Дефицит внутрисосудистого объема

Оценка кровопотери может произ­водиться на основании анамнеза и определения потерь, но анестезио­лог чаще полагается на данные кли­нического обследования. Полезные показатели включают ЧСС, арте­риальное давление (особенно пуль­совое), состояние периферической циркуляции, центральное венозное давление и диурез. В табл. 11.1 по­казана приблизительная корреляция между клиническими показателями и выраженностью кровотечения, но необходимо подчеркнуть, что это применимо лишь к «идеальному па­циенту». У молодых и здоровых па­циентов ЧСС и артериальное дав­ление могут быть ненадежными по­казателями волемического статуса, а у пожилых пациентов с широко распространенным артериальным заболеванием, ограниченным сер­дечным резервом и ригидностью со­судистой сети (фиксированное общее периферическое сопротивление) приз­наки тяжелой гиповолемии могут стать очевидными уже при снижении объема крови на 15-20%. Но по­скольку чувствительность бароре­цепторов с возрастом снижается, пожилые пациенты могут отвечать меньшей тахикардией на любое уменьшение объема жидкости в со­судах.

Как правило, гиповолемия не становится клинически явной до тех пор, пока объем крови не снизится по крайней мере на 1000 мл (20% объема крови). Уменьшение объема крови более чем на 30% наблюда­ется перед развитием классического «шокового синдрома» с гипотензией, тахикардией, олигурией и холодными, влажными конечностями. Кро­вотечение, превышающее 40% объема, может быть связано с потерей ком­пенсаторных механизмов, поддер­живающих мозговое и коронарное кровообращение; пациент становит­ся беспокойным и возбужденным, а позднее развивается коматозное состояние.

 

  Таблица 11.1. Клинические признаки выраженности кровопотери

Степень гиповолемии	1 Минимальная	2 Умеренная	3 Средняя	4 Тяжелая
Процент потери объема крови	10	20	30	Свыше 40
Объем потери, мл	500	1000	1500	Свыше 2000
ЧСС, уд/мин	Норма	100-120	120-140	Свыше 140
Артериальное давле­ние, мм рт.ст.	Норма	Ортостатичес­кая гипотензия	Систолическое ниже 100	Систолическое ниже 80
Диурез, мл/ч	Норма (1 мл/кг/ч)	20-30	10-20	Нет
Сенсорность	Норма	Норма	Беспокойство	Расстройства сознания
Состояние перифери­ ческой циркуляции	Норма	Бледная и хо­лодная кожа	Бледная и хо­лодная кожа, медленное на­полнение капил­ляров	Холодная мра­морная кожа, периферический цианоз
ЦВД, см вод. ст.	Норма	-3	-5	-8

 

 

У пациентов с обширной трав­мой целесообразно проведение срав­нительной оценки клинической вы­раженности кровотечения и изме­ренной или предполагаемой потери. Значительное расхождение между этими двумя оценками довольно часто приводит к установлению ис­точника продолжающегося кровоте­чения.

 

Дефицит внеклеточного объема

Оценка дефицита внеклеточного объема весьма трудна, так как должны произойти значительные потери, прежде чем появится кли­ническая симптоматика. Для выяв­ления слабовыраженных признаков меньшего дефицита необходимы кли­ническая проницательность и высо­кая степень подозрительности.

Ориентирами могут служить ха­рактер хирургической патологии, длительность нарушений поступле­ния жидкости, а также наличие и выраженность симптомов, связанных с аномальными потерями (например, рвота). В период определения наи­более ранних рентгенологических признаков непроходимости кишеч­ника может секвестрироваться до 1500 мл жидкости в просвете ки­шечника. Если же непроходимость уже достаточно развилась и возник­ла рвота, то дефицит может пре­вышать 3000 мл. На этой стадии клинические признаки минимальны, однако для опытного наблюдателя они очевидны.

Для большего удобства могут быть выделены четыре степени тя­жести потери внеклеточной жидкос­ти; в каждом случае потеря объема выражается как процент потери массы тела в виде жидкости. Как видно из табл. 11.2, минимальная потеря внеклеточной жидкости оп­ределяется по недостаточно четким субъективным признакам: уменьше­ние эластичности кожи и снижение внутриглазного давления. Измене­ния тургора кожи трудно оценить у пожилых пациентов, у которых происходящая в норме потеря элас­тичности подкожной ткани может способствовать созданию ошибоч­ного впечатления о снижении тур­гора.

Мягкие глазные яблоки вследст­вие низкого внутриглазного давле­ния можно определить, если попро­сить пациента закрыть глаза и по­смотреть вниз; при этом исследо­ватель слегка нажимает на глазные яблоки указательными пальцами обеих рук.

Лабораторные исследования поз­воляют подтвердить выраженность дефицита экстрацеллюлярной жид­кости. Отмечается гемоконцентра­ция вследствие повышения концент­рации гемоглобина и увеличения ге­матокрита. При более значительной дегидратации уменьшается почечный кровоток, что снижает почечный клиренс мочевины и, следовательно, повышает ее концентрацию в моче. При максимальной стимуляции АДГ и альдостероном сохранение жид­кости и натрия почками приводит к экскреции мочи с низким содер­жанием натрия (0- 15 ммоль/л) и высокой осмоляльностью (800-1400 мосмоль/кг).

После оценки степени потери объема крови или дефицита внекле­точной жидкости необходима кор­рекция соответствующей жидкостью. Раствор Хартманна (соединение лактата натрия) и 0,9% солевой раствор, будучи изотоническими растворами, остаются преимущест­венно в экстрацеллюлярном прост­ранстве, ввиду чего они пригодны для замещения потерь внеклеточной жидкости.

Кровотечение предпочтительно ле­чить с помощью переливания крови, но могут использоваться и альтер­нативные жидкости (см. главу 6, том 1).

Оптимальным временем для хи­рургического вмешательства явля­ется тот период, когда достигнута полная коррекция дефицита жидкос­тей, однако в случае показаний к экстренной операции (например, гангренозные изменения кишечника) необходимо достижение компромис­са. Как правило, подтверждение ор­тостатической гипотензии указывает на необходимость дальнейшего воз­мещения дефицита жидкости.

 

Таблица 11.2. Показатели степени потери экстрацеллюлярной жидкости

Процент потери массы тела в виде воды	Потеря жидкости (в мл на 70 кг)	Признаки и симп­томы
Свыше 4% (легкая)	Свыше 2500	Жажда, уменьшение эластичности кожных покровов, снижение внутри­глазного давле­ния, сухой язык, уменьшение потоотделения
Свыше 6% (легкая)	Свыше 4200	Вышеперечисленное плюс ортостатическая гипо­тензия, сниженная наполняемость пе­риферических вен, олигурия, тошно­та, сухие подмышечные впадины и паховая область, низкое ЦВД, апатия, гемоконцен­трация
Свыше 8% (умеренная)	Свыше 5500	Вышеперечисленное плюс гипотен­зия, нитевидный пульс при холод­ных конечностях
10-15% (тяжелая)	7000-10500	Кома, шок и наступление смерти

 

ПОЛНЫЙ ЖЕЛУДОК

 

Одним из наиболее опасных и час­тых осложнений экстренной анесте­зии является рвота или регургита­ция содержимого желудка с после­дующей аспирацией в трахеоброн­хиальное дерево при отсутствии за­щитного гортанного рефлекса.

Рвота является активным про­цессом, возникающим на ранних стадиях анестезии. Следовательно, она представляет потенциальную проблему во время индукции или выхода из анестезии, но ее не долж­но быть при поддержании достаточ­но глубокой анестезии. На легких стадиях анестезии присутствие рвот­ных масс в области над голосовыми связками вызывает их спазм, что предотвращает попадание рвотных масс в гортань. Апноэ может сохра­няться вплоть до возникновения тя­желой гипоксемии, при которой го­лосовые связки открываются и ды­хание восстанавливается. Таким об­разом, наличие гортанного рефлекса обеспечивает границу безопасности при условии очищения гортани (анестезиологом) от рвотных масс до восстановления дыхания.

Напротив, регургитация являет­ся пассивным процессом; она может возникнуть в любой момент, неред­ко бывает «беззвучной» (т. е. неза­метна анестезиологу), а в случае ас­пирации может иметь клинические последствия - от небольших затем­нений легких до молниеносных ас­пирационных пневмонитов. Посколь­ку регургитация наблюдается обыч­но при глубокой анестезии или в начале действия миорелаксантов, гортанный рефлекс отсутствует, и риск аспирации велик.

При плановых операциях пациен­ты обычно воздерживаются от еды и питья по меньшей мере 4-6 ч. Однако в случае экстренной опера­ции может потребоваться срочная

индукция анестезии без адекватного периода голодания. Кроме того, у хирургических пациентов часто от­мечается замедленная эвакуация же­лудочного содержимого.

Наиболее важными факторами, определяющими выраженность ре­гургитации желудочного содержи­мого, являются функция нижнего пищеводного сфинктера и скорость опорожнения желудка.

 

Нижний пищеводный сфинктер

Нижний пищеводный сфинктер (НПС) является областью (длина 2-5 см) с более высоким интрамуральным давлением в покое, которая распо­ложена в зоне кардии. Сфинктер расслабляется при перистальтических движениях пищевода, обеспечивая продвижение пищи и жидкости в желудок, но в остальное время он остается закрытым. Его структура не может быть идентифицирована анатомически, но определяется с помощью манометра для измерения интрамурального давления.

НПС служит основным барьером, предотвращающим рефлюкс содер­жимого желудка в пищевод; на его тонус в покое оказывают влияние многие препараты, используемые в анестезиологической практике. Реф­люкс связан не с тонусом НПС как таковым, а с разницей между дав­лением в желудке и НПС; это оп­ределяется как барьерное давление. Лекарства, повышающие барьерное давление, снижают риск рефлюкса. Прохлорперазин, циклизин, антихо­линэстеразные препараты, а-адренергические агонисты и суксамето-ниум повышают барьерное давле­ние. Многие годы считалось, что повышение внутрижелудочного дав­ления во время индуцированных суксаметониумом подергиваний пред­располагает к рефлюксу. Однако отмечается даже большее увеличение давления НПС с последующим повышением барьерного давления.

Антихолинергические препараты, этанол, ганглиоблокаторы, трицик­лические антидепрессанты, опиоиды и тиопентал понижают давление НПС, поэтому логично допущение, что вероятность гастроэзофагеаль­ного рефлюкса при их использова­нии повышается.

 

Опорожнение желудка

В нормальных условиях перисталь­тические волны идут от кардии к выходу желудка с частотой 3/мин, хотя вскоре после приема пищи от­мечается временное ингибирование желудочной моторики. Скорость опорожнения желудка пропорцио­нальна объему его содержимого;

примерно 1-3% содержимого же­лудка достигает двенадцатиперстной кишки за 1 мин. Таким образом, опорожнение происходит по экспо­ненциальной модели. При наличии некоторых препаратов, жира, кисло­ты или гипертонических растворов в двенадцатиперстной кишке ско­рость опорожнения существенно за­медляется (угнетающий энтерогаст-ральный рефлекс), однако нервный и гуморальный элементы этого ре­генерирующего механизма остаются недостаточно изученными. Многие патологические состояния связаны с уменьшением скорости опорожнения желудка (табл. 11.3). В случае от­сутствия какого-либо из этих фак­торов разумно предположить, что желудок безопасно опорожнен после прекращения приема твердой пищи в течение 6ч или жидкости- в те­чение 2 ч при наличии нормальной перистальтики.

 

Т аблица 11.3. Ситуации, в которых может иметь место рвота или регургитация

Полный желудок
1. 2. 3.     4.	Перитонит любой этио­логии Послеоперационная не­проходимость Метаболическая непро­ходимость Гипокалиемия Уремия Диабетический кето­ацидоз   Индуцированная лекар­ствами непроходимость Антихолинергические препараты Лекарства с антихоли­нергическими побоч­ными эффектами	Отсутствие перисталь­тики или аномальная перисталь­тика
5.   6.	Закупорка тонкого или толстого кишечника                                Обструкция Карцинома желудка
7. 8. 9. 10. 11. 12.	Стеноз привратника Шок любой этиологии Боязнь, боль или воз­буждение Поздняя беременность Глубокая седатация (опиоиды) Недавний прием пищи или жидкости	Замедлен­ное опорож­нение же­лудка
Другие причины
1. 2.   3.	Диафрагмальная грыжа Стриктуры пищевода (доброкачественные или злокачественные) Глоточный карман

 

 

Рвота и регургитация во время индукции анестезии наиболее часто встречаются у пациентов с острым животом или травмой. Все пациен­ты с минимальной травмой (пере­ломы или вывихи) должны расце­ниваться как пациенты с полным животом; опорожнение желудка практически прекращается после существенной травмы в результате сочетания эффектов страха, боли, шока и лечения опиоидными аналь­гетиками. У всех пациентов с трав­мой временной интервал между по­треблением пищи и происшествием служит более надежным показате­лем степени опорожнения желудка, нежели период голодания. Рвота в первые сутки после приема пищи наблюдается довольно часто, если травма произошла вскоре после приема пищи. Таким образом, пра­вило «4-6-часового воздержания» весьма ненадежно.

Повреждение вследствие аспира­ции желудочного содержимого об­условлено действием трех различ­ных механизмов: химического пнев­монита (при кислом материале); ме­ханической обструкции (твердыми частицами материала); бактериаль­ного загрязнения. Аспирация жид­кости с рН менее 2,5 сопровожда­ется химическим ожогом слизистой оболочки бронхов, бронхиол и аль­веол, что ведет к появлению ате­лектазов, отека легкого и снижению податливости легких. Может наблю­даться и бронхоспазм. Утверждение о существовании определенного риска у пациентов, имеющих более 25 мл желудочного содержимого при рН менее 2,5, базируется на данных, полученных в эксперименте на животных и экстраполированных на человека, поэтому его не следует рассматривать как бесспорное. Объем желудочного содержимого у амбу­латорных пациентов часто превы­шает 25 мл.

В случае аспирации желудочного содержимого первой мерой после защиты дыхательных путей является отсасывание из трахеи с целью уда­ления как можно большего коли­чества инородного материала. При обструкции проксимально располо­женных бронхов твердыми частица­ми может потребоваться бронхо­скопия. Гипоксемия лечится кисло­родом, ИВЛ и применением поло­жительного давления в конце вы­доха. Стероиды не рекомендуются, а антибиотики вводятся в том слу­чае, когда предполагается нестериль­ность аспирированного материала.

 

 

МЕТОДЫ АНЕСТЕЗИИ

Выявление пациентов с большим ос­таточным объемом в желудке и

опасностью аспирации весьма важ­но. В анестезиологическом ведении таких пациентов можно выделить пять фаз: подготовка, индукция, поддержание, выход и послеопера­ционное ведение.

 

Фаза I подготовка

Хотя отсрочка операции в неотлож­ных ситуациях может быть показана для получения результатов исследо­ваний и проведения подготовитель­ных мероприятий, включающих внутривенное введение жидкостей, она обычно не дает каких-либо преимуществ в отношении снижения риска, связанного с аспирацией же­лудочного содержимого. Поэтому опасность аспирации следует сопо­ставить с риском, сопряженным с переносом срочного хирургического вмешательства.

 

Однако в подобных случаях вполне доступны два маневра.

1. Введение назогастрального зон­да для декомпрессии желудка и обеспечения низкого давления при регургитации (хотя это и не вполне эффективно) может быть полезным. Аспирация через зонд целесообразна в случае жидкой консистенции со­держимого желудка, когда имеется непроходимость кишечника, но она менее эффективна при наличии твердого содержимого. Давление на перстневидный хрящ остается эф­фективным при снижении регурги­тации даже в случае назогастраль­ного зонда in situ.

2. Прозрачные антациды (на­пример, цитрат натрия), назначаемые перорально, могут использоваться для повышения рН желудочного со­держимого непосредственно перед индукцией анестезии. Однако при этом возрастает объем содержимого желудка. Антациды с твердыми час­тицами не следует применять, так как в случае аспирации они могут вызвать серьезное повреждение ды­хательных путей. Предоперационное введение Н2-антагонистов может последовательно повышать рН же­лудка и снижать риск химического поражения легких в случае ингаля­ции. Хотя эти меры являются стан­дартной практикой в акушерской анестезиологии, лишь немногие анес­тезиологи прибегают к данным ме­тодам при общих неотложных опе­рациях. Используемые схемы веде­ния описаны в главах 13 (том 1) и 12 (том 2).

 

Фаза II-индукция