Патологоанатомичеекие изменения. — КиберПедия 

Археология об основании Рима: Новые раскопки проясняют и такой острый дискуссионный вопрос, как дата самого возникновения Рима...

Историки об Елизавете Петровне: Елизавета попала между двумя встречными культурными течениями, воспитывалась среди новых европейских веяний и преданий...

Патологоанатомичеекие изменения.

2022-12-30 23
Патологоанатомичеекие изменения. 0.00 из 5.00 0 оценок
Заказать работу

Для простогонимоза характерно воспаление яйцевода (сальпингит); слизистая его рыхла, сильно утолщена, гиперемирована сплошь или участками; перед переходом в клоаку она иногда геморрагически воспалена. В дальнейшем развивается тяжелый десквамативный и экссудативный процесс с образованием конкрементов. От давления конкрементов скорлуповая камера яйцевода оказывается сильно растянутой, с истонченной до 1,5 мм стенкой, что нередко ведет к разрыву яйцевода. Слизистая яйцевода и конкременты покрыты розовато-красными продолговатыми трематодами. Изменения в яйцеводе не всегда соответствуют интенсивности инвазии простогонимусами.
Наряду с сальпингитом часто находят сильно выраженный серозно-фибринозный  или фибринозно-гнойный перитонит. Объем живота резко увеличен. В брюшной полости скапливается обильный мутный желтовато-серый, иногда с примесью гноя, экссудат, в котором плавают различной величины и формы куски желтка. Брюшина и брыжейка гиперемированы, плотные,  с налитыми сосудами и с желтовато-красными складками. Иногда наблюдается сухой перитонит, без экссудата.

Клиника. В течение болезни различают три стадии (по Сизову). В первой стадии, продолжающейся около месяца, куры на вид здоровы, но начинают нести яйца сначала с тонкой и мягкой скорлупой, затем совсем без скорлупы, покрытые лишь подскорлуповой перепонкой, которая разрывается от легкого толчка; иногда желток выливается с небольшим количеством белка без всякого внешнего воздействия. В дальнейшем затрудняется кладка яиц.
Во второй стадии большинство птиц уже явно больны: они вялы, забиваются в угол, плохо едят, вытягивают шею, глотают воздух; живот у них увеличен, при ходьбе наблюдается неустойчивое равновесие. Куры ищут гнезда и сидят в них подолгу, но яиц не несут. Из клоаки иногда торчит сплюснутая мягкая скорлупа («уродливое яйцо») или вытекает густая жидкость, похожая на известковый раствор. Эта стадия продолжается с неделю.
В третьей стадии у больных птиц с взъерошенными перьями повышается температура тела, появляются усиленная жажда, общая депрессия, характерная медленная «утиная» походка, болезненность живота при пальпации, у многих—понос. Часто бывает выпячена клоака; края ануса сильно покрасневшие; близ клоаки и на задней части живота отсутствуют перья. Эта стадия продолжается 2—3 дня, максимум неделю; завершается она смертью.

Диагноз ставят главным образом на основании обнаружения простогонимусов в организме больных кур. Руководствоваться при этом одними клиническими признаками не следует, так как аналогичная клиника свойственна поражению другой трематодой, локализующейся также в яйцеводах и развивающейся по такому же типу, но относящейся к другому роду и виду— Plagiorchis arcuatus.
Основное отличие этой трематоды от простогонимусов заключается в том, что половые отверстия у нее находятся впереди брюшной присоски (у простогоиимусов—возле ротовой присоски).
Для прижизненной диагностики простогонимусов у кур применяют метод Фюллеборна или Щербовича.

Лечение.

Для лечения кур употребляют четыреххлористый углерод (2—5 мл на голову). Он может быть введен при помощи шприца с резиновой трубкой, свободный конец которой продвигают в пищевод. Инъекцию можно делать и через иглу непосредственно в зоб, соблюдая при этом правила асептики. Можно использовать фенасал в дозе 0,6г/кг с кормом групповым методом, празиквантел в дозе 25мг/кг и битионол в дозе 0,9-1,0 г/кг массы тела.
При лечении кур выздоровление наступает, когда они несут яйца с тонкой скорлупой—через 2—5 дней, когда яйца с мягкой оболочкой—через 6—12 дней; при лечении в период «выливания» яиц—на 10—18-й день и то не всех. При тяжелой клинике болезни лечение бесполезно.

Борьба с простогонимозом в деталях не разработана. Рекомендуют не допускать кур на пастбища в период роения стрекоз. В неблагополучных хозяйствах дегельминтизируют больную птицу и носителей простогонимусов.

 

Нотокотилидозы птиц

    Трематодозные болезни преимущественно водоплавающих птиц, протекающие с поражением желудочно-кишечного тракта, чаще толстого кишечника, возбудителями  которых являются многочисленные виды трематод из отряда Fasciolida, подотряда Pronocephalata, сем, Notocotylidae, родов Notocotylus и Catatropis. В отличие от других трематод птиц тело нотокотилид резко сплющено и отсутствуют фаринкс и брюшная присоска. Наибольшее эпизоотологическое значение имеют следующие виды:

Notocotylus attenuatus – имеют удлиненное тело с округлыми передним и задним концами. Размеры трематод – 2,912-6,968 x 0,894-1,809 мм. Кутикула на поверхности тела покрыта мелкими шипиками, заметно выделяются три ряда кутикулярных желез по 10-15 в боковом и по 9-13 – в среднем ряду; короткий пищевод без глотки разветвляется на две кишечные ветки которые идут латерально между петлями матки и желточниками.  Два семенника овальной формы, с гладкими краями, расположены в задней части тела симметрично друг другу, половые отверстия открываются на уровне развилки кишечника. Яичник лежит между семенников, имеет овальную форму, размер 0,208-0,430. Матка расположена поперечными петлями; концевой отдел матки различной длины. Размеры яиц: 0,020-0,023 х 0,008-0,011 мм, желтого цвета, с длинными нитевидными филаментами на полюсах и с мирацидием внутри.

Catatropis verrucosa – длина тела 1-5 мм, ширина 0,75-1,25 мм. На брюшной поверхности тела располагаются в боковых рядах по 8-12 сосочков с открывающимися выводными протоками кожных желез. Половое отверстие расположено на уровне развилки кишечника. Задний конец бурсы цирруса достигает почти середины длины тела. Семенной пузырек клубовидно извит в расширенной части бурсы цирруса. Длина яиц 0,018-0,020 мм. Хорошо развиты филаменты.

Биология возбудителей. Нотокотилиды развиваются с участием пресноводных моллюсков: Lymnaea ovata, L.stagnalis, Galba palustris, Bithynia tentaculaxa, B.leachi, Segmetina nitida, Cyrranlus alnus, в организме которых проходят стадии спороцисты, редии и церкарии. Церкарии выходят из моллюска, некоторое время активно плавают в воде, инцистируются, прикрепляются к растениям. Адолескарии, попадают с водой или травой в желудочно-кишечный тракт утки или гуся, освобождаются от цисты, продвигаются в прямую или слепые кишки, где присасываются к слизистой оболочке, достигают половой зрелости за 7-18 дней.

Эпизоотология. У водоплавающих и болотных птиц заболевание регистрируется повсеместно, у куриных – очагово.  Заражается птица при заглатывании адолескариев с водой или водной растительностью.

Патогенез. Трематоды травмируют слизистую оболочку кишечника, вызывают около места своего прикрепления воспаление слепых отростков, десквамацию эпителия слизистой, нарушают моторную и секреторную функции пищеварительной системы. Травмирование способствует проникновению в ранки слизистой патогенной микрофлоры. Продуктами жизнедеятельности нотокотилиды вызывают токсикоз.

Симптомы и течение. У птиц, особенно у молодых, снижается аппетит, нарушается пищеварение, наступает понос, вялость, замедляется движение. Задерживается рост и развитие гусят и утят, снижается яйценоскость и мясная продуктивность взрослых особей.

Диагноз при жизни ставят с учетом клинических симптомов, эпизоотологических данных, копроскопических исследований методом последовательных промываний (после 1-2 месяца после заражения) для обнаружения яиц паразита. Яйца нотокотилид имеют филаменты (длинные тонкие отростки).

Посмертный диагноз устанавливают при вскрытии птиц, при этом в клоаке и слепых кишках обнаруживают нотокотилид, количество которых может достигать нескольких сотен экземпляров. При сильной инвазии выражено катаральное воспаление слепых кишок. Обнаружение единичных экземпляров трематод не дает оснований ставить диагноз на Нотокотилидозы (notocotylidoses)

Дифференциальный диагноз (см. эхиностоматидозы).

Лечение. Для дегельминтизации эффективны: дихлорофен – 0,4 г/кг; однократно, индивидуально и групповым методом в смеси с кормом. Битионол – 0,3-0,4 г/кг; фенасал – 0,6 г/кг; кг с кормом групповым методом, однократно, панакур – 0,04 г на 1 кг массы (по ДВ) с влажным кормом групповым методом; ареколин бромистоводородный в 0,1%-ном растворе по 1 мл раствора на 1 кг массы индивидуально при помощи пищеводного зонда после (обязательно!) предварительного его исследования на 10-15 птицах, тиогалол – по 1г/кг с кормом, четыреххлористый углерод – в дозе 4 мл на птицу, внутрь при помощи пищеводного зонда. Гусей и уток при дегельминтизации выдерживают на изолированных выгулах или в помещениях не менее 3-х суток.

Профилактика и меры борьбы:

- изолированное выращивание молодняка птиц до 2-3-месячного возраста от маточного поголовья, а лучше безозерным методом;

- для выращивания молодняка выделяют водоемы, свободные от инвазии, так как заболеванию подвержены, главным образом, утята и гусята;

- периодическая смена водоемов с возвращением на бывшие под выгулом водоемы через 1-2 года, а также исключение для выгулов неблагополучных водоемов с переводом молодняка на сухопутный метод выращивания;

- использование в качестве корма витаминной озерной зелени и бентоса только в измельченном и обваренном виде;

- проведение периодических плановых профилактических дегельминтизаций всего поголовья птиц (осенью с посадкой на зиму и весной перед выпуском птиц на водоемы).

Для того чтобы обезвредить неблагополучный водоем, необходимо прекратить на нем содержание птиц на год. За это время адолескарии паразитов, находящихся в водоеме, погибнут, и водоем перестанет быть источником инвазии.

 

                                    Плягиорхоз кур 

ПЛЯГИОРХОЗЫ (Plagiorchoses), гельминтозы некоторых видов грызунов, птиц, амфибий, плотоядных, вызываемые трематодами из отряда Fasciolida, подотряда Fasciolata, сем. Plagiorchidae, рода Plagiorchis, вида P.arcuatus.  Распространены повсеместно. Клинически плягиорхоз проявляется у кур. Возбудитель плягиорхоза кур — P. arcuatus, дл. 4-4,75 мм и шир. 1,2- 1,5 мм; тело покрыто шипиками, имеет 2 присоски (брюшную и ротовую); пищевод отсутствует. Яйца овальные. Промежуточный хозяин — пресноводный моллюск, дополнительный — стрекозы и их личинки. Из желудочно-кишечного тракта дефинитивного хозяина метацеркарии мигрируют в яйцевод и фабрициеву сумку, где достигают половой зрелости. Путь заражения кур - алиментарный (склёвывание [склевывание] стрекоз и их личинок, инвазированных метацеркариями). Восприимчивы к инвазии куры всех возрастов. Случаи заболевания выявляются в начале мая и до конца 1-й декады июля.

   
Распространение плягиорхоза - очаговое (в хозяйствах, расположенных вблизи естественных водоёмов [водоемов]). У больных кур наблюдают снижение яйценоскости, истончённость [истонченность] скорлупы снесённых [снесенных] яиц, потерю аппетита, учащение пульса и дыхания, в дальнейшем — прекращение яйцекладки, увеличение объёма [объема] живота, “утиную походку”, болезненность области живота. Болезнь через 4-5 недель заканчивается смертью птицы. Диагноз основан на симптомах болезни, результатах гельминтоовоскопии помёта [помета] (метод последовательных промываний), данных вскрытия (обнаружение плягиорхисов).  Лечение: введение в зоб четырёххлористого [четыреххлористого] углерода в дозе 2—3 мл. Профилактика: изоляция больных кур; использование весной под выгул заливных участков только после их просыхания.

 

 

 

        Трахеофилез уток и гусей

Заболевание вызывается трематодами из отряда Fascilida, подотряда Cyclocoelata, сем. Cyclocoelidae, рода Tracheophilus и вида T.sisovi, паразитирующих в трахее, бронхах и воздухоносных мешках. Наиболее изучен трахеофилез уток.  Распространение очаговое. Возбудитель - Tracheophilus sisovi овальной формы, длиной 6—11 мм и шириной около 3 мм. Присоски отсутствуют. Яйца овальные, размером 0,12 X 0,06 мм с еле заметной “крышечкой” на одном из полюсов. Развитие паразитов происходит при участии  промежуточных хозяев - пресноводных моллюсков - катушек и прудовиков (Planorbis planorbis, P.corneus, Galba palustris, Lymnaea ovata). В кишечнике дефинитивного хозяина метацеркарии паразита через стенку кишок мигрируют в бронхи и трахею, где через 2—3 мес. достигают половой зрелости. Путь заражения — алиментарный (поедание инвазированных моллюсков). К инвазии в основном восприимчив молодняк уток и гусей. Заражение происходит на водоёмах [водоемах]. Зимой инвазированные птицы освобождаются от паразитов. У больных птиц — затруднённое [затрудненное] дыхание, частое покашливание и вытягивание шеи, пониженный аппетит, истощение; нередко — гибель молодняка. При вскрытии обнаруживают отёк [отек] и гиперемию слизистой оболочки трахеи и бронхов.

  Диагноз основан на симптомах болезни, результатах гельминтоовоскопии помёта [помета] птиц, посмертно — на данных вскрытия трупов (обнаружение паразитов в трахее).

Лечение: интратрахеальные инъекции водного р-ра иода 1:1500 (0,5—1,0 мл) или 5%-ного р-ра салицилата натрия (те же дозы).

Профилактика: изолированное выращивание молодняка, смена водоёмов [водоемов] (через 1—2 года) и периодическая гельминтологическая оценка их.

 

ТРЕМАТОДОЗЫ РЫБ

                   

Диплостомоз - широко распространенное инвазионное заболевание рыб, возбудителем которого являются личинки (метацеркарии) дигенетического сосальщика из п/о Strigeata, сем. Diplostomatidае. Выявлено четыре вида патогенных диплостом: Diplostomum spathaceum, D. megri, D. baeri, D. indistinctum, относящихся к роду Diplostomun. Поселяются они в глазах рыб: хрусталике, в донной части глазного яблока, между склерой и ретиной, вызывая при этом помутнение хрусталика и нарушение зрительной функции. В сибирских водоемах глаза рыб поражают метацеркарии D. paracaudum, поселяющиеся в хрусталике. Это заболевание называют паразитической катарактой.

 

 

Рис. Возбудители диллостомоза — метацеркарии (по Шигину, 1968): а — Diplostomum spathaceum; б — D. megri; в — D. helveticum; 1 — общий вид; 2 — расположение известковых телец; 3 — ротовая присоска; 4— брюшная присоска; 5 — ушки; 6— глотка; 7— кишечник; 8—железистый орган Брандеса

Возбудитель. D. spathaceum имеет плоское овальное тело длиной 0,4-0,5 мм, шириной 0,2 - 0,3 мм. Посередине оно перетяжкой делится на 2 отдела: передний - листовидно-расширенный и задний - более узкий, цилиндрический. На переднем конце расположены небольшие ушковидные выступы, ротовая присоска, далее в задней части тела лежат кругловатые яичники, матка и семенники. Тело метацеркария прозрачное. На середине тела имеется брюшная присоска, возле нее железистый фиксаторный орган Брандеса. От ротового отверстия отходит короткий пищевод, разветвляющийся на 2 кишечных ствола, которые на заднем конце тела соединяются в один слепо заканчивающийся ствол. Яйца овальной формы, с крышечкой. Метацеркарии овальной формы, длиной 0,3—0,4 мм. На переднем конце имеются два ушковидных выроста и ротовая присоска. Брюшная присоска находится в середине вентральной стороны тела, а за ней каудально расположен железистый орган Брандеса.

Цикл развития. Половозрелые гельминты паразитируют в кишечнике рыбоядных птиц - окончательных хозяев, преимущественно чайковых. Они откладывают яйца, которые вместе с экскрементами попадают в воду. Из яиц выхолят личинки - мирацидии, покрытые ресничками, с помощью которых они плавают. В воде мирацидии проникают в промежуточного хозяина брюхоногих моллюсков - прудовиков: Limnaea stagnalis, Radix ovata, R. auricularia и поселяются в печени, где происходит дальнейшее бесполое развитие личинки.  Последняя превращается в спороцисту, затем образуются редии, а из них многочисленное поколение вилохвостых церкариев, которые покидают моллюсков. Церкарии некоторое время (до суток) могут плавать в воде при помощи хвоста. Отыскав рыбу, они внедряются в нее через кожные покровы, жабры, пищеварительный аппарат, сбрасывая при этом хвост, попадают в кровеносные сосуды, по ним заносятся в глаза и хрусталик. Церкарии могут проникать в глаз и непосредственно через роговицу. В хрусталике церкарии растут и вскоре превращаются в метацеркариев - инвазионную личинку. Метацеркарии диплостом не инкапсулируются. Инвазированную рыбу поедает рыбоядная птица (чайка), в кишечнике последней метацеркарии в течение 4 - 5 дней достигают половозрелой стадии и начинают продуцировать яйца. Так поддерживается круговорот этого паразита в природе. Полный жизненный цикл гельминта завершается за 2,5 - 3 мес., однако это зависит от температурного режима воды. В летний период при температуре воды 18 – 200С  развитие  яиц, а также личинок в промежуточном хозяине происходит значительно быстрее, чем в осенний и зимний периоды. Точно еще не установлен срок жизни метацеркария в организме рыбы, хотя некоторые исследователи считают, что в рыбе метацеркарии остаются жизнеспособными до 4 лет и способны заражать рыбоядных птиц.

Эпизоотологические данные. Дисплостомоз распространен повсеместно, в самых различных водоемах: озерах, реках, прудах, водохранилищах. К заболеванию восприимчивы - карп, лещ, плотва, окунь, судак, налим, щука, густера, форель, карась, пелядь, белый амур, толстолобик и многие другие (более 100 видов рыб). Заражаются все возрастные группы рыб, но особенно молодь. Источником инвазии являются инвазированные метацеркариями рыбы и зараженные личинками моллюски, которые перезимовывают в водоемах. В распространении диплостомоза главную роль отводят рыбоядным птицам - дефинитивным хозяевам возбудителя, которые, перелетая с одного водоема на другой, вместе с пометом рассеивают яйца гельминта. Зараженные моллюски и церкарии, вышедшие из моллюсков, течением воды могут переноситься в ближайшие водоемы, что также способствует распространению инвазии. Заболевание чаще проявляется в весенне-летний период. Заражение начинается с 5 - 6-го дня после выклева личинок из икры.

В прудовых хозяйствах диплостомоз выявляется у мальков. В выростных прудах перезимовывают зараженные моллюски, весной они выделяют огромное количество церкариев; мальки, попадая в такие пруды, заражаются липлостомозом. Экстенсивность и интенсивность инвазии быстро нарастает, достигая 80 - 100 %. Начинается гибель мальков. Наиболее подвержены заболеванию форель, пелядь, белый амур, толстолобики.  При высокой интенсивности инвазии рыбы старшего возраста отстают в росте и развитии, а также истребляются хищниками. Гибель личинок и мальков достигает 70—85 %. Личинки погибают от 1—2 метацеркариев, мальки — от 3—5 метацеркариев.

Патогенез. При паразитировании личинок в хрусталике образуется воспалительный процесс, что приводит к помутнению хрусталика и затруднению проникновения света во внутреннюю камеру глаза. Начинает откладываться известь, хрусталик мутнеет и приобретает молочную окраску. В передней камере глаза скапливается экссудат, под давлением которого роговица выпячивается, вызывая пучеглазие. Поврежденный хрусталик деформируется и нередко выпадает наружу при разрыве роговицы. В результате рыба слепнет, перестает нормально питаться, истощается и гибнет или поедается рыбой иными птицами. Иногда метацеркарии локализуются в стекловидном теле.

Симптомы. Диплостомоз протекает остро и хронически. Острое течение болезни наблюдается у молоди рыб. У них появляются признаки поражения нервных центров, что вызвано внедрением и миграцией церкариев. Церкарии, проникая через кожные покровы, вызывают их повреждение, появляются потемневшие участки, точечные кровоизлияния, искривление позвоночника. Отмечается беспокойное поведение мальков: они быстро и беспорядочно плавают, опускаются на дно водоема и поднимаются на поверхность, выпрыгивают из воды и вскоре гибнут. Гибель личинок карпа может наступить после внедрения в них 5 - 7 церкариев. При инвазировании 10 -12 церкариями гибнет до 70 - 85 % 7 - 10-дневных личинок. Мальки месячного возраста погибают при инвазированности 85 - 100 личинками. Разные виды рыб по-разному реагируют на внедрение церкариев. Так, для молоди форели смертельная доза личинок вдвое превышает дозу для молоди карпа, а для молоди пеляди смертельная доза личинок в 3 - 4 раза превышает таковую для молоди карпа. Хроническое течение свойственно рыбам старших возрастных групп, а также молоди при слабой интенсивности инвазии. Резко выраженных клинических симптомов не проявляется, но поселившиеся метацеркарии в хрусталике глаза вызывают частичное нарушение зрительной функции. Рыба при этом хуже питается, отстает в росте и развитии, истощается. Вес ее бывает значительно ниже, чем у незараженных особей. Больная рыба большее время находится в поверхностном слое воды, поэтому она чаще и поедается рыбоядными птицами. Все это наносит значительный ущерб рыбохозяйственным водоемам.

Патогенез. Метацеркарии своими присосками травмируют хрусталик глаза, вызывая воспалительный процесс. Отложение извести в хрусталике приводит к его помутнению. Нарушается частично или полностью зрительная функция.

  Диагноз. Воспаление хрусталика и пучеглазие, помутнение роговицы дают основание предположить заболевание диплостомозом. Окончательный диагноз устанавливают путем микроскопического исследования хрусталика. Последний извлекают из стекловидного тела глаза, кладут на предметное стекло, покрывают другим стеклом и осторожно сдавливают хрусталик между двумя стеклами так, чтобы образовался белый кружок, а затем просматривают под малым увеличением микроскопа. Метацеркарии чаще располагаются по периферии хрусталика, количество их может составлять десятки и сотни экземпляров. Метацеркарии разных видов различаются по числу ушковидных отростков и известковых телец. Для их подсчета препарат метацеркариями фиксируют в 96%-ном этиловом спирте, затем поочередно обрабатывают 0,5 %-ным раствором азотнокислого серебра, 3 %-ным гипосульфитом натрия и готовят постоянные препараты. В таком препарате можно произвести их подсчет и определить видовую принадлежность. У некоторых видов рыб (окунь, ерш, плотва, сиги и др.) нередко находят другой вид метацеркариев - Tylodelphys clavatum. Эта личинка чаще поселяется в стекловидном теле глаза и лишь в очень редких случаях обнаруживается в хрусталике. Форма тела ее удлиненно-овальная со слабо развитым задним отделом. При интенсивном поражении рыб вызывает заболевание, называемое тиладельфиозом.

Меры борьбы и профилактика. Лечение не разработано. Сложное  развитие возбудителя, протекающее с участием промежуточного и дефинитивного хозяев, позволяет вести борьбу с этой инвазией на разных стадиях развития гельминта. Профилактика направлена на разрыв жизненного цикла возбудителя. Это достигается главным образом уничтожением моллюсков в прудах. Неблагополучные пруды после вылова из них рыбы просушивают, а зимой промораживают. Это способствует резкому снижению численности прудовиков. Проводят дезинвазию прудов (особенно выростных), для чего применяют сульфат меди (0,002 г на 1 л воды), хлорную (0,05 г/л) и негашеную (2 - 3 г/л) известь, 1 %-ный раствор аммиачной селитры, 2 %-ный раствор поваренной соли, моллюскоцид 5,4'-дихлорсалициланилид в разведении 1: 500 000 и 1: 750 000. Затем пруд промывают и заполняют свежей водой. Посадку рыб после промывания ложа осуществляют не ранее чем через 12—15 сут.

Для уничтожения моллюсков в рыбоводные пруды вселяют черного амура. Эта рыба, питаясь моллюсками, резко снижает их численность и приводит к разрыву биологической цепи. На водоподающих каналах при зависимой системе водоснабжения устанавливают заградительные решетки, предохраняющие занос моллюсков из головного пруда в выростные и нагульные пруды. Устанавливают песочно-гравийные фильтры, они препятствуют массовому заносу церкариев с водой. Положительный эффект дают также разорение гнезд и отпугивание рыбоядных птиц на нерестовых и выростных прудах. Снижение численности колоний чаек приводит к снижению зараженности рыб. Весной выростные пруды заполняют водой за 12 - 15 дней до вселения в них личинок рыб. За это время инвазионные церкарии выходят на перезимовавших моллюсков и не попав в рыбу, погибают. Тем самым предотвращается заражение молоди диплостомозом.

Санитарная оценка рыбы. Если зараженная диплостомозом товарная рыба не истощена, ее реализуют в торговой сети без ограничений.

               Постодиплостомоз

      Постодиплостомоз - распространенное инвазионное заболевание рыб, регистрируемое как в естественных водоемах, так и в нерестово-выростных и прудовых хозяйствах. Характеризуется оно поражением кожи, мышц, искривлением позвоночника. Проявляется появлением на теле рыб черных пятен различной величины, откуда заболевание и получило первоначальное название - черно-пятнистой болезни. Эти пятна образуются в результате отложения черного пигмента в местах обитания личинок гельминта. Постодиплостомоз вызывается метацеркариями дигенетического сосальщика Postodiplostomum cuticola из семейства Diplostomidae,  п/о Strigeata,  класса Trematoda. Места локализации метацеркариев в подкожной клетчатке и мускулатуре на глубине 1,5—2,0 мм.

Распространение и экономический ущерб. Заболевание широко распространено среди рыб разных видов, преимущественно карповых, в естественных водоемах, прудах и в нерестово-выростных хозяйствах. В отдельных хозяйствах зараженность рыб достигает 85— 100 %. При высокой интенсивности инвазии отмечают гибель молоди. Пигментные пятна портят товарный вид рыбы, поэтому интенсивно зараженных рыб выбраковывают.

Возбудитель. Возбудителем является метацеркарий сосальщика Postodiplostomum cuticola рода Postodiplostomum. Половозрелая трематода плоская, с длиной тела 1,5 мм и шириной 0,5-0,7 мм. Тело четко разделено перетяжкой и состоит из расширенного переднего и суженного заднего отделов. Хорошо выражены ротовая и брюшная присоски, две ветви кишечника заканчиваются слепо в задней части тела. Яйца овальной формы, размером 0,07-0,09 мм, с крышечкой. Позади брюшной присоски расположен железистый аппарат - орган Брандеса. Размер, форма и строение тела метацеркария идентичны с таковыми у взрослых гельминтов, но у них недоразвиты половые органы.

Биология развития. Д ефинитивные хозяйства — цапли, квакши и другие рыбоядные птицы, в тонком кишечнике которых паразитируют взрослые гельминты. В местах локализации паразиты продуцируют яйца, из которых в воде за 10- 17 сут формируются и выходят личинки - мирацидии. Они проникают в тело промежуточных хозяев - моллюсков Pianorbis carinatus и др. В них происходит бесполое размножение личинки: образуется материнская спороциста, в ней -                Рис. Цикл развития Postodiplostomum cuticola                    дочерние редии и затем

хвостатые церкарии. На их развитие требуется 75-95 сут.  Церкарии покидают организм моллюска и внедряются под кожу и в мышцы рыб, где они за 25-65 сут достигают инвазионной стадии - метацеркария. Птицы заражаются при поедании рыб, инвазированных метацеркариями. Гельминты в кишечнике птиц через 3-7 сут. достигают половой зрелости. Полный цикл завершается через 2,5-3,0 мес. в летнее время или за 9 мес., включая осень и зиму. Метацеркарии в организме рыб сохраняются до 1,5 лет.

Эпизоотологические данные. Заболевание встречается повсеместно, но наиболее широко распространено в реках, водохранилищах, прудах юга России, а также Западной Сибири и Дальнего Востока. Возбудителем заражаются карповые рыбы более чем 35 видов (карп, сазан, лещ, плотва, амур, толстолобик, вобла, окунь и др.). При этом особенно восприимчивы мальки и сеголетки, которые заражаются с 10-12-суточного возраста. Инвазию распространяют цапли и другие птицы. Источником заражения служат больные рыбы. В весенне-летний период экстенсивность заражения во многих хозяйствах достигает 85-100 % при высокой интенсивности инвазии — 350-400 метацеркариев. С током воды могут переноситься церкарии и моллюски.

Патогенез и симптомы болезни. Церкарии проникают через кожу, травмируют ее поверхностные слои и сосуды, вызывая кровоизлияния. Вокруг личинки образуется соединительнотканная капсула, где откладывается пигмент гемомеланин - продукт распада гемоглобина и меланоцитов.

У мальков и сеголетков под кожей появляются небольшие бугорки черного цвета, нередко искривляется тело рыб. С возрастом количество черных пятен увеличивается, они обнаруживаются на всей поверхности тела рыбы и на плавниках. Больные рыбы плавают у поверхности воды, отстают в росте, слабеют и нередко погибают или становятся добычей рыбоядных птиц.

Диагностика. Болезнь диагностируется по наличию на теле рыб характерных черных бугорков и пятен. Для конкретизации диагноза можно вскрыть соединительнотканные бугорки и под микроскопом увидеть метацеркариев.

Профилактика и меры борьбы. Для борьбы и профилактики постодиплостомоза проводят те же мероприятия, что и при диплостомозе. Кроме того, чтобы предотвратить заболевание рыб в выростных прудах, их заливают водой незадолго до посадки мальков. Интенсивный отлов больной рыбы способствует уменьшению заражаемости птиц.

Санитарная оценка рыбы. При наличии единичных черных точек на коже товарной рыбы она допускается в продажу. При сильном поражении, потере товарного вида рыбу обрабатывают (консервы и др.) или после проварки скармливают животным.

 

Сангвиниколез

 

Сангвиниколезы — заболевания карповых рыб, вызываемые плоскими гельминтами из класса Trematoda.

Локализация. Местами локализации являются кровеносные сосуды жабр, почек, сердца и других органов.

Распространение и экономический ущерб. Сангвиниколезы встречаются в рыбоводных хозяйствах Западной Европы, в странах СНГ и центральных областях России. В основном болеют прудовые рыбы в молодом возрасте, что приводит к истощению и нередко к массовой гибели молоди.

Возбудители. Возбудителями являются 4 вида сосальщика из семейства Sanguinicolidae, рода Sanguinicola. Вид S. inermis паразитирует у карпа и сазана, S. armata — у линя, S. intermedia — у карася и S. volgensis — у плотвы и чехони. Основное эпизоотологииеское значение в прудовом рыбоводстве имеет S. inermis. Длина трематоды до 1 мм. Тело плоской, ланцетовидной формы, передний и задний концы слегка заострены. Обычные характерные присоски у нее отсутствуют. Передний конец с ротовым отверстием заметно вытянутый, имеет вид хоботка, от которого начинается пищевод, переходящий в передней половине тела (по оси тела) в кишку с четырьмя мешковидными разветвлениями. Желточники расположены в передней части по бокам тела. Позади двух лопастей кишечника по средней линии тела находятся мужские половые железы (семенники) в виде коротких палочек с заметными утолщениями на концах, расположенных одна позади другой (15 пар) на одноосной лестнице. Сзади к семенникам примыкает непарный яичник с двумя лопастями, напоминающими взмах крыльев бабочки. Вся поверхность трематоды покрыта мелкими шипиками, которые заметны при специальных исследованиях. Матка в виде короткой трубки расположена позади лопастного яичника. Яйца коричневого цвета, треугольной формы, с закругленными углами при выходе из матки содержат эмбриональную личинку — мирацидий.

Биология развития. Сангвиниколы - типичные биогельминты, в биологии развития которых участвуют: карповые рыбы (карп, сазан; могут быть и другие) - дефинитивные хозяева; пресноводные моллюски (прудовики) Lymneae auricularia, Radix ovata, L. stag-nalis - промежуточные хозяева. В местах локализации трематоды продуцируют яйца, которые при выходе из матки попадают в кровеносное русло.

Рис. Биология развития Sanguinicola inermi s (оригинал): А - взрослый гельминт из кровеносных сосудов рыб: 1 - ротовое отверстие, 2- кишечник, 3 - семенники, 4-яичник, 5-желточники, 6- яйца; Б -развитие сангвиниколы: 7-мираци-дий, 8- промежуточный хозяин (моллюск), 9, 10- спороциста и редии в моллюске, 11 - церкарий.

 

Затем с током крови они разносятся по всему телу и задерживаются в мельчайших капиллярах различных органов, в том числе в жаберном аппарате и в почках. Из яиц, застрявших в капиллярах жабр, выходят мерацидии, при помощи стилета в передней части тела разрывают капилляры и попадают в воду. В воде они активно плавают в поисках промежуточных хозяев. Встретившись с ними, мирацидии внедряются в ножку моллюска, а далее в печень, где происходит партеногенетическое размножение паразита: спороциста, редии и затем церкарии. Спороциста (мешкообразное образование) и редий с удлиненным телом, имеющим ротовое отверстие и короткий мешковидный кишечник, характерны для многих личинок трематод. Церкарии формируются в редиях и в конечной стадии развития имеют удлиненное тело с вилообразно раздвоенным в конце хвостом и высоким прозрачным гребнем на дорсальной стороне передней части тела. Церкарии покидают тело моллюска через мантийную полость и в воде (в теплый сезон года) активно отыскивают рыб - дефинитивных хозяев, внедряются в жабры и кожный покров, попадая в кровеносные сосуды, где достигают половой зрелости. Сроки развития личиночных стадий в моллюске до церкария и трематод до половозрелости у рыб почти не изучены.

Эпизоотологические данные. Известно, что среди многих видов рыб семейства карповые встречаются все 4 вида сангвиниколы.

 Даже такая ценная рыба, как чехонь, обитающая в озерах, эстуариях многих морей и водохранилищах, бывает заражена трематодой. Однако существенный ущерб наносит рыбоводным хозяйствам Белоруссии, Украины и отдельных районов Центральной зоны России один вид - S. inermis. Болеют и гибнут мальки, сеголетки и иногда двухлетки. Взрослые рыбы чаще являются носителями инвазии. Поэтому постоянным источником распространения возбудителя является зараженная взрослая рыба, а в летний период немалую роль играет и молодь. Источником заражения рыб являются водохранилище, озера, пруды рыбоводных хозяйств и затопляемые устья рек (эстуарии). Заболевание имеет явно заметный сезонный характер, связанный с температурой воды. Так, энзоотии заболевания регистрируют весной и летом в выростных прудах и реже —  в нагульных. Иногда сангвиниколез среди карпов и сазанов регистрируют в нерестовых прудах в первые дни жизни мальков. Возможно вторичное заражение карпов в выростных прудах осенью и, как следствие, повышение экстенсивности и интенсивности инвазии годовиков карпов весной. Наиболее интенсивное выделение яиц гельминтами отмечают в теплый сезон года, когда температура воды достигает 25°С и выше. Выход церкариев из зараженных прудовиков наблюдается при температуре не ниже 12оС.  При этом срок продолжительности жизни церкариев в воде зависит от температуры: при 20°С они живут 22- 29 ч, при 16°С — 36-40, а при 12°С — 40-48 ч. Таким образом, температура 12°С оказывается оптимальной для заражения дефинитивных хозяев - рыб, и при этом дольше сохраняются внутренние энергетические запасы личинок, что удлиняет срок контакта их с рыбой.

Патогенез и симптомы болезни. Характер течения болезни зависит от возраста рыб и интенсивности заражения их гельминтами. Как правило, возникновение патологических процессов соответствует тому моменту, когда церкарии в массовых количествах внедряются в кровеносные сосуды жабр рыб. Развивается местное воспаление пораженных тканей, открываются ворота для внедрения микроорганизмов, в том числе и гнилостной микрофлоры. После достижения половой зрелости трематоды интенсивно начинают продуцировать яйца, которые с током крови заносятся в мельчайшие капилляры различных органов и тканей. В частности, у мальков и сеголетков яйца в большом количестве застревают


Поделиться с друзьями:

Биохимия спиртового брожения: Основу технологии получения пива составляет спиртовое брожение, - при котором сахар превращается...

Кормораздатчик мобильный электрифицированный: схема и процесс работы устройства...

Археология об основании Рима: Новые раскопки проясняют и такой острый дискуссионный вопрос, как дата самого возникновения Рима...

Наброски и зарисовки растений, плодов, цветов: Освоить конструктивное построение структуры дерева через зарисовки отдельных деревьев, группы деревьев...



© cyberpedia.su 2017-2024 - Не является автором материалов. Исключительное право сохранено за автором текста.
Если вы не хотите, чтобы данный материал был у нас на сайте, перейдите по ссылке: Нарушение авторских прав. Мы поможем в написании вашей работы!

0.074 с.