии надлежащего гигиенического ухода, может подвергаться минерализации с образованием зубного камня (рис

• Зеленый зубной налет, часто располагается тонким слоем преимущественно на губных поверхностях фронтальных зубов. Появление этого налета связано с жизнедеятельностью микроорганизмов, содержащих хлорофилл.

• Плотный коричневый зубной налет с трудом поддается очищению с помощью зубных щеток и паст, поэтому для его удаления требуется обработка зубов жесткими щетками и специальными абразивными пастами. У детей этот вид налета чаще бывает на молочных зубах. Если со слюной выделяется большое количество невосстановленного железа, оно соединяется в полости рта с серой, образующейся при распаде белковых веществ, что и придает налету окраску.

Рис. Коричневый зубной налёт.

Зубной налёт быстро образуется на контактных поверхностях зубов, в пришеечной области (вдоль десневого края), в фиссурах и ямках.

В зависимости от расположения на поверхности зуба различают над- и поддесневой налёт.

рис

Образование зубного налёта происходит в определённой последовательности.

 Сначала бактерии прикрепляются к пелликуле, затем начинается образование внеклеточной структуры (матрицы), на которой бактерии размножаются и образуют колонии.

 Под влиянием внутренней среды полости рта между различными бактериями внутри микробной массы происходит физическое и физиологическое взаимодействие.

Рис. Схема образования зубного налёта.

Рис. Схема структуры биоплёнки на поверхности зуба. Наличие проводящих каналов в межмикробном матриксе.

В процессе образования зубного налёта можно выделить несколько фаз:

• I фаза — в течение 1-2 дней на участке зуба, граничащем с десной, происходят адсорбция микромолекул и химическое прикрепление бактерий (их обратимая фиксация сменяется необратимой):

• II фаза — на 3-4-й день наружный слой налёта покрывается слоем грамположительных палочек и сильно утолщается;

• III фаза — на 4-7-й день налёт проникает под десну; бактерии и продукты их метаболизма циркулируют в зубодесневой борозде;

• IV фаза — на 7-11-й день происходит развитие вторичной микрофлоры, присоединяются новые виды бактерий, например, спирохеты и др.

По мере роста налёта и увеличения его толщины, в нём начинают преобладать анаэробные формы бактерий, которые в значительном количестве вырабатывают ферменты анаэробного гликолиза.

Интенсивное накопление в налёте продуктов жизнедеятельности бактерий замедляет диффузию в матрице (особенно при обильном поступлении углеводов с пищей).

 Межклеточные пространства закрываются, в результате чего происходит накопление органических кислот на ограниченном участке зуба. Со временем всё больше бактерий мигрирует под десну, процесс приобретает агрессивный характер, а наибольшую его активность наблюдают в поддесневой области.

Необходимо отметить, что поверхность языка также благоприятна для образования налёта, что связано со сложностью его рельефа.

Зубной камень представляет собой минерализованную зубную бляшку. Процесс отложения неорганических веществ (различных фосфатов кальция, включая гидроксиапатит) из слюны в бляшку занимает около 12 суток, причем первые его признаки обнаруживаются уже через 1—3 суток. Этому процессу способствуют бактерии — как активно (создавая локальные условия для образования кристаллов), так и пассивно (вследствие минерализации дегенерирующих и погибших микробных клеток). После минерализации камень плотно прикрепляется к поверхности зуба и уже не может быть так легко удален механическим воздействием или током слюны, как зубная бляшка. При электронной микроскопии выявляется пористая и слоистая неоднородная структура зубного камня, в котором содержатся мелкие кристаллы фосфата кальция, непосредственно связанные с более крупными кристаллами гидроксиапатита эмали (что обусловливает их прочное сцепление).

Бактерии продолжают накапливаться на поверхности образующегося зубногокамня, способствуяегоросту. Наибольшиеотложениязубногокамняформируютсянаповерхностяхзубоввблизиустьевпротоков слюнных желез, наязычныхповерхностяхпереднихзубовищечныхповерхностяхмоляров. Благодаряпористойповерхностнойструктурезубногокамняонслужитидеальным резервуаром бактериальных токсинов (например, липополисахаридов), которые оказывают вредное влияние на эмаль, ткани десны и пародонта.

Аналогично видам зубной бляшки, клиницисты выделяют наддесневой и поддесневойзубнойкаменьвзависимости от его положения относительно десневого края. В матриксе наддесневого камня на неорганические вещества приходятся 37 % объема, в матриксе поддесневого камня — 58 %.

Микроорганизмы наддесневой зубной бляшки, продуцируя органические кислоты, деминерализующие и разрушающие эмаль, играют важную роль в развитии кариеса. Продукты жизнедеятельности этих микроорганизмов раздражают и повреждают ткани в области зубодесневого соединения, что определяет их ведущую роль в этиологии и патогенезе заболеваний пародонта.

 

 

Микрофлора полости рта

Ротовая полость — открытая система, в которую питательные вещества и микроорганизмы поступают и откуда выводятся наружу.

 Резидентная микрофлора полости рта — важный защитный фактор, влияющий на предотвращение колонизации экзогенными и зачастую патогенными микроорганизмами.

 Представители микрофлоры образуют сложный комплекс, находящийся в равновесии с макроорганизмом и в норме не вызывающий заболевания.

Жевание, ток слюны и десневой жидкости, десквамация эпителиальных клеток слизистой оболочки и гигиенические процедуры способствуют удалению бактерий с поверхности зубов. 1 мл цельной слюны содержит более 200 млн бактерий (около 250 видов). Учитывая, что в слюне присутствуют практически все виды микроорганизмов полости рта, можно проводить микробиологические исследования с подсчетом бактерий и определением риска возникновения кариеса.

Бактерии, содержащиеся в слюне, активно потребляют её углеводы, гликопротеиды, аминокислоты, витамины и неорганические соли. Микроорганизмы, расположенные в глубоких слоях налета, в меньшей степени используют компоненты слюны.

 Кроме того, питательной средой для микрофлоры служит экссудат десневой бороздки (десневая жидкость), объём которого зависит от выраженности воспаления десны

Микробиоценоз полости рта меняется с течением кариозного процесса. Особенно возрастает количество кислотообразующих штаммов.

 Микрофлора на поверхности зубов, языка, слизистой оболочки, в десневой борозде может отличаться, так как в разных участках полости рта вегетируют бактерии, характерные именно для этой области. Кроме того, различие в составе микрофлоры обнаружено даже на различных участках поверхности одного зуба.

Краевые дефекты пломб могут создавать благоприятные условия для фиксации бактерий.

Особенно большое количество микроорганизмов обнаруживают в зубном налете. 1 мг налета содержит более 200 млн бактерий (около 325 видов); также присутствуют вирусы и простейшие. Среди бактерий зубного налета преобладают стрептококки.

 К кариесогенным видам относят Streptococcus mutans (наиболее патогенные, составляющие 80-90% общего количества бактерий), Streptococcus sanguis, Streptococcus salivarius.

Излюбленные места их локализации — контактные поверхности зубов, краевые дефекты пломб. Рост численности Streptococcus mutans способствует прогрессированию поражения эмали.

Лактобациллы более активно продуцируют кислоту при кариесе, и, наоборот, при пломбировании кариозных полостей их количество уменьшается. Содержание лактобацилл в слюне намного выше, чем в зубном налете.

Повышение количества углеводов в полости рта и снижение pH способствует повышению кариесогенных свойств других бактерий. Актиномицеты, Streptococcus salivarius способствуют возникновению кариеса, локализующегося преимущественно в фиссурах и на поверхности корня.

Рис Микроорганизмы зубного налёта. (электронный микроскоп)

Углеводы

Субстратом для анаэробного брожения с участием стрептококков в основном служат углеводы (сахароза), а для некоторых штаммов бактерий — аминокислоты.

 Сахароза — дисахарид, состоящий из фруктозы и глюкозы, благоприятствующий росту Streptococcus mutans и участвующий в формировании внеклеточных полисахаридов. От количества углеводов в зубном налёте зависит активность процессов ферментации.

В процессе метаболизма углеводов молочнокислые бактерии продуцируют до 90% молочной кислоты.

Особенно активно процесс гликолиза протекает при уменьшении слюноотделения (во время сна).

 Кроме молочной кислоты в налёте образуются муравьиная, масляная, пропионовая и другие органические кислоты. Это влечёт за собой стремительное снижение pH от 6 до 4 в течение нескольких минут.

Бактерии зубного налёта способны синтезировать, накапливать и ферментировать внутриклеточные биополимеры (полисахариды, нуклеиновые кислоты, белки, липиды). Их накопление происходит при избытке углеводов, а расщепление и утилизация — в процессе жизнедеятельности и роста бактерий.

 В присутствии сахарозы микроорганизмы способны образовывать внеклеточные гетерополисахариды — биополимеры, содержащие различные углеводы (гликаны, декстраны, леваны).

 Гликаны усиливают адгезию микробов друг к другу и к поверхности зуба, способствуя увеличению объёма налёта.

В процессе расщепления декстрана и левана микроорганизмами образуются органические кислоты, которые оказывают деминерализующее действие на эмаль зуба.Микроорганизмы в качестве источника энергии в большей мере используют леван.

КАРИЕС ЗУБОВ. ПОКАЗАТЕЛИ РАСПРОСТРАНЁННОСТИ КАРИЕСА. КАРИЕСОГЕННЫЕ ФАКТОРЫ.МЕТОДЫ ПОВЫШЕНИЯ РЕЗИСТЕНТНОСТИ ТВЁРДЫХ ТКАНЕЙ ЗУБОВ.

Кариес зубов (caries dentis) — динамический патологический процесс, возникающий после прорезывания зубов, при котором происходит деминерализация и деструкция твёрдых тканей зуба, что ведёт к образованию дефекта (полости) в эмали и дентине. Кариес возникает в результате сочетанного воздействия неблагоприятных общих и местных факторов.  

Классификация

1.Топографическая:

   1)кариес в стадии пятна;

   2)поверхностный кариес;

   3)средний кариес;

   4)глубокий кариес.

2.Анатомическая:

  1)кариес эмали;

  2)кариес дентина;

  3)кариес цемента.

3.По локализации:

  1)фиссурный;

  2)апроксимальный;

  3)пришеечный.

По предложению Блэка (1914), с учетом локализации кариозного поражения выделяется пять классов.

Класс I — полости, расположенные в ямках и фиссурах моляров и премоляров, язычной поверхности верхних резцов и вестибулярной и язычной бороздах моляров.

Класс II — полости на апроксимальных (контактных) поверхностях моляров и премоляров.

Класс III — полости на апроксимальных поверхностях резцов и клыков без поражения режущих краев.

Класс IV — полости на апроксимальных поверхностях резцов и клыков с поражением режущего края.

Класс V — полости в пришеечной области на вестибулярной и язычной поверхностях.

Американские стоматологи выделяют еще и 6-й класс.

Класс VI — полости на режущем крае резцов и на вершинах бугров.

4.По длительности течения:

     1) быстротекущий;

     2) медленнотекущий;

     3) стабилизированный.

5.По интенсивности развития кариеса:

     1) компенсированный;

     2) субкомпенсированный;

     3) декомпенсированный (для детского возраста).

КОДЫ ПО МКБ-10

• К02 Кариес зубов

К02.0 Кариес эмали (начальный кариес, стадия белого пятна)

К02.1 Кариес дентина

К02.2 Кариес цемента

К02.3 Приостановившийся кариес зубов

K02.8 Другой кариес зубов

К02.9 Кариес зубов неуточненный

Согласно номенклатуре ВОЗ, для оценки поражённости зубов кариесом используются три основных показателя:

1. Распространенность заболев