Детские инфекционные и паразитарные заболевания.

Общая клиническая характеристика инфекционных болезней. Инфекционные болезни вызываются различными микроорганизмами. Признаками инфекционных болезней являются: контагиозность, инкубационный период, циклическое течение и формирование специфического иммунитета.

Об инфекционной болезни можно говорить в том случае, если в результате взаимодействия микроорганизма с макроорганизмом в условиях влияния внешней среды происходит нарушение функции макроорганизма с формированием морфологического субстрата болезни и появлением клинических симптомов. Если таких нарушений и клинических симптомов нет, а в крови не отмечается нарастания титра специфических антител, принято говорить о здоровом носительстве. Выделяют реконвалесцентное носительство, которое формируется в исходе перенесенного клинически острого инфекционного процесса.

Если при взаимодействии макро- и микроорганизма клинические симптомы заболевания отсутствуют, но в тропном органе наблюдаются характерные изменения, а в крови накапливаются специфические антитела, можно говорить об инапарантной инфекции.

Результатом взаимодействия микро- и макроорганизма может быть и персистентная (латентная) инфекция, т. е. хроническая инфекционная болезнь с доброкачественным течением.

Реакция детского организма на воздействие инфекционного агента зависит от возраста и связана с физиологической незрелостью компонентов, обеспечивающих как неспецифическую, так и специфическую реактивность детского организма при встрече с Инфекционным агентом.

К неспецифическим факторам защиты относятся: 1) фагоцитоз — механизм поглощения и инактивации инородных для организма веществ циркулирующими в крови гранулоцитами и тканевыми макрофагами; 2) комплемент — система сывороточных белков, осуществляющих лизис сенсибилизированных антителами клеточных антигенов; обусловливает реакцию иммунного прилипания, участвует в опсонизации бактерий, вирусов, ускоряя их фагоцитоз; 3) пропердин — белок сыворотки крови, который совместно с комплементом усиливает фагоцитоз бактерий и других чужеродных частиц, участвующих в лизисе клеток и развитии воспалительных реакций; 4) лизоцим — фермент, разрушающий мукополисахариды бактериальных оболочек; 5) интерферон — низкомолекулярный белок с противовирусными свойствами; вырабатывается клетками организма, инфицированными вирусом. 

Новорожденный ребенок обладает неспецифической защитой. Однако следует отметить, что качественные показатели факторов неспецифической защиты у детей раннего возраста, особенно недоношенных, характеризуются незрелостью и быстрой истощаемостью.

Специфические иммунологические реакции представлены, в первую очередь, Т- и В-системами иммунитета, клетки которых совместно с макрофагами осуществляют иммунологическое реагирование, включая выработку антител и накопление сенсибилизированных лимфоцитов, распознающих и элиминирующих чужеродные субстанции.

При многих инфекционных заболеваниях у детей раннего возраста возникают тяжелые нарушения обмена веществ, существенно изменяющие клинические проявления и утяжеляющие прогноз.

Инфекционные болезни вызываются бактериями, вирусами, риккетсиями, спирохетами, микоплазмами и грибами.

В отдельную группу выделяют паразитарные заболевания, вызываемые простейшими и гельминтами, насекомыми и клещами.

Местом пребывания (сохранения) инфекции является эпидемический очаг, который при антропонозах рассматривают как основное звено эпидемического процесса.

Для возникновения и непрерывного течения эпидемического процесса необходимо взаимодействие трех обязательных составляющих: источника возбудителей инфекции, механизма передачи возбудителя и восприимчивости населения к данному возбудителю организма.

По источнику инфекции заразные болезни разделяют на три основных вида: антропонозы, зоонозы, протозоонозы.

Антропонозы — инфекционные болезни, возбудители которых способны паразитировать только в организме человека (брюшной тиф, холера, малярия, сыпной тиф, дифтерия, скарлатина, корь.коклюш, полиомиелит, паротит эпидемический, менингококковая инфекция и др.). Источником инфекции при антропонозах является человек (больной или носитель инфекции).

Зоонозы — инфекции, при которых источником заражения являются животные (фелиноз, токсоплазмоз, ящур, риккетсйозы, вирусные энцефалиты, бруцеллез).

Протозоонозы — инфекции, источником которых являются простейшие, передаваемые животными и насекомыми (малярия, лейшманиоз и др.)

В соответствии с первичной локализацией возбудителя различают четыре механизма передачи инфекции: воздушно-капельный, фекально-оральный (алиментарный), трансмиссивный (через живых переносчиков), контактно-бытовой.

Восприимчивость населения к конкретному инфекционному заболеванию принято выражать контагиозным индексом, указывающим на отношение числа заболевших к числу контактных людей, не болевших данной инфекцией. Индекс восприимчивости выражается десятичной дробью или в процентах. Каждая инфекция имеет свой индекс.

Острое инфекционное заболевание имеет циклическое течение и состоит из сменяющих друг друга периодов: инкубационного, продромального (или период предвестников), разгара болезни, реконвалесценции (выздоровление).

Инкубационный период проходит с момента внедрения возбудителя и до появления первых клинических симптомов болезни. При различных инфекционных заболеваниях инкубационный период продолжается от нескольких часов до нескольких месяцев. В течение инкубационного периода возбудитель заболевания размножается в тропном органе. При этом клинические признаки заболевания отсутствуют, однако проявления патологического процесса можно определить путем морфологических, иммунологических и других исследований.

В продромальном периоде как ответ на токсемию появляются общеинфекционные признаки болезни. Выраженность и продолжительность этого периода зависят от этиологии инфекционного заболевания, тяжести клинических проявлений и темпа развития патологического процесса.

Период разгара характеризуется выраженностью как неспецифических, так и типичных симптомов инфекционного заболевания.

В период реконвалесценции исчезают клинические симптомы с постепенным восстановлением структуры и функции пораженного органа. В это время дети особенно чувствительны к реинфекции и суперинфекции, которые могут приводить к различным осложнениям.

Для клинических целей инфекционные болезни принято делить по типу, тяжести и течению.

Под типом принято понимать выраженность признаков, свойственных данной нозологической форме:

типичная форма заболевания, протекающая с клиническими симптомами и синдромами, свойственными данной патологии;

атипичная форма с отсутствием ведущих симптомов болезни; при слабовыраженных и быстропроходящих симптомах заболевания говорят о стертой форме, при отсутствии клинических симптомов — об инаппарантной форме заболевания.

По тяжести клинических проявлений инфекционные заболевания делят на легкие, среднетяжелые и тяжелые.

Течение инфекционных заболеваний различают по характеру и длительности.

Характер заболевания может быть гладким (без обострений рецидивов и осложнений) или негладким (с обострениями, рецидивами и осложнениями).

Обострение — это усиление клинических симптомов, свойственных данному заболеванию. Рецидив — возврат основного симптомокомплекса после исчезновения клинических симптомов заболевания. Осложнение — патологическое состояние, возникающее в ходе инфекционного процесса и связанное с ним этиологически и патогенетически.

Для снижения риска передачи и защиты от возбудителей инфекционных заболеваний в детских учреждениях необходимы:

вакцинопрофилактика;

соблюдение санитарно-противоэпидемического режима;

содержание детей с максимальной разобщенностью групп;

ранняя диагностика и своевременная изоляция носителей инфекции;

контроль за работой пищеблока.

Особенно часто тяжелое течение инфекционных заболеваний у детей отмечено при внутрибольничном инфицировании. Поэтому при госпитализации требуется своевременная изоляция в боксах детей с инфекционной патологией. Нельзя допускать перегрузки инфекционного отделения. Необходимо неукоснительно выполнять гигиенические правила ухода за больными.

В инфекционном отделении у каждой палаты или бокса (в непосредственной близости от больного) должна быть вывешена карточка с указанием категории изоляции: 1) строгая; 2) контактная; 3) респираторная; 4) изоляция при туберкулезе; 5) изоляция при кишечных инфекциях; 6) изоляция при контакте с дренажным отделяемым.

ДИФТЕРИЯ— острое инфекционное заболевание, вызываемое токсигенными штаммами коринобактерий и характеризующееся Воспалительным процессом с образованием фибринозной пленки на месте внедрения возбудителя, а также явлениями общей интоксикации в результате поступления в кровь экзотоксина. Последнее приводит к тяжелым осложнениям в виде инфекционно-токсического шока, миокардита, полиневрита и нефроза.Возбудитель дифтерии — Corynebacterium diphtheriae — тонкая слегка изогнутая неподвижная палочка с булавовидными утолщениями на концах; спор, капсул и жгутиков не образует. Возбудитель дифтерии устойчив к воздействию факторов окружающей среды, хорошо переносит высушивание, низкие температуры и долго сохраняется на предметах. При кипячении погибает через 1 мин, а при воздействии дезинфицирующих средств — через 1 — 10 мин.Патогенные свойства дифтерийной палочки связаны, главным образом, с выделением в процессе размножения экзотоксина. По способности образовывать токсин дифтерийные палочки делятся на токсигенные и нетоксигенные. Кроме токсина они продуцируют нейроминидазу, гиалуронидазу, гемолизин, некротизирующий и диффузный факторы, способные вызывать некроз и разжижение соединительной ткани.Эпидемиологические особенности дифтерии зависят от уровня социально-экономического развития и степени иммунизации населения.Источником заражения дифтерией является только человек — больной или бактерионоситель токсигенной коринобактерии дифтерии. Эпидемиологическая опасность от одного больного дифтерией в 10 раз выше, чем от одного бактерионосителя.Больной становится источником заражения в последний день инкубационного периода. Время, когда больной уже не опасен для окружающих, определяется календарными сроками и связано с санацией организма от возбудителя, что можно установить путем бактериологического обследования.В период спорадической заболеваемости основным источником заражения является здоровый бактерионоситель токсигенной дифтерийной палочки.

Дифтерийная инфекция передается воздушно-капельным путем, иногда через предметы и третьих лиц, а также через пищу (особенно через инфицированные молочные продукты).Восприимчивость к дифтерии зависит от антитоксического иммунитета. Индекс контагиозности находится в пределах 10—15%. Наиболее невосприимчивыми считаются грудные дети, что объясняется наличием у них пассивного иммунитета. Наиболее восприимчивы к дифтерии дети в возрасте от 3 до 7 лет. Затем восприимчивость снижается в связи с формированием активного иммунитета за счет «бытового проэпидемичивания».Входными воротами инфекции являются слизистые оболочки ротоглотки, носа, гортани, реже слизистая глаз и половых органов, а также поврежденная кожа. На месте входных ворот дифтерийная палочка размножается и выделяет экзотоксин. Если в организме концентрация антитоксина высока, то возникает бактерионосительство. При низком уровне антитоксина или при его отсутствии экзотоксин, выделяемый дифтерийной палочкой, фиксируется на клеточных мембранах и проникает внутрь клетки. При проникновении внутрь клетки токсин оказывает местное и общее действие на организм. Дифтерийный токсин вызывает коагуляционный некроз эпителия слизистой, расширение кровеносных сосудов, увеличение их проницаемости, замедление кровотока. В дальнейшем происходит выпотевание экссудата, богатого фибриногеном, и превращение его в фибрин под воздействием тромбокиназы, освободившейся при некрозе эпителиальных клеток. Результатом этого является образование фибринозной пленки. Фибринозное воспаление может быть крупозным (на слизистой оболочке, содержащей железы или выделяющей слизь — гортань, трахея) и дифтеритическим (на слизистой с многослойным эпителием — ротоглотка). Общий токсикоз при дифтерии связан с проникновением токсина в кровь.В процессе заболевания развивается нестойкий антитоксический иммунитет. В связи с этим возможны повторные заболевания дифтерией. Поэтому в системе активной иммунизации для поддержания иммунитета рекомендовано помимо вакцинации проведение повторных ревакцинаций.Клиническая картина дифтерии зависит от выраженности общей интоксикации и местных проявлений, а тяжесть течения и исход заболевания — от уровня антитоксического иммунитета у ребенка ко времени его инфицирования.Чаще других поражается ротоглотка, реже — дыхательные пути, нос, гортань, трахея, еще реже — глаз, ухо, половые органы, кожа. Инкубационный период при дифтерии непродолжительный (от 2 до 10 дней).

Дифтерия ротоглотки. В зависимости от выраженности интоксикации, распространенности и тяжести местного процесса различают три формы дифтерии ротоглотки: локализованную (легкую), распространенную (среднетяжелую) и токсическую.

При локализованной форме дифтерии ротоглотки налеты имеются только на миндалинах. Заболевание протекает остро с повышением температуры тела до 38 — 39°С, незначительными болями в горле при глотании и умеренно выраженными явлениями интоксикации. При объективном исследовании на фоне гиперемии слизистой оболочки миндалин с обеих сторон образуются налеты, которые в первые два дня бывают нежными и тонкими, а в дальнейшем превращаются в пленки с гладкой, блестящей поверхностью и четко очерченными краями беловато-серовато-желтоватого цвета. Различают островчатую форму, при которой налеты располагаются в виде островков между лакунами, и пленчатую форму, когда налеты покрывают миндалины сплошь; при попытке снять их слизистая кровоточит. Тонзиллярные лимфоузлы не увеличены, при пальпации подвижны и безболезненны.На фоне своевременного лечения налеты исчезают на 6—7-е сутки. Заболевание протекает без осложнений, однако если при пленчатой форме дифтерии ротоглотки не проводить лечения, могут возникнуть осложнения в виде пареза мягкого неба или миокардита Распространенная форма дифтерии ротоглотки протекает с более выраженной интоксикацией, чем локальная, температура тела повышается до 39°С и выше. Беспокоят боли в горле при глотании. Объективно-массивные налеты покрывают обе миндалины, дужки, заднюю стенку глотки и язычок. Тонзиллярные лимфоузлы увеличены и болезненны при пальпации. Специфическая терапия в течение 3 — 4 дней дает отчетливую положительную динамику: интоксикация исчезает, налеты отторгаются, поверхностные некрозы слизистой оболочки миндалин на месте бывших пленок постепенно эпителизируютсд. Исход благоприятный и, как правило, без осложнений. Без специфической терапии возможен переход заболевания в субтоксическую или токсическую форму.

Токсическая форма возникает сразу как тяжелая форма заболевания обычно у непривитых детей, остро, с температурой тела до 39 — 40°С, с выраженными явлениями интоксикации (слабость, головная боль, озноб) и интенсивными болями в горле при глотании. С первого дня заболевания отмечаются диффузная гиперемия и отек ротоглотки, на увеличенных миндалинах — желеобразная полупрозрачная пленка, тонзиллярные лимфоузлы значительно увеличены и болезненны при пальпации.В первые 2 — 3 дня болезнь бурно развивается, нарастают интоксикация и типичные симптомы: больной адинамичный, отказывается от еды, бледный, губы сухие, дыхание хриплое, язык обложен, сукровичное отделение из носа, речь невнятная, шея утолщена за счет отека, который может распространяться на мягкие ткани лица и грудной клетки.В зависимости от распространенности отека различают три степени токсической дифтерии ротоглотки:

I степень — отек до середины шеи;

II    степень — отек шейной клетчатки до ключиц;

III  степень — отек распространяется на переднюю поверхность грудной клетки.

Ротоглотка отечна, миндалины резко увеличены, соприкасаются, задняя стенка глотки не видна. Налеты на миндалинах толстые, белесовато-серые или грязно-серые, распространяющиеся на небные дужки, язычок, мягкое и твердое небо, боковую и заднюю стенки глотки. Налеты трудно снимаются, после их удаления слизистая оболочка кровоточит. Отмечается специфический, резкий, сладковато-приторный запах изо рта. При своевременной терапии температура на высоких цифрах держится 3 — 4 дня, а острые проявления дифтерии продолжаются 7 — 8 дней. Наблюдаются тахикардия, умеренное повышение АД, приглушение тонов сердца. Печень и селезенка не увеличены.

Субтоксическая форма дифтерии ротоглотки отличается меньшей выраженностью всех признаков, характерных для токсической формы.

К наиболее тяжелым формам дифтерии ротоглотки относятся гипертоксическая и геморрагическая формы. Для гипертоксической формы характерны молниеносное течение и развитие инфекционно-токсического шока, который осложняется сердечно-сосудистой недостаточностью и может привести к летальному исходу на 2 — 3-й день заболевания. При геморрагической форме (на 4—5-й день заболевания возникают геморрагический синдром на коже и слизистых, кровотечения из носа, десен и желудочно-кишечного тракта, отмечается раннее присоединение миокардита, который часто является причиной смерти.

Дифтерия дыхательных путей. Она чаще встречается у детей в возрасте от 1 года до 5 лет. Дифтерийный круп как проявление дифтерии дыхательных путей может быть изолированным или протекать в сочетании с поражением ротоглотки или носа.

В зависимости от распространения процесса различают виды дифтерийного крупа: а) локализованный; б) распространенный; в) ларинготрахеит; г) ларинготрахеобронхит.

Для клинической картины дифтерии дыхательных путей характерны следующие симптомы: повышение температуры тела до 38 °С, слабость, снижение аппетита, сухой кашель, осиплость голоса. Кашель постепенно становится приступообразным, грубым, лающим, а голос хрипловатым, сиплым. Это симптомы первой стадии заболевания — стадии крупозного кашля, продолжительность которой не более двух суток.

Затем идет стенотическая стадия, для которой характерно затрудненное, шумное, стенотическое дыхание. Голос становится сиплым (афония), а кашель — беззвучным. Отмечается втяжение Уступчивых мест грудной клетки (межреберные промежутки, над-и подключичные пространства, яремная ямка, эпигастральная область). Продолжительность стенотической стадии 2 — 3 дня. Если в этот период ребенку не будет оказана помощь, наступает стадия асфиксии, при которой дыхание становится менее шумным, уменьшаются втяжения податливых мест грудной клетки, однако нарастают апатия, сонливость, на фоне бледно-серого цвета кожных покровов появляется акроцианоз. Зрачки расширены, пульс частый, нитевидный, АД падает, появляются общий цианоз, потеря сознания, судороги. Смерть наступает от асфиксии. При своевременной диагностике и специфической терапии процесс может быть приостановлен через 18 — 24 ч после введения противодифтерийной сыворотки, после чего начинается обратно развитие симптомов. Дифтерийный круп нередко осложняется пневмонией.

Дифтерия носа. Чаще заболевание встречается у детей раннего возраста. Болезнь развивается постепенно. Различают две форму дифтерии носа — катарально-язвенную и пленчатую. В связи с отсутствием интоксикации при этой форме заболевания осложнения не возникают.

К редким локализациям относится дифтерия глаза, уха, половых органов, кожи, пупочной раны, губы, щеки и др.

В структуре различных форм у привитых детей преобладает дифтерия ротоглотки, островчатая локализованная форма.

Осложнения дифтерии связаны с воздействием токсина на внутренние органы, встречаются, как правило, в острый период токсической формы заболевания и зависят от тяжести его течения.Характерные осложнения дифтерии возникают со стороны почек (нефротический синдром), сердечно-сосудистой системы (миокардит) и периферической нервной системы (невриты и полиневриты).

Диагноз дифтерии ставят на основании типичных клинических проявлений болезни, учета эпидемиологической обстановки (наличие контактов с больными или носителями дифтерийной палочки) и лабораторных методов (бактериологическое исследование материала, собранного стерильным ватным тампоном из места поражения).Дифтерию ротоглотки дифференцируют с лакунарной или фолликулярной ангиной стрепто- или стафилококковой этиологии.

Отличительными клиническими симптомами ангины являются: значительная болезненность при глотании, яркая гиперемия слизистой миндалин, беловато-желтые, рыхлые, легко снимающиеся наложения на миндалинах, расположенные в лакунах (при лакунарной ангине), или отечные миндалины с желтоватыми нагноившимися фолликулами под слизистой оболочкой (при фолликулярной ангине) и выраженная реакция тонзиллярных лимфатических узлов (увеличение, болезненность при пальпации). Необходимо также проводить дифференциальную диагностику с ангинами: пленчатыми (у детей школьного возраста, страдающих хроническим тонзиллитом), некротическими и грибковыми. Токсическая дифтерия ротоглотки нередко ошибочно диагностируется как паратонзиллит, инфекционный мононуклеоз или эпидемический паротит.

Дифтерийный круп дифференцируют с крупом у больных гриппом, парагриппом или ОРВИ, которые начинаются остро, внезапно, часто ночью и очень быстро достигают максимальных клинических проявлений.Реже дифтерийный круп дифференциируют от крупа при кори, ветряной оспе, афтозном стоматите и других заболеваниях.

Эффективность лечения зависит, в первую очередь, от своевременного введения противодифтерийной сыворотки (ПДС). Для лечения используется высокоочищенная лошадиная гипериммунная сыворотка «Диаферм 3». Для предупреждения анафилактического шока сыворотку вводят по методу Безредко: 0,1 мл разведенной в 100 раз ПДС строго внутрикожно вводят в сгибательную поверхность предплечья, при отрицательной реакции вводят еще 0,1 мл неразведенной ПДС и через 30 мин — остальную дозу. Доза ПДС зависит от формы, тяжести, дня болезни и возраста больного. Введение сыворотки прекращают после исчезновения фибринозных налетов.Одновременно с сывороткой назначают антибиотики (пенициллин, лендацин, вильпрофен) в возрастных дозировках в течение 5—7 дней, внутривенное капельное введение гемодеза, реополиглюкина, альбумина, 10%-го раствора глюкозы с инсулином, кокарбоксилазы, аскорбиновой кислоты. При токсических формах применяют гормональные препараты (гидрокортизон внутривенно или внутримышечно и преднизолон через рот из расчета 3 — 5 мг/кг массы тела в сутки курсом 5 — 7 дней).Большое значение для исхода заболевания имеет тактика выхаживания: госпитализация больного ребенка в бокс вместе с матерью, охранительный и строгий постельный режим. Все процедуры, связанные с лечением, кормлением, туалетом, проводят в лежачем положении.Длительность постельного режима зависит от тяжести заболевания, назначают его обычно на 3 — 5 недель.При осложнениях дифтерии со стороны сердечно-сосудистой системы (миокардит) назначают преднизолон, стрихнина нитрат в растворе 1:10 000 4 — 6 раз в день внутрь (1 мл раствора на год жизни), курантил, а при осложнениях со стороны нервной системы (полиневрит) назначают 5 —6%-й раствор витамина В12, прозерин, дибазол.

Лечение бактерионосителей включает: общеукрепляющую терапию (витамины, полноценное питание, прогулки) и санацию хронических очагов инфекции. При упорном бактерионосительстве хороший эффект достигается с помощью вакцины «Кодивак» в дозе 1 — 2 мл подкожно 2 или 3 раза с интервалом в 3 — 5 дней. Основное значение в профилактике дифтерии имеет активная иммунизация, которую проводят дифтерийным анатоксином, состоящим из дифтерийного токсина, лишенного токсических свойств, адсорбированного на гидрооксиде алюминия (АД-анатоксин). Как правило, его используют в комплексе с другими анатоксинами.

Противопоказаний к вакцинации практически нет.Важное профилактическое значение имеют противоэпидемические мероприятия — госпитализация больных и бактерионосителей, карантинные меры (карантин 10 дней) и дезинфекция в очаге заболевания, контроль за источником заражения и выявление бактерионосителей.

Скарлатина — острое инфекционное заболевание, характеризующееся симптомами общей интоксикации, ангиной и высыпаниями на коже.Возбудителем скарлатины является (β-гемолитический стрептококк группы А, который продуцирует экзотоксины. Реакция организма на возбудитель зависит от наличия у ребенка антитоксического иммунитета.Скарлатина — антропонозная инфекция. Источником возбудителя является больной скарлатиной, а также больной любой другой формой стрептококковой инфекции.Эпидемиологический процесс при скарлатине характеризуется спадами и подъемами каждые 2 — 3 года; выявляется сезонность заболеваемости с пиком в осенне-зимние месяцы. Чаще болеют дети дошкольного и раннего школьного возраста. Из-за наличия трансплацентарного иммунитета и физиологической ареактивности дети первого года жизни болеют скарлатиной крайне редко.Основной путь передачи скарлатины — воздушно-капельный. Контагиозный индекс ориентировочно (не учитываются стертые и инапарантные формы) составляет 40%. Больной скарлатиной заразен с самого начала болезни. Наибольшую эпидемиологическую опасность представляют больные со стертой формой скарлатины и другими формами стрептококковой инфекции.Морфологические изменения при скарлатине обусловлены действием самого возбудителя и его токсинов. Входные ворота стрептококка — слизистая оболочка миндалин, глотки, раневая и ожоговая поверхности. Местно определяются отек, гиперемия, лейкоцитарная инфильтрация тканей. Отмечается катаральное, гнойное или некротическое воспаление. Фиксация возбудителя сопровождается местным воспалением и регионарным лимфаденитом, называемыми первичным скарлатинозным комплексом. Затем идет всасывание токсина, которое приводит к интоксикации и появлению типичной скарлатинозной сыпи. Сыпь мелкоточечная на фоне выраженной гиперемии кожи.Микроскопически определяются периваскулярная инфильтрация и умеренный отек дермы, эпидермис пропитывается экссудатом, начинается паракератоз и крупными пластинами отторгается роговой слой. Во внутренних органах (почках, миокарде, печени) — дистрофические изменения и интерстициальные лимфогистиоцитарные инфильтраты, сопровождающиеся нарушениями микроциркуляции. Возможны расстройства кровообращения в головном мозге в нейронах.Развитие клинических проявлений скарлатины связано с токсическим и аллергизирующим воздействием стрептококка.Из входных ворот, где стрептококк вызывает воспалительные изменения, по лимфатическим путям и поверхностным сосудам он проникает в регионарные лимфатические узлы, в крови появляются токсические субстанции β-гемолитического стрептококка, которые воздействуют на сердечно-сосудистую, нервную и эндокринную системы. Организм отвечает токсическим синдромом, септическими и аллергическими проявлениями. Все три линии патогенеза скарлатины являются взаимосвязанными.В результате перенесенной скарлатины вырабатывается стойкий антитоксический иммунитет, общий ко всей А группе (β-гемолитических стрептококков. Антимикробный иммунитет менее стоек и типоспецифичен. Раннее применение для лечения пенициллина препятствует формированию антитоксического иммунитета, что может приводить к повторным заболеваниям скарлатиной.

Средние при скарлатине сроки инкубационного периода 2 — 7 дней могут уменьшаться до нескольких часов или увеличиваться до 12 суток.

Начало заболевания острое с подъемом температуры тела, появлением болей в горле при глотании, головной боли и специфической розовой точечной сыпи на гиперемированной коже. Сыпь локализуется на щеках, туловище, руках и ногах. При этом отмечается характерный бледный носогубный треугольник (треугольник Филатова), свободный от сыпи. В естественных складках кожи (внизу живота, подмышечных впадинах, локтевых сгибах и паховых областях) сыпь более насыщенная. Отдельные элементы сыпи могут иметь вид мелких пузырьков, наполненных прозрачной или мутноватой жидкостью. Дермографизм прерывистый и слабовыраженный. Отмечается повышенная проницаемость капилляров, что выявляется при наложении жгута. Сыпь держится 3 — 7 дней и после исчезновения не оставляет пигментации, однако к концу первой — началу второй недели на ее месте возникает шелушение отрубевидного характера. На пальцах рук и ног у свободного края ногтей появляются трещины кожи, которые распространяются на ладонь и подошву и сопровождаются пластинчатым шелушением. В ротоглотке наблюдается типичная для заболевания картина: яркая отграниченная гиперемия миндалин, дужек, язычка, которая не распространяется на слизистую оболочку твердого неба, точечная энантема, которая может приобретать геморрагический характер. Такая картина, по выражению Н.Ф.Филатова, напоминает «пожар в зеве» или «пылающую ангину».    Для скарлатины характерна интоксикация, зависящая от тяжести заболевания, которая проявляется вялостью, головной болью повышением температуры тела до 40°С, повторной рвотой, иногда возбуждением, бредом, судорогами, менингеальными симптомами.Особенностями современного течения скарлатины являются нормальная температура тела и минимальные проявления интоксикации. Могут быть проявления со стороны сердечно-сосудистой системы («инфекционное сердце») в виде незначительного расширения относительных границ сердца, систолического шума, приглушения тонов и брадикардии. Эти изменения сохраняются в течение 2 — 3 недель и исчезают бесследно. Со стороны периферической крови отмечается лейкоцитоз нейтрофильного характера со сдвигом влево, СОЭ ускорена.

Скарлатина, по А. А. Колтыпину, классифицируется по типу, тяжести и течению заболевания.Различают типичную, протекающую со всеми характерными симптомами, и атипичную формы заболевания. К атипичным относят следующие формы заболевания: стертую (легчайшую), экстрафарингиальную (ангина отсутствует, но может быть слабо выраженная гиперемия слизистой оболочки ротоглотки), геморрагическую и гипертоксическую.В последние годы скарлатина в подавляющем большинстве случаев протекает в легкой и реже в среднетяжелой форме. Тяжелые формы практически не встречаются.Течение скарлатины может быть гладким (2 — 3 недели без аллергических волн и осложнений) и негладким (с аллергическими или септическими осложнениями). Могут возникать рецидивы, связанные с реинфекцией или суперинфекцией стрептококком нового типа.В генезе осложнений скарлатины лежат аллергия, ре и суперинфекция, которые могут проявляться в виде лимфаденита, отита, синусита, нефрита, синовита, мастоидита, артрита на раннем, так и на позднем сроке болезни.

Скарлатина у детей раннего возраста бывает крайне редко и протекает своеобразно — как рудиментарная стертая инфекция. Сыпь выражена слабо (иногда едва заметна), шелушение незначительное или полностью отсутствует. Проявления аллергии и осложнения наблюдаются редко.

Диагноз ставят на основании типичных клинических проявлений заболевания и картины периферической крови. Затруднения в диагностике вызывают стертые формы и позднее поступление в стационар.Для лабораторного подтверждения диагноза имеют значение выделение β-гемолитического стрептококка в посевах слизи из ротоглотки, а также определение титра антистрептолизина 0, других ферментов и антитоксинов стрептококка.

Дифференциальный диагноз скарлатины проводят с псевдотуберкулезом, иерсиниозом, стафилококковой инфекцией, корью, менингококкемией, энтеровирусной экзантемой, при которых бывают сходные со скарлатиной симптомы: скарлатиноподобная сыпь, лихорадка, гиперемия ротоглотки, артралгии.

Больных с легкой и среднетяжелой формой скарлатины лечат в домашних условиях. При тяжелых формах заболевания показана госпитализация в боксы или палаты на 2 —4 человека, которые заполняют одномоментно. Выписка из стационара после окончания курса пенициллинотерапии на 7— 10-й день от начала заболевания, однако сроки могут быть и другими (в зависимости от клинических проявлений болезни).Дома больной должен быть изолирован в отдельном помещении с обеспечением текущей дезинфекции. Требуются постельный режим в течение 5 — 7 дней, полноценное питание, витаминотерапия. Антибиотикотерапия препаратами пенициллинового ряда (пенициллин, феноксиметилпенициллин, ампициллин) проводится из расчета 50 тыс. ME на 1 кг массы в сутки в четыре приема курсом 5 — 7 дней. Назначают также гипосенсибилизирующие препараты (супрастин, тавегил и др.) и орошение носоглотки растворами ромашки, фурациллина и др. Прогноз благоприятный.Специфическая профилактика при скарлатине не проводится. Заболевших скарлатиной изолируют на 7 —10 дней (от начала клинических проявлений). Посещение ребенком детских учреждений возможно через 22 дня.Для профилактики осложнений рекомендованы контрольные анализы периферической крови и мочи на 14-й и 21-й день от начала заболевания. Карантин на ДДУ 7 дней.

Менингококковая инфекция — острое инфекционное заболевание, вызываемое грамположительным диплококком (менингококк). Оно может проявляться различными клиническими формами: от здорового носительства, назофарингита до генерализованной формы менингита и менингоэнцефалита 

В России заболеваемость менингококковой инфекцией достаточно высокая и сохраняется на уровне 20 — 30 на 100 000 населения Менингококк продуцирует эндотоксин и аллергизирующую субстанцию и делится на 8 серогрупп. Доказана способность менингококков к образованию L-форм, которые, вероятно, и обуславливают затяжное течение менингококкового менингита.Источником инфекции является больной или бактериовыделитель. Наиболее заразен больной в начале заболевания, особенно при наличии катаральных явлений. Опасно и бактерионосительство, длительность которого может составлять от двух до шести недель и зависит от наличия хронического очага инфекции в носоглотке.Инфекция передается воздушно-капельным путем в скученных помещениях, особенно в жилых комнатах и общественных местах. Контагиозный индекс менингококковой инфекции составляет 10-15%.Менингококковая инфекция встречается в любом возрасте с пиком заболеваемости в первые три года жизни ребенка. Летальность от менингококковой инфекции в последние годы составляет 6—10 %. Основная причина летальности — сверхострый менингококковый сепсис с развитием инфекционно-токсического шока. Входными воротами менингококковой инфекции является слизистая оболочка носоглотки и ротоглотки. В патогенезе играют роль три фактора: возбудитель, эндотоксин и аллергизирующая субстанция.На месте внедрения менингококка формируется очаг менингококкового назофарингита. Менингококк может преодолевать местные защитные барьеры и лимфогенным путем попадать в кровь, вызывая или транзиторную бактериемию, или менингококкемию. Менингококк способен также преодолевать гематоэнцефалитический барьер и вызывать гнойный менингит или менингоэнцефалит. Генерализация менингококковой инфекции развивается, как правило, в результате снижения иммунологической реактивности организма. Эндотоксин, высвобождаемый при гибели менингококка, воздействует на эндотелий сосудов и мембраны клеток крови, приводя к расстройству микроциркуляции. Высвобождаются биологически активные вещества (катехоламины, серотонин, гистамин), из печени выбрасываются прекалликреин и протромбин, что в сумме активизирует калликреинкининовую, свертывающую и фибринолит