Действие на организм пониженного барометричекого давления.

Общая этиология.

Этиология – учение о причинах и условиях развития заболеваний и патологических процессов.

Различают общую и частную этиологию.

 

Общая этиология изучает причины и условия, играющие роль в развитии многих болезней.

Частная этиология изучает причины и условия конкретных заболеваний и патологических процессов.

Причины заболеваний – факторы, вызывающие развитие заболеваний и патологических процессов, определяющих их качественные, специфические особенности.

Условия заболеваний – факторы, которые не вызывают развитие данного заболевания, но не влияют на характер его течения, исходы.

Причины заболеваний делятся:

- эндогенные (внутренние),

- - экзогенные (внешние).

Экзогенные причины действуют из вне. К ним относятся физические, химические, биологические, психические факторы.

Эндогенные причины действуют в самом организме. К ним относятся, например, нарушение генетического аппарата, ожирение, атеросклероз, тромбоз и эболия сосудов и др. Различие между экзогенными и эндогенными причинами в значительной мере условно. Эндогенные причины очень часто являются следствием действия экзогенных факторов.

Условия также делятся на экзогенные и эндогенные.

Экзогенными условиями являются социальные условия и географическая среда, в которой живут люди. Социальные условия и географическая среда определяют действие на организм конкретных факторов. От социальных условий зависят: характер питания, условия производственной деятельности, их жилищные условия и др.

Географическая среда определяет действие таких факторов как температура окружающей среды, величина атмосферного давления, интенсивность солнечной радиации, влажность воздуха и др.

Эндогенные условия определяются конституцией организма.

Конституция – это совокупность функциональных, метаболических, морфологических свойств организма, определяющая его реагирование на раздражители. Конституция зависит от наследственного организма, а также от условий его жизни. Следовательно, эндогенные условия в немалой степени зависят от внешней среды.

Условия бывают благоприятные и неблагоприятные. Благоприятные условия затрудняют возникновение заболевания, облегчают его течение. Неблагоприятные условия способствуют возникновению заболевания, утяжеляют его течение.

Изучение причин и условий развития заболеваний имеет важное научное и практическое значение. Хорошее знание этиологии необходимо для мероприятий их профилактики и лечения.

Лечение, основанное на знании этиологии заболевания и направленное против этиологических факторов, называется этиологическим лечением.

Действие на организм пониженного барометричекого давления.

 

 

Человек подвергается действию пониженного барометрического давления при полётах в негерметических летательных аппаратах, при восхождении в горы, в специальных барокамерах. На уровне моря барометрическое давление составляет 760 мм рт. ст., на высоте 3000 м только 523 мм рт. ст, а на высоте 1500 м всего 87 мм рт. ст. Это снижение барометрического давления является причиной гипоксии на большой высоте, т. к. из-за снижения барометрического давлен7ия пропорционально снижается также и парциальное давление кислорода (оставаясь всё время приблизительно равным 21% от общего барометрического давления).

Острые эффекты гипоксии.

Некоторые острые эффекты гипоксии начинаются на высоте 3600 м, возникают сонливость, усталость, мышечная и психическая слабость, головная боль, редко тошнота, иногда эйфория. На высоте более 5400 м возникают судороги, а на высоте 7000 м у не акклиматизированных людей возникает кома. Одним из важных эффектов гипоксии является снижение умственных способностей.

При значительном снижении барометрического давления (на высоте более 9000 м) наблюдается снижение растворимости газов в жидкостях организма с возможным развитием газовой эмболии.

Приспособительные изменения, возникающие в организме в условиях барометрического давления:

Человек, находящийся на большой высоте в течение нескольких дней, недель или лет становится всё более и более приспособлен к низкому парциальному давлению кислорода (рО₂), так что он может выполнять работу или подниматься на ещё большую высоту. При этом происходит 5 важных приспособительных изменений в организме:

1) значительное увеличение легочной вентиляции;

2) увеличение диффузной способности лёгких;

3) увеличение количества эритроцитов;

4) увеличение степени васкуляризации тканей (количество капилляров);

5) увеличение способности клеток утилизировать О₂ несмотря на низкое рО₂.

Рассмотрим подробнее эти приспособительные реакции.

I. Увеличение легочной вентиляции.

В случае быстрого снижения атмосферного давления, а значит и снижения парциального давления О₂ в воздухе, возникает стимуляция периферических хеморецепторов, которая приводит к увеличению альвеолярной вентиляции максимум на 65%. Это является немедленной компенсацией в условиях атмосферного давления.

Если человек остаётся на высоте в течение нескольких дней, то легочная вентиляция постепенно увеличивается до значения превышающего нормальное приблизительно в 5 раз. Причина этого постепенного увеличения легочной вентиляции состоит в следующем.

Из-за медленного увеличения легочной вентиляции на 6% наблюдается повышенное выведение СО₂ из организма, что приводит к уменьшению рСО₂ и увеличению рН жидкостей тела. Это, в свою очередь, ингибирует дыхательный центр и поэтому препятствует стимуляции дыхательного центра через стимуляцию периферических хеморецепторов из-за низкого парциального давления О₂ а артериальной крови. Однако, в последующие 2-5 дней ингибирование дыхательного центра постепенно исчезает, позволяя дыхательному центру отвечать в полную силу на стимуляцию периферических хеморецепторов из-за названного рО₂ в артериальной крови. Поэтому легочная вентиляция увеличивается приблизительно в 5 раз по сравнению с нормой. Предполагают, что причиной постепенного уменьшения ингибирования дыхательного центра является уменьшение бикарбонатного иона (НСО^-₃) и цереброспинальной жидкости и в ткани мозга. Это снижение рН в жидкости, окружающей хемочувствительностью нейроны дыхательного центра, что вызывает увеличение его активности.

Напомним, как осуществляется химический контроль дыхания.

Избыток СО₂ или ионов водорода стимулирует сам дыхательный центр.

Кислород не оказывает прямого влияния на дыхательный центр, а действует через периферические хеморецепторы.

СО₂ обладает большой диффузной способностью, поэтому может быстро проникать в спинномозговую жидкость. Так СО₂ взаимодействует с водой, образуя ионы водорода и бикарбонатный ион.

                                            Н⁺

СО₂ + Н₂О = ---- Н₂ СО₃

 

                                           НСО ^–₃ 

Ионы водорода действуют на нейроны хемочувствительной области дыхательного центра и увеличение концентрации ионов водорода стимулирует дыхательный центр. Заметим, что изменения концентрации СО₂ оказывает очень сильный острый эффект, но очень слабый хронический эффект через несколько дней адаптации. Частично это связано с регуляцией концентрации Н⁺ и НСО ^–₃ почками.

Изменение концентрации О₂ в артериальной крови влияет на активность дыхательного центра через периферические хеморецепторы. Они находятся в каротидных тельцах (зона бифуркации общей сонной артерии) и аортальных телец (дуги аорты). Уменьшение концентрации О₂ в артериальной крови стимулирует дыхательный центр.

 

2. Увеличение диффузной способности лёгких.

Увеличение диффузной способности лёгких при акклиматизации наблюдается в результате:

1) увеличения количества функционирующих капилляров в лёгких, что приводит к увеличению поверхности, через которую кислород может функционировать в кровь;

2) увеличения количества крови в капиллярах;

3) увеличения дыхательного объёма, что увеличивает поверхность альвеолярной мембраны.

 

3. Увеличение эритроцитов и гемоглобина.

Уменьшение рО₂ в артериальной крови стимулирует образование гормона эритропоэтина в почках. Эритропоэтин начинает образовываться через несколько минут, а его максимальное образование наблюдается через 4 часа. Заметим, что стимулом для образования эритропоэтина в этом и других случаях (сниженный минутный объём кровообращения, анемия, замедление кровотока, болезни лёгких) является уменьшением степени оксигенации тканей. Эритропоэтин стимулирует образование проэритробластов из стволовых клеток крови, а также ускоряет процесс созревания прорэритробластов.

При полной акклиматизации к условиям низкого рО₂ во вдыхаемом воздухе гематокрит возрастает от нормальных значений 40-45% до 60-65%. Кроме того возрастает объём крови, часто на 20-30% и более, что приводит к увеличению циркулирующего гемоглобина более чем на 50-90%.

Обратим внимание, что увеличение гемоглобина и объёма циркулирующнй крови происходит медленно, так что половина эффекта наблюдается через месяц, а максимальный эффект через несколько месяцев.

 

Адаптация клеток.

Предполагается, что клетки организма начинают более эффективно использовать кислород. Увеличивается количество митохондрий и энзимов в них.

Необходимо заметить, что у людей, длительно находящихся на большой высоте, могут развиться выраженные патологические изменения:

1) количество эритроцитов и гематокрит увеличивается очень сильно;

2) правая половина сердца увеличивается;

3) развивается застойная сердечная недостаточность;

4) очень сильно увеличивается давление в легочной артерии;

5) падает АД.

 

Причинами перечисленных изменений могут быть:

1. Очень значительное увеличение количества эритроцитов в несколько раз увеличивает вязкость крови, что нарушает кровоток на уровне микроциркуляции и ведёт к уменьшению доставки О₂ к тканям.

2. Спазм артериол в лёгких из-за развития там гипоксии (механизм: когда рО₂ в альвеолах становится меньше нормального, то прилегающие кровеносные сосуды медленно суживаются, что приводит к увеличению сосудистого сопротивления в этой области. Необходимо отметить, что в системных сосудах наблюдается противоположный эффект, т.е. они расширяются в ответ на низкую концентрацию О₂. Предполагают, что альвеолярные эпителиальные клетки в условиях гипоксии освобождают вазоконстрикторное вещество. Кстати, описанный механизм имеет большое значение в физиологической регуляции кровотока в лёгких, т.к. с его помощью осуществляется перераспределение кровотока в области, где альвеолы вентилируются хорошо, с ограничением притока крови к плохо вентилируемым альвеолам.)

3. Спазм артериол лёгких приводит к шунтированию крови через неальвеолярные сосуды, а значит к отсутствию оксигенации крови в них.

У большого количества людей через 2 часа – 2 дня после быстрого подъёма на большую высоту возникают очень тяжёлые патологические изменения. Они включают:

1) острый отёк мозга(механизм: гипоксия мозговой ткани – локальная вазодилятация мозговых сосудов – увеличение притока крови в эти сосуды – увеличение гидростатического давления в капиллярах – отёк);

 

2) острый отёк лёгких(механизм: гипоксия лёгких вазоконстрикция разной степени выраженности в разных отделах лёгких – увеличение притока крови в те отделы лёгких, где вазоконстрикция слабая – увеличение гидростатического давления в капиллярах этих сосудов – локальный отёк. Затем прогрессирует в других отделах лёгких.).

 

К И Н Е Т О З Ы

Китетоз – болезнь, возникающая при действии на организм более или менее продолжительных в изменяющихся ускорений.

Причинами кинетозов могут быть следующие виды ускорений:

 

1). Прямолинейное (положительное или отрицательное) ускорение, например, в скоростном лифте.

2). Центростремительное ускорение, например, ри выполнении виражей в самолёте.

3). Угловое ускорение, возникающее при неравномерном движении тела по окружности.

4). Ускорение Кориолиса, возникающее когда тело, движущееся по окружности, одновременно удаляется от центра вращения или приближается к нему.

Изменения в организме при действии ускорений возникают рефлекторно через следующие рецепторы:

1. Рецепторы вестибулярного аппарата (механорецепторы столитоного аппарата воспринимают преимущественно прямолинейное ускорение, а рецепторы полукружных каналов – угловые ускорения);

2. Проприорецепторы (связок, мышц, сухожилий) и механорецепторы кожи и внутренних органов раздражаются из-за смещения тела, изменения тонуса мышц;

3. Зрительные рецепторы раздражаются от быстрых смещений предметов перед глазами;

4. Рецепторы слизистых и серозных органов брюшной полости раздражаются при смещении внутренних органов.

Импульсы от зрительного и вестибулярного анализатора поступают в мозжечок, а попеременное раздражение разных рецепторов вестибулярного аппарата приводит к нарушению движения, асимметрии тонуса мышц, головокружению.

Раздражение рецепторов слизистых оболочек органов брюшной полости приводит к нарушению функции вегетативной нервной системы. Повышение тонуса парасимпатической нервной системы вызывает снижение АД, уменьшение частоты сердечных сокращений, тошноту, рвоту, отделение пота.

 

Б. Изменения дыхания.

1. При положительных продольных перегрузках легочная вентиляция увеличивается: возрастает глубина и частота дыхания. Увеличение дыхательного объёма, вероятно, зависит от опущения диафрагмы. Однако, несмотря на увеличение дыхательного объёма, постепенно нарастает гипоксия из-за нарушения кровотока в лёгких.

2. При отрицательных продольных перегрузках наблюдается поднятие купола диафрагмы. Это приводит к уменьшению дыхательного объёма.

3. Особенно выраженные нарушения внешнего дыхания возникают при поперечно направленных перегрузках. В этом случае, во-первых, нарушается распределение (увеличение объёма) грудной клетки. Во-вторых, в лёгких наблюдается перемещение крови вперёд или назад из-за того, что сосуды в лёгких более или менее равномерно распределены по всем направлениям. Это вызывает нарушение соотношения вентиляция/перфузия.

 

Общая этиология.

Этиология – учение о причинах и условиях развития заболеваний и патологических процессов.

Различают общую и частную этиологию.

 

Общая этиология изучает причины и условия, играющие роль в развитии многих болезней.

Частная этиология изучает причины и условия конкретных заболеваний и патологических процессов.

Причины заболеваний – факторы, вызывающие развитие заболеваний и патологических процессов, определяющих их качественные, специфические особенности.

Условия заболеваний – факторы, которые не вызывают развитие данного заболевания, но не влияют на характер его течения, исходы.

Причины заболеваний делятся:

- эндогенные (внутренние),

- - экзогенные (внешние).

Экзогенные причины действуют из вне. К ним относятся физические, химические, биологические, психические факторы.

Эндогенные причины действуют в самом организме. К ним относятся, например, нарушение генетического аппарата, ожирение, атеросклероз, тромбоз и эболия сосудов и др. Различие между экзогенными и эндогенными причинами в значительной мере условно. Эндогенные причины очень часто являются следствием действия экзогенных факторов.

Условия также делятся на экзогенные и эндогенные.

Экзогенными условиями являются социальные условия и географическая среда, в которой живут люди. Социальные условия и географическая среда определяют действие на организм конкретных факторов. От социальных условий зависят: характер питания, условия производственной деятельности, их жилищные условия и др.

Географическая среда определяет действие таких факторов как температура окружающей среды, величина атмосферного давления, интенсивность солнечной радиации, влажность воздуха и др.

Эндогенные условия определяются конституцией организма.

Конституция – это совокупность функциональных, метаболических, морфологических свойств организма, определяющая его реагирование на раздражители. Конституция зависит от наследственного организма, а также от условий его жизни. Следовательно, эндогенные условия в немалой степени зависят от внешней среды.

Условия бывают благоприятные и неблагоприятные. Благоприятные условия затрудняют возникновение заболевания, облегчают его течение. Неблагоприятные условия способствуют возникновению заболевания, утяжеляют его течение.

Изучение причин и условий развития заболеваний имеет важное научное и практическое значение. Хорошее знание этиологии необходимо для мероприятий их профилактики и лечения.

Лечение, основанное на знании этиологии заболевания и направленное против этиологических факторов, называется этиологическим лечением.

Действие на организм пониженного барометричекого давления.

 

 

Человек подвергается действию пониженного барометрического давления при полётах в негерметических летательных аппаратах, при восхождении в горы, в специальных барокамерах. На уровне моря барометрическое давление составляет 760 мм рт. ст., на высоте 3000 м только 523 мм рт. ст, а на высоте 1500 м всего 87 мм рт. ст. Это снижение барометрического давления является причиной гипоксии на большой высоте, т. к. из-за снижения барометрического давлен7ия пропорционально снижается также и парциальное давление кислорода (оставаясь всё время приблизительно равным 21% от общего барометрического давления).

Острые эффекты гипоксии.

Некоторые острые эффекты гипоксии начинаются на высоте 3600 м, возникают сонливость, усталость, мышечная и психическая слабость, головная боль, редко тошнота, иногда эйфория. На высоте более 5400 м возникают судороги, а на высоте 7000 м у не акклиматизированных людей возникает кома. Одним из важных эффектов гипоксии является снижение умственных способностей.

При значительном снижении барометрического давления (на высоте более 9000 м) наблюдается снижение растворимости газов в жидкостях организма с возможным развитием газовой эмболии.

Приспособительные изменения, возникающие в организме в условиях барометрического давления:

Человек, находящийся на большой высоте в течение нескольких дней, недель или лет становится всё более и более приспособлен к низкому парциальному давлению кислорода (рО₂), так что он может выполнять работу или подниматься на ещё большую высоту. При этом происходит 5 важных приспособительных изменений в организме:

1) значительное увеличение легочной вентиляции;

2) увеличение диффузной способности лёгких;

3) увеличение количества эритроцитов;

4) увеличение степени васкуляризации тканей (количество капилляров);

5) увеличение способности клеток утилизировать О₂ несмотря на низкое рО₂.

Рассмотрим подробнее эти приспособительные реакции.

I. Увеличение легочной вентиляции.

В случае быстрого снижения атмосферного давления, а значит и снижения парциального давления О₂ в воздухе, возникает стимуляция периферических хеморецепторов, которая приводит к увеличению альвеолярной вентиляции максимум на 65%. Это является немедленной компенсацией в условиях атмосферного давления.

Если человек остаётся на высоте в течение нескольких дней, то легочная вентиляция постепенно увеличивается до значения превышающего нормальное приблизительно в 5 раз. Причина этого постепенного увеличения легочной вентиляции состоит в следующем.

Из-за медленного увеличения легочной вентиляции на 6% наблюдается повышенное выведение СО₂ из организма, что приводит к уменьшению рСО₂ и увеличению рН жидкостей тела. Это, в свою очередь, ингибирует дыхательный центр и поэтому препятствует стимуляции дыхательного центра через стимуляцию периферических хеморецепторов из-за низкого парциального давления О₂ а артериальной крови. Однако, в последующие 2-5 дней ингибирование дыхательного центра постепенно исчезает, позволяя дыхательному центру отвечать в полную силу на стимуляцию периферических хеморецепторов из-за названного рО₂ в артериальной крови. Поэтому легочная вентиляция увеличивается приблизительно в 5 раз по сравнению с нормой. Предполагают, что причиной постепенного уменьшения ингибирования дыхательного центра является уменьшение бикарбонатного иона (НСО^-₃) и цереброспинальной жидкости и в ткани мозга. Это снижение рН в жидкости, окружающей хемочувствительностью нейроны дыхательного центра, что вызывает увеличение его активности.

Напомним, как осуществляется химический контроль дыхания.

Избыток СО₂ или ионов водорода стимулирует сам дыхательный центр.

Кислород не оказывает прямого влияния на дыхательный центр, а действует через периферические хеморецепторы.

СО₂ обладает большой диффузной способностью, поэтому может быстро проникать в спинномозговую жидкость. Так СО₂ взаимодействует с водой, образуя ионы водорода и бикарбонатный ион.

                                            Н⁺

СО₂ + Н₂О = ---- Н₂ СО₃

 

                                           НСО ^–₃ 

Ионы водорода действуют на нейроны хемочувствительной области дыхательного центра и увеличение концентрации ионов водорода стимулирует дыхательный центр. Заметим, что изменения концентрации СО₂ оказывает очень сильный острый эффект, но очень слабый хронический эффект через несколько дней адаптации. Частично это связано с регуляцией концентрации Н⁺ и НСО ^–₃ почками.

Изменение концентрации О₂ в артериальной крови влияет на активность дыхательного центра через периферические хеморецепторы. Они находятся в каротидных тельцах (зона бифуркации общей сонной артерии) и аортальных телец (дуги аорты). Уменьшение концентрации О₂ в артериальной крови стимулирует дыхательный центр.

 

2. Увеличение диффузной способности лёгких.

Увеличение диффузной способности лёгких при акклиматизации наблюдается в результате:

1) увеличения количества функционирующих капилляров в лёгких, что приводит к увеличению поверхности, через которую кислород может функционировать в кровь;

2) увеличения количества крови в капиллярах;

3) увеличения дыхательного объёма, что увеличивает поверхность альвеолярной мембраны.

 

3. Увеличение эритроцитов и гемоглобина.

Уменьшение рО₂ в артериальной крови стимулирует образование гормона эритропоэтина в почках. Эритропоэтин начинает образовываться через несколько минут, а его максимальное образование наблюдается через 4 часа. Заметим, что стимулом для образования эритропоэтина в этом и других случаях (сниженный минутный объём кровообращения, анемия, замедление кровотока, болезни лёгких) является уменьшением степени оксигенации тканей. Эритропоэтин стимулирует образование проэритробластов из стволовых клеток крови, а также ускоряет процесс созревания прорэритробластов.

При полной акклиматизации к условиям низкого рО₂ во вдыхаемом воздухе гематокрит возрастает от нормальных значений 40-45% до 60-65%. Кроме того возрастает объём крови, часто на 20-30% и более, что приводит к увеличению циркулирующего гемоглобина более чем на 50-90%.

Обратим внимание, что увеличение гемоглобина и объёма циркулирующнй крови происходит медленно, так что половина эффекта наблюдается через месяц, а максимальный эффект через несколько месяцев.